Diphyllobotrioses
Dernière revue: 17.10.2021
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Diphyllobothriose (diphyllobothriose en latin: diphyllobothriase anglaise, infection du ver plat chez les poissons) - helminthiases intestinales causées par les ténias.
Caractérisé par une évolution chronique avec une violation prédominante de l'activité du tube digestif et le développement d'une anémie mégaloblastique.
Epidémiologie Diffulobotriose
L’homme est la principale source de contamination de l’environnement. Les animaux domestiques et sauvages qui se nourrissent de poissons peuvent jouer un certain rôle. Le mécanisme d'infection humaine est orale. Facteurs de transmission: poissons crus, sous-salés ou mal traités thermiquement, ainsi que le caviar. L'incidence de la diphyllobothriase a un caractère focal. Affecte souvent la population adulte, en particulier la pêche et la transformation du poisson. Les diphyllobotrioses prévalent principalement dans l'hémisphère nord: dans les pays d'Europe du nord, aux États-Unis et au Canada.
Qu'est-ce qui cause la diphyllobothriase?
La diphyllobothriase humaine est causée par un ténia large (Diphyllobothrium latum) et un certain nombre de soi-disant petits ténias (plus de 10 types de difillobotriides).
D. Latite est appelée Plathelminthes, classe Cestoda, famille Diphyllobothriidae. Lentz large atteint une longueur de 10 m et plus, sur le scolex a deux ventouses en forme de fente, avec lesquelles il est attaché à la paroi de l'intestin grêle de l'homme . Le corps de l'helminth se compose de 3-4 mille segments, dont la taille transversale est plus grande que le longitudinal. Dans les segments hermaphrodites matures, des œufs de forme ovale sont formés, recouverts d'une coquille brun jaunâtre avec un couvercle à une extrémité.
Le développement de D. Latum se produit avec le changement de trois hôtes. Les derniers propriétaires sont des hommes, moins souvent des animaux qui se nourrissent de poissons (chat, chien, ours, renard, etc.). Contrairement aux chaînes, les segments matures du ténia ne se détachent pas de la strobila. Les œufs sont excrétés dans les matières fécales et restent viables pendant 3 à 30 jours, mais ne se développent que lorsqu'ils sont rejetés dans l'eau. Après 2-3 semaines, dans l'eau, coracidia quitte l'œuf, qui est avalé par l'hôte intermédiaire. Le développement du deuxième stade larvaire, le procercoïde, se produit dans son corps. Les crustacés contenant des larves invasives avalent un hôte supplémentaire - un prédateur (brochet, perche, collerette, lotte) ou un poisson saumon passif (saumon kéta, saumon rose) - dans les intestins desquels les crustacés sont digérés et les procercoïdes migrent vers les muscles, le foin, le foie et d'autres organes, où ils se transforment en plérocercoïdes (stade invasif pour l'homme).
Pathogenèse de la diphyllobotriose
La lenteur, qui s'attache à la membrane muqueuse de l'intestin grêle, y pénètre avec Bothria, ulcérante, nécrosante et atrophiante des zones traumatisées. Avec les invasions multiples, les helminthes peuvent causer une obstruction intestinale. Les phénomènes d'éosinophilie et de catarrhale de la membrane muqueuse au début de la maladie sont dus à la sensibilisation de l'organisme aux antigènes des helminthes. L'hypo et l'avitaminose endogènes B 12 et l'acide folique sous-tendent la pathogenèse de l'anémie mégaloblastique à diphyllobothriase. Les helminthes sécrètent un composant protéique spécifique (facteur de libération). Violer la relation de la vitamine B 12 et gastromucoprotéine. Suite à une parasitisation à long terme de l'agent pathogène (jusqu'à 20 ans), même d'un individu de l'helminthique, l'anémie acquiert les caractéristiques pernicieuses et s'accompagne de lésions des nerfs périphériques et de la moelle épinière.
