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La douleur de la polyneuropathie alcoolique
Expert médical de l'article
Dernière revue: 07.07.2025
Selon les données actuelles, la polyneuropathie alcoolique est détectée chez 49 à 76 % des personnes souffrant d'alcoolisme (chez la moitié de ces patients, à un stade subclinique). Le tableau clinique est dominé par des troubles végétatifs et sensoriels (les formes sévères de la maladie avec parésie et paralysie sont actuellement rares). L'une des manifestations les plus fréquentes de la polyneuropathie alcoolique est le syndrome douloureux des jambes. Douleurs spontanées, dysesthésie, hyperalgésie et sensation de brûlure dans les jambes sont observées chez 70 à 80 % des patients, et ces symptômes sont souvent les premières manifestations de la polyneuropathie alcoolique. Des douleurs lancinantes, brûlantes et douloureuses sont typiques des stades aigus et subaigus de la maladie, tandis que des douleurs douloureuses sont principalement typiques des stades ultérieurs. L'intensité du syndrome douloureux diminue avec la progression de la maladie.
La pathogénèse de la polyneuropathie alcoolique reste mal comprise. On suppose que deux facteurs principaux sont impliqués: l’effet toxique de l’éthanol et de ses métabolites, et la malnutrition avec carence en vitamines B (notamment en thiamine). La polyneuropathie alcoolique est une axonopathie primaire, mais à mesure que la maladie progresse, une démyélinisation segmentaire se développe également. La douleur dans la polyneuropathie alcoolique est causée par une lésion des fines fibres sensitives A-sigma, un dysfonctionnement des nocicepteurs et le développement d’une sensibilisation centrale. De plus, des études expérimentales confirment la présence d’une activité ectopique spontanée dans les fibres nerveuses endommagées, ce qui conduit à la formation d’une transmission d’excitation transéphaptique.
L'abstinence d'alcool et l'administration de vitamines B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamine) sont d'une importance capitale dans le traitement de la polyneuropathie alcoolique. La benfotiamine, comparée à la thiamine, présente une meilleure résorption, une perméabilité cellulaire significativement plus importante et une demi-vie plus longue. Ces caractéristiques sont d'une importance clinique majeure, car grâce à elles, la benfotiamine à doses modérées a un effet thérapeutique significativement supérieur à celui de la thiamine à doses élevées. La benfotiamine est prescrite à raison de 150 mg 2 à 3 fois par jour pendant 2 semaines, puis 150 mg 1 à 2 fois par jour pendant 6 à 12 semaines. Des antioxydants (acide thioctique) sont également utilisés dans le traitement pathogénique de la polyneuropathie alcoolique.
Il n'existe pas d'essais randomisés contrôlés portant sur le traitement symptomatique de la douleur dans la polyneuropathie alcoolique. L'expérience clinique indique une certaine efficacité de l'amitriptyline et de la carbamazépine. Compte tenu des données sur l'augmentation de l'activité de la protéine kinase C et de la médiation glutamatergique dans la polyneuropathie alcoolique, les inhibiteurs de la protéine kinase C et les antagonistes des récepteurs NMDA sont prometteurs.
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