Embolie graisseuse

Lorsque les cellules du tissu adipeux pénètrent dans la circulation sanguine sous forme de gouttes ou de globules de moelle osseuse libre, de graisse viscérale ou sous-cutanée, un état pathologique ou un syndrome clinique tel qu'une embolie graisseuse se développe - avec obstruction partielle ou complète des vaisseaux sanguins, altération de la microcirculation et de l'homéostasie. [1]

Épidémiologie

Selon les statistiques cliniques, l'embolie traumatique graisseuse survient chez 67 % [2]à 95 % des  [3]personnes atteintes de lésions squelettiques graves, mais les symptômes apparaissent dans 10 à 11 % des cas. Assez souvent, les manifestations bénignes restent méconnues, de nombreux cas de syndrome d'embolie graisseuse ne sont pas diagnostiqués ou diagnostiqués de manière incorrecte.

L'embolie graisseuse est une conséquence presque inévitable des fractures des os longs. Environ 0,9 à 2,2 % de ces cas entraînent une pathologie multisystémique du syndrome d'embolie graisseuse (SEF). [4]La  [5]triade classique de caractéristiques décrites dans la SEF est l'hypoxémie, les anomalies neurologiques et les éruptions pétéchiales, qui apparaissent généralement 12 à 36 heures après la blessure.

La fréquence de l'embolie graisseuse dans les lésions isolées des os tubulaires est estimée à 3-4%, avec des fractures des os longs chez les enfants et les adolescents - dans 10%.

Chez 40 % des patients, une embolie graisseuse est détectée après fixation chirurgicale de fractures diaphysaires. [6], [7]

Causes embolie graisseuse

Le plus souvent, l'embolie graisseuse est causée par des fractures des os longs (tubulaires) et du bassin. Ainsi, une embolie graisseuse dans les fractures de la hanche est observée chez près d'un tiers des patients, et cette condition peut survenir après toute fracture affectant la diaphyse du fémur. [8]

Une embolie graisseuse peut se développer avec des fractures des os de la jambe (péronier et tibial), de l'épaule ou de l'avant-bras, ainsi qu'une embolie graisseuse avec amputation d'un membre.

D'autres raisons possibles sont notées, notamment :

• polytraumatisme du squelette avec fractures multiples et lésions des tissus mous;
• la chirurgie orthopédique, en particulier l'arthroplastie totale de la hanche et le remplacement du genou;
• greffe de moelle osseuse;
• brulûres sévères;
• modifications diffuses du pancréas  avec pancréatite.

L'embolie hépatique mortelle se développe avec sa nécrose aiguë sur fond de dystrophie et d'obésité alcoolique sévère.

L'un des nombreux  symptômes de la drépanocytose  est une embolie graisseuse des vaisseaux rétiniens. [9]

Embolie graisseuse possible avec des injections, par exemple, avec l'introduction d'un agent radio-opaque Lipiodol dans un vaisseau lymphatique (au cours de la lymphographie); solutions de corticostéroïdes contenant de la glycérine ; charges (charges) de tissus mous; [10]injections autologues de graisse (autogreffe) avec lipofilling.

À propos, le syndrome d'embolie graisseuse peut être une  complication après une liposuccion  (lipoplastie) - élimination de l'excès de graisse. [11], [12]

Facteurs de risque

En plus des raisons ci-dessus, les facteurs de risque de développement d'une embolie graisseuse sont :

• immobilisation insuffisante des patients avec fractures;
• perte de sang importante;
• écraser les blessures aux os du membre;
• la procédure de repositionnement chirurgical des os cassés et des fragments déplacés en cas de fractures comminutives, ainsi que l'ostéosynthèse intraosseuse (intramédullaire) en cas de fractures diaphysaires ;
• opérations sur les os maxillo-faciaux, y compris le plastique;
• chirurgie cardiaque avec sternotomie (dissection du sternum) et passage à la circulation artificielle;
• maladie de décompression (décompression);
• utilisation à long terme de corticoïdes.

L'embolie graisseuse des vaisseaux des poumons et du cerveau peut provoquer  une nutrition parentérale des  patients. [13], [14]

Pathogénèse

Expliquant la pathogenèse de l'embolie graisseuse, les chercheurs ont avancé de nombreuses versions, mais deux sont considérées comme les plus proches du mécanisme réel du développement de ce syndrome : mécanique et biochimique. [15]

La mécanique est associée à la libération d'adipocytes (cellules graisseuses) dans la circulation sanguine veineuse en raison d'une augmentation post-traumatique de la pression dans la cavité des os tubulaires - le canal médullaire rempli de moelle osseuse et de tissu adipeux - et dans les cellules individuelles des spongieux. Le tissu osseux. Les cellules graisseuses forment des emboles (10-100 microns de diamètre), qui obstruent le lit capillaire. [16]

Les partisans de la théorie biochimique soutiennent que les particules de graisse endogène dans le sang au cours du processus d'hydrolyse enzymatique par la lipase sont converties en glycérol et en acides gras et sont transformées en embolies graisseuses. Ils pénètrent d'abord dans le système vasculaire des poumons, provoquant une altération de la perméabilité des vaisseaux sanguins et des symptômes respiratoires. De plus petits globules gras pénètrent dans la circulation sanguine générale, provoquant des manifestations systémiques. [17]

De plus, les adipocytes de la moelle osseuse produisent des adipocytokines et des cytokines chimioattractives qui, pénétrant dans la circulation sanguine, peuvent affecter les fonctions de divers organes et systèmes. [18]

