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Complications après une méningite

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 01.04.2022
 
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L'inflammation des membranes molles du cerveau, en particulier sous une forme sévère, est lourde de conséquences à long terme et met la vie en danger, et de nombreuses complications de la méningite sont irréversibles et entraînent une invalidité.[1]

Épidémiologie

Selon l'OMS, sur la base d'études, la majorité (70%) des patients atteints de méningite bactérienne souffrent d'hydrocéphalie et des troubles graves qui en découlent surviennent chez près de 90% des patients.

Il est également à noter que le développement de complications neurologiques se produit souvent avec une méningite d'étiologie bactérienne. Lorsque les méninges sont affectées par la bactérie Streptococcus pneumonia et le développement d'une méningite à pneumocoque, la mortalité atteint 20% et des complications telles que des lésions cérébrales, une paralysie et des troubles d'apprentissage sont observées chez 25 à 50% des patients survivants.

Chez l'enfant après une méningite à pneumocoque, la surdité est une complication dans 14 à 32 % des cas. Cette complication est notée, en moyenne, chez 13,5% des patients atteints d'inflammation méningococcique des méninges et dans 20% des cas de méningite causée par Haemophilus influenzae.

Causes complications de la méningite

Les infectiologues et les neurologues associent les causes du développement des complications de la  méningite  à des dysfonctionnements des cellules (dont les neurones) lorsqu'elles sont endommagées par des toxines et des anticorps circulant dans le sang des méningocoques (Neisseria meningitidis), des pneumocoques (Streptococcus pneumoniae), des streptocoques du groupe Streptococcus agalactiae B, listeria (Listeria monocytogenes), Haemophilus influenzae, E. Coli (Escherichia coli), entérovirus de la famille des Picornaviridae, virus Coxsackie et ECHO, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster.[2]

Surmontant la barrière hémato-encéphalique, ils peuvent pénétrer non seulement dans les membranes du cerveau et de l'espace sous-arachnoïdien, mais également dans son parenchyme.

De plus, dans l'altération des neurones - lors de l'invasion de l'infection et du processus inflammatoire induit par celle-ci - une réaction plus agressive des cellules immunitaires de la microglie et de la dure-mère joue un certain rôle : des anticorps (IgG et IgM) produits pour détruire les bactéries ou les virus peuvent renforcer la réponse immunitaire humorale intrathécale (sous-thécale), entraînant des dommages cellulaires et le développement de diverses conséquences neuropsychiatriques.[3]

Facteurs de risque

Il existe des facteurs de risque clés pour le développement de complications graves de la méningite, tels que :

  • l'âge des personnes âgées et des enfants (en particulier la première année de vie);
  • états d'immunodéficience;
  • forme sévère de méningite, en particulier purulente;
  • évolution clinique transitoire de la maladie;
  • longue période prodromique du processus inflammatoire;
  • altération de la conscience lors des premières manifestations de la maladie;
  • détection tardive de la maladie en raison de retards dans la recherche d'une aide médicale;
  • traitement intempestif ou inadéquat  du syndrome d'intoxication fébrile  et de la méningite elle-même - avec un début retardé de l'antibiothérapie.

Pathogénèse

Le mécanisme des dommages aux structures cérébrales et au système nerveux central, c'est-à-dire la pathogenèse du développement de complications dans l'inflammation des membranes molles du cerveau d'origine bactérienne et virale, est examiné dans des publications:

Par exemple, le mécanisme d'accumulation de liquide céphalo-rachidien (LCR) dans les ventricules du cerveau (hydrocéphalie ou hydropisie du cerveau) dans la méningite bactérienne - y compris tuberculeuse - s'explique par le fait que l'écoulement du liquide céphalo-rachidien après qu'il ait quitté le quatrième le ventricule cérébral est empêché par le blocage de l'exsudat des villosités des membranes arachnoïdiennes (arachnoïdiennes) du cerveau dans les foramens médian et latéral (foramina de Magendie et Luschka) de l'espace sous-arachnoïdien.

