Dermatite de rayonnement
Dernière revue: 23.04.2024
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La dermatite de rayonnement se développe à la suite de l'exposition aux rayonnements ionisants. La nature des changements cutanés dépend de l'intensité de l'exposition aux rayonnements. Ils peuvent être aigus, se développer après une courte période de latence, et chroniques, se produire après quelques mois ou même des années après l'irradiation. Lésions aiguës de rayonnement sur la peau peut être sous la forme eritemagoznyh, les réactions bullezpyh ou nécrotiques disparition de ce qui peut demeurer une atrophie, la cicatrisation, la télangiectasie, des ulcères qui ne guérissent pas. Les dommages de rayonnement chronique se produisent généralement lors de l'exposition à de petites doses de rayonnements ionisants. Caractérisé par une inflammation peu prononcée, poïkilodermie, une tendance aux processus hyperplasiques dans l'épiderme, en particulier avec des lésions ulcéreuses. Dans le contexte de ces changements, le cancer de la peau se produit souvent.
[Pathomorphologie de la dermatite de radiation
Une image microscopique typique avec dermatite aiguë de rayonnement est caractérisée par un œdème fort des parties supérieures du derme, à la suite de laquelle l'épiderme est aplati, les excroissances épidermiques sont absentes. Dans le derme - l'homogénéisation du collagène et le gonflement des capillaires, accompagné par le rétrécissement et la fermeture de leurs lumières; occasionnellement, il se produit une infiltration de granulocytes neutrophiles et de lymphocytes autour des glandes sudoripares. Les glandes sébacées ne sont pas modifiées. Parfois il y a une vacuolisation des cellules de la couche baal de l'épiderme, l'apparition de grandes cellules nucléaires atypiques ressemblant à celles de la maladie de Korn.
Autour du foyer de la lésion, on note un amincissement de l'épiderme, une augmentation de la quantité de pigment dans les cellules basales et les mélanocytes, ainsi que des mélanophages du derme. Autour des vaisseaux dilatés, le nombre d'éléments fibroblastiques augmente. À l'avenir, l'hyperkératose, l'atrophie de l'épiderme et des follicules pileux, la vacuolisation des cellules de la couche basale se développent.
Dans la dermatite chronique par irradiation, l'image histologique dépend du degré de dommage. Presque toujours trouver des changements fibrotiques dans les parois des vaisseaux, en particulier les sections profondes du derme, avec plus ou moins rétrécissement de leur lumière, la fibrose et l'homogénéisation, et parfois l'hyalinisation du tissu conjonctif. Dans les cas cliniquement accompagnés par télangiectasie, il y a des changements significatifs dans les vaisseaux dans les parties supérieures du derme. Les changements dans l'épiderme sont différents, de l'atrophie à l'acanthose et à l'hyperkératose. Dans la couche germinale de l'épiderme, il existe des lésions de cellules ressemblant à celles de la maladie de Bowen: dyskératose et atypie, excroissances épidermiques irrégulières dans le derme. À la suite de l'oblitération des vaisseaux sanguins peuvent se former des ulcères, le long des bords duquel se trouve souvent pseudoépithéliome hyperplasie épidermique. Dans le derme, il y a une prolifération de tissu conjonctif avec un grand nombre d'éléments cellulaires et de mélanine à la fois à l'intérieur des mélanophages et à l'extérieur d'eux. De nombreuses fibres de collagène sont fragmentées, disposées non orientées, et les fibres élastiques présentent également des phénomènes de fragmentation, mais dans une moindre mesure. Les attaches cutanées sont atrophiées jusqu'à disparaître complètement. Ces changements peuvent conduire au développement d'un carcinome épidermoïde de la peau.