Symptômes de diphyllobotriose
Les symptômes de la diphyllobotriose sont souvent absents ou se manifestent par de légères sensations de gêne abdominale. Cependant, dans n'importe quel cours clinique, on observe la décharge de grands fragments de l'helminth avec les matières fécales. Lorsque le manifeste lors de l'invasion il y a de tels symptômes comme la douleur abdominale, des crampes dans la nature de temps en temps acquérir, des nausées, hypersalivation. L'appétit est parfois augmenté, mais il y a une perte de poids et une diminution des performances. Avec le développement de l'anémie, de la fatigue, des vertiges, les palpitations sont plus prononcées. La glossite est une manifestation précoce de l'anémie, accompagnée d'une sensation de brûlure de la langue. À l’avenir, il peut être douloureux de manger en raison de la propagation de modifications inflammatoires et dystrophiques au niveau des gencives, de la membrane muqueuse des joues, du palais, du pharynx et de l’œsophage. Dans les cas graves, on observe une augmentation du foie et de la rate. Troubles neurologiques de la diphyllobothriase: paresthésies, perturbation de la sensation de vibration, engourdissement, ataxie - surviennent plus souvent que lors d’une véritable anémie pernicieuse et peuvent ne pas être accompagnés de signes d’anémie. Plus tard, la conduction le long des piliers latéraux est perturbée, la spasticité, l'hyperréflexie apparaissent; les patients deviennent irritables, une dépression peut se développer.
Complications de la diphyllobotriose
La diphyllobotriase peut être compliquée par une anémie par déficit en vitamine B 12, parfois une obstruction intestinale peut se développer.
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Diagnostic de la diphyllobotriose
Le diagnostic de la diphyllobothriase repose sur des données cliniques et épidémiologiques (consommation de poisson, association d'un syndrome dyspeptique et de signes d'anémie), de la détection d'œufs d'helminthes lors d'un examen coprooscopique ou à la suite d'une étude de fragments de strobila de helminthes isolés lors de la défécation.
Dans les frottis sanguins périphériques, on détermine l'aniso- et la poïkilocytose, la granularité basophile des érythrocytes (on voit souvent les corpuscules de Jolly), la réticulocytopénie, la thrombocytopénie et la neutropénie. Diphylobothriase Dans environ 12% des cas de D. Latum invasif , une anémie déficiente ( 12) apparaît, le contenu en vitamines du sérum est abaissé chez environ 40% des patients. Le plus souvent, des modifications hématologiques sont enregistrées chez les personnes âgées.
Diagnostic différentiel de la diphyllobothriase
diagnostic de la diphyllobothriase est réalisé avec d'autres maladies accompagnées d'anémie (ankilostomidose, trichocéphalose), d'anémies hyperchromiques et hémolytiques.
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Indications pour consulter d'autres spécialistes
En cas d'anémie sévère, la consultation d'un hématologue est indiquée.
Quels tests sont nécessaires?
Qui contacter?
Traitement de diphyllobothriase
Indications d'hospitalisation
L'hospitalisation est indiquée pour l'anémie sévère.
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Traitement médicamenteux de la diphyllobothriase
Un traitement spécifique de la diphyllobotriase est réalisé avec du praziquantel ou du niclosamide (voir Teniarhinz).
En cas d'anémie sévère et de taux sériques de cyanocobalamine inférieurs à 100 pg / ml avant le déparasitage, un traitement par cyanocobalamine à une dose de 200 à 400 mg / kg pendant 2 à 4 semaines est indiqué.
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Périodes approximatives d'invalidité
Conditions d'invalidité définies individuellement.
Examen clinique
La diphyllobotriose ne nécessite pas d'examen médical. Contrôle analyses des selles pour la présence d'œufs de ténia large par un 1 et 3 mois après le traitement vermifuge. Si le passage de fragments d'un ténia est repris ou si des œufs d'helminthes sont trouvés dans les matières fécales, un traitement antiparasitaire répété est exécuté.
Comment prévenir la diphyllobothriase?
Pour prévenir la diphyllobothriase, le poisson doit être consommé après un traitement thermique approfondi ou un salage à long terme (ce dernier s'applique également à la consommation de caviar). Il est nécessaire de protéger les masses d’eau de la contamination par des excréments d’êtres humains et d’animaux, de mener des activités sanitaires et éducatives au sein de la population de foyers.