Et l'hydrocéphalie, le gonflement et les infiltrats purulents focaux des tissus cérébraux entraînent leur nécrose et provoquent des maux de tête, des problèmes de vision et de mémoire, des convulsions, des troubles de la coordination, etc.

Symptômes complications de la méningite

Avec les complications de la méningite, des symptômes apparaissent en raison de la nature, de la localisation et du degré d'endommagement des cellules des membranes et de la substance du cerveau - après la disparition de l'inflammation aiguë et  des symptômes du syndrome méningé . Bien que les premiers signes que la maladie entraînera des complications et des conséquences à long terme puissent apparaître pendant la phase aiguë. Il s'agit d'une lourdeur dans la tête et d'une  céphalée mal contrôlée , ainsi que d'  une augmentation de la pression intracrânienne (hypertension intracrânienne) , qui se manifeste par des nausées et des vomissements, des accès de transpiration, une faiblesse générale, une diplopie (double vision), un trouble de la conscience et peut entraîner une la formation d'une hernie cérébrale.[4]

Les convulsions sont l'une des manifestations cliniques de la méningite bactérienne, et lorsqu'elles surviennent dans les trois premiers jours et qu'elles sont difficiles à supprimer, le patient ne pourra probablement pas éviter les complications neurologiques persistantes.

En plus de l'hydrocéphalie, de nombreuses complications systémiques et neurologiques de la méningite bactérienne, y compris les complications de la méningite à méningocoque et à pneumocoque, peuvent se manifester par :

Il existe des complications de la méningite tuberculeuse telles que l'adhésif basal ou  l'arachnoïdite optochiasmatique  avec convulsions et déficience visuelle dues à des lésions du nerf optique et de ses membranes; la formation dans le cerveau d'une formation granulomateuse ressemblant à une tumeur - tuberculome méningé; artérite (inflammation des parois) des petits ou gros vaisseaux. [15]Comme l'expliquent les médecins, des complications vasculaires étendues chez les patients présentant des lésions méningées causées par Mycobacterium tuberculosis surviennent à la suite d'un infarctus cérébral (tel qu'un accident vasculaire cérébral ischémique) dans la région des artères cérébrales moyennes et basilaires, du tronc cérébral et du cervelet. Leurs conséquences se manifestent par des troubles neurologiques, qui peuvent diminuer avec le temps.

Bien que le développement de l'hypertension cérébrale dans l'inflammation des méninges d'origine virale soit moins fréquent que dans l'infection bactérienne, des complications de la méningite virale sous forme d'hydrocéphalie et d'œdème cérébral peuvent survenir pendant la phase aiguë de la maladie. Mais à mesure que la condition s'améliore, les risques de conséquences à long terme diminuent, mais ils se développent toujours. Et ce sont la méningo-encéphalite, l'encéphalite de la tige, l'inflammation du myocarde (muscle cardiaque), la paralysie flasque et la faiblesse musculaire, les maux de tête paroxystiques, les troubles du sommeil et de la mémoire, les troubles cognitifs légers.

Complications et conséquences

Les principales complications de la méningite purulente [16], [17]comprennent :

  • hydrocéphalie et œdème cérébral;
  • lésions des nerfs crâniens avec paralysie partielle (parésie) des membres, troubles de la parole, diminution de la perception des signaux visuels ;
  • développement d'une inflammation des parois des ventricules du cerveau -  ventriculite ;[18]
  • thrombose des vaisseaux cérébraux et infarctus cérébral;[19]
  • empyème et abcès du cerveau;
  • atrophie cérébrale;
  • septicémie  et septicémie avec développement rapide d'un choc septique et  d'une CIVD chez l'enfant  (coagulation intravasculaire disséminée).

Outre l'augmentation de la pression intracrânienne, le développement de syndromes hydrocéphaliques et convulsifs, les complications de la méningite séreuse comprennent la névrite optique.