Symptômes embolie graisseuse

Les gouttelettes de graisse embolisées peuvent pénétrer dans les microvaisseaux dans tout le corps. Ainsi, le SEF est une maladie multiviscérale et peut endommager n'importe quel système microcirculatoire du corps. Il a été rapporté que la graisse embolise les poumons, le cerveau, la peau, la rétine, les reins, le foie et même le cœur.[19]

Les premiers signes du syndrome d'embolie graisseuse apparaissent généralement dans les 12 à 72 heures suivant la blessure. Il existe des symptômes cliniques tels que:

• respiration rapide superficielle (tachypnée) et essoufflement;
• éruption cutanée ponctuée - pétéchies - sur la poitrine et les épaules, sur le cou et les aisselles, sur la membrane muqueuse de la bouche et la conjonctive des paupières inférieures (en raison de la fermeture des capillaires cutanés avec des emboles graisseux);
• tachycardie;
• œdème pulmonaire;
• hyperthermie (à la suite d'un trouble de la circulation cérébrale);
• diminution du débit urinaire.

L'intensité et l'étendue des symptômes qui surviennent dépendent du degré d'embolie graisseuse (légère, modérée ou sévère). Il existe des formes foudroyantes, aiguës et subaiguës d'embolie graisseuse. Dans un état subaigu, trois signes caractéristiques sont présents :  un syndrome de détresse respiratoire , des pétéchies cutanées et des dysfonctionnements du système nerveux central.

L'occlusion du réseau capillaire des poumons avec des globules gras - embolie graisseuse des poumons - entraîne une hypoxémie, c'est-à-dire un manque d'oxygène dans le sang.

Une embolie graisseuse cérébrale provoque de nombreuses hémorragies pétéchiales dans la substance blanche, des œdèmes et des lésions des noyaux gris centraux, du cervelet et des septa interlobaires, qui chez plus de 80% des patients s'accompagnent d'une hypoxie cérébrale et d'une dépression du SNC avec céphalées, désorientation, agitation, convulsions, confusion avec délire.

Parmi les symptômes neurologiques focaux, il peut y avoir une parésie musculaire unilatérale ou une augmentation du tonus des membres inférieurs, une déviation conjuguée des yeux (strabisme), un trouble de la parole sous forme d'aphasie. [20]

Complications et conséquences

Les conséquences neurologiques et les complications de l'embolie graisseuse peuvent inclure des accidents vasculaires cérébraux ischémiques/hémorragiques, une ischémie rétinienne, un dysfonctionnement autonome, des lésions cérébrales diffuses, une stupeur et un coma. Les lésions microvasculaires de la rétine entraînent des lésions rétiniennes hémorragiques observées chez 50% des patients. [21]Ces lésions disparaissent d'elles-mêmes et disparaissent en quelques semaines. [22]La déficience visuelle résiduelle est rare.

Le développement d' un syndrome des loges  et d'un syndrome douloureux régional complexe est noté .

La fermeture de la lumière de 80% des capillaires pulmonaires entraîne une augmentation de la pression capillaire et provoque une insuffisance ventriculaire droite aiguë, qui peut être fatale. Jusqu'à 10-15% des cas d'embolie graisseuse sont mortels.

Diagnostics embolie graisseuse

Actuellement, le diagnostic de cette affection est basé sur des manifestations cliniques, et pour cela il existe une échelle de symptômes majeurs (majeurs) et mineurs (mineurs). [23]

Des tests sanguins pour l'hématocrite, la numération plaquettaire, les gaz du sang artériel et la teneur en oxygène, et la détection de globules gras dans le plasma sanguin périphérique à l'aide de la spectroscopie infrarouge peuvent être utiles pour établir un diagnostic. Les patients présentant des fractures des os longs doivent surveiller les niveaux d'oxygène dans le sang par oxymétrie de pouls en continu.

La détection et la vérification précoces de l'embolie graisseuse sont facilitées par des diagnostics instrumentaux : radiographie simple des poumons et du thorax ; ECG ; échographie duplex des veines des membres inférieurs; [24]CT/IRM du cerveau. [25],  [26],  [27], [28]

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel avec thromboembolie et œdème pulmonaire cardiogénique, pneumonie, septicémie méningococcique, hémorragie cérébrale, réaction anaphylactique d'étiologies diverses est réalisé.

Traitement embolie graisseuse

Dans le syndrome d'embolie graisseuse, le traitement consiste à maintenir la fonction respiratoire et une oxygénation adéquate du sang au moyen d'une ventilation artificielle à travers un masque (à pression positive constante), et en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë - ventilation endotrachéale. [29],  [30], [31]

La réanimation par perfusion est effectuée - administration de liquide par voie intraveineuse - pour éviter le développement d'un choc, maintenir le volume de la circulation sanguine et restaurer les propriétés rhéologiques du sang. [32]

Des corticostéroïdes systémiques (méthylprednisolone) sont également utilisés. [33]

Dans les cas graves, lorsque la cause est une embolie pulmonaire graisseuse, une prise en charge inotrope de l'insuffisance ventriculaire droite avec des adrénostimulants et des adrénomimétiques peut être nécessaire  .

Ces dernières années, les réanimateurs ont commencé à utiliser  des techniques de plasmaphérèse et d'échange de plasma . [34], [35]

La prévention

La stratégie adoptée pour la prévention de l'embolie graisseuse vise à une stabilisation chirurgicale précoce des fractures, en particulier du tibia et du fémur.

Prévoir

Avec une fixation précoce des fractures et un traitement de soutien adéquat, le pronostic de l'embolie graisseuse est favorable. [36],  [37]Dans d'autres cas, cette condition peut être fatale.