Décrivant les complications de la méningite chez les enfants, les praticiens et les chercheurs notent que chez les nouveau-nés, elle entraîne des conséquences graves dans environ 20 à 50% des cas. Les complications les plus courantes sont l'hydropisie cérébrale, la perte de l'ouïe et de la vision, les convulsions prolongées, l'épilepsie, l'inhibition du développement psychomoteur et  le dysfonctionnement des structures cérébrales .

Chez les enfants plus âgés, sur fond d'œdème cérébral et d'hydracéphalie (qui peut se développer au début de la maladie ou quelques semaines après le diagnostic de méningite bactérienne), des dysfonctionnements de l'appareil de la parole sont possibles en raison de lésions des nerfs crâniens et d'un déficit neurologique focal; hémiparésie, changements mentaux et déclin cognitif.[20]

Diagnostics complications de la méningite

Des médecins de diverses spécialités participent au diagnostic des complications de la méningite, mais une  étude de la sphère neuropsychique de  chaque patient est obligatoire.[21]

Les principaux tests comprennent un test sanguin - général, biochimique, pour le niveau d'anticorps; analyse du liquide céphalo-rachidien .

À l'aide de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) calculée et/ou  du cerveau  , un diagnostic instrumental des complications de la méningite de toute étiologie est effectué. L'échoencéphalographie ultrasonore  et  l'électroencéphalographie sont également appliquées  ; ayant des problèmes d'audition, ils ont recours à la  tympanométrie  et  à l' électrocochléographie  , etc.[22]

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel peut être nécessaire, en particulier, pour identifier d'autres facteurs pathogéniques de symptômes existants, par exemple des tumeurs cérébrales.

Traitement complications de la méningite

Malgré le taux de mortalité élevé, une prise en charge adéquate des complications systémiques et neurologiques et une thérapie antimicrobienne agressive dans le  traitement de la méningite  sont essentielles pour améliorer les résultats thérapeutiques.

Ainsi, dans le traitement de l'œdème cérébral, il est nécessaire: surveillance de la fonction respiratoire et du niveau de pression intracrânienne, hyperventilation contrôlée des poumons, introduction d'une solution

Diurétique osmotique (Mannitol) et injections intraveineuses de corticostéroïdes. Un œdème cérébral étendu peut également être traité chirurgicalement avec un drainage ventriculaire cérébral (craniotomie décompressive).

Le traitement de l'hydrocéphalie légère peut inclure un traitement médical avec des diurétiques et des stéroïdes, mais dans sa forme obstructive, recourir au drainage du LCR, qui peut être effectué par la mise en place temporaire ou permanente d'un shunt ventriculaire (ventriculo-péritonéal) ou par ventriculostomie endoscopique du troisième ventricule cérébral.

Si la cavité de l'abcès cérébral est accessible chirurgicalement, son drainage est également effectué.

Avec des convulsions persistantes, des anticonvulsivants sont utilisés - antiépileptiques (carbamazépine, phénytoïne, gabapentine, etc.).

Les orthophonistes traitent les troubles de la parole, de plus, les nootropiques sont utilisés pour traiter la dysarthrie bulbaire - médicaments liés aux stimulants neurométaboliques : Piracetam, Ceriton, Finlepsin, etc.

Les implants cochléaires sont utilisés pour améliorer l'audition.[23]

La prévention

Pour prévenir les complications neurologiques des méningites bactériennes, la plus efficace est la prévention primaire des infections : surveillance épidémique et vaccination des enfants contre les méningocoques des sérogroupes A et C, Haemophilus influenzae,  vaccination contre l'infection à pneumocoque vaccination contre l'infection à méningocoque .

Prévoir

Il est difficile de prédire l'issue des complications systémiques et neurologiques de la méningite de toute étiologie, compte tenu du taux de mortalité relativement élevé de cette maladie - jusqu'à 30%.

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