Empoisonnement à l'acide acétylsalicylique
Dernière revue: 23.04.2024
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L'intoxication par les salicylates peut provoquer des vomissements, des acouphènes, de la frustration, de l'hyperthermie, une alcalose respiratoire, une acidose métabolique et une défaillance multiviscérale. Le diagnostic est basé sur des données cliniques et est confirmé par des tests de laboratoire (le contenu des électrolytes dans le sang, les gaz du sang, la concentration de salicylates dans le sang). Le traitement comprend le charbon actif, la diurèse alcaline et l'hémodialyse.
L'ingestion aiguë de plus de 150 mg / kg de médicament peut causer un empoisonnement grave. Les comprimés de salicylate peuvent former des bezoaras, prolongeant l'absorption et l'empoisonnement. L'empoisonnement chronique peut se produire plusieurs jours après avoir reçu des doses thérapeutiques élevées, on trouve souvent, dans certains cas, n'est pas diagnostiqué, provoque une maladie plus grave par rapport à une surdose aiguë. L'empoisonnement chronique est plus fréquent chez les patients âgés.
La forme la plus concentrée et la plus toxique des salicylates est l'huile de halutria (salicylate de méthyle, un composant de certains liniments et solutions utilisés en parfumerie) dont l'ingestion de <5 ml peut tuer un enfant.
[Physiopathologie de l'empoisonnement à l'acide acétylsalicylique
Les salicylates perturbent la respiration cellulaire, rompant la chaîne de phosphorylation oxydative. Ils stimulent le centre respiratoire de la moelle allongée, provoquant une alcalose respiratoire primaire souvent méconnue chez les jeunes enfants. Simultanément, et indépendamment de l'alcalose respiratoire, les salicylates provoquent une acidose métabolique primaire. En fin de compte, lorsque les salicylates sortent du sang et pénètrent dans les cellules, où ils affectent les mitochondries, l'acidose métabolique se développe - la perturbation de base de l'équilibre acido-basique.
L'intoxication par les salicylates entraîne également une cétose, de la fièvre, une diminution du glucose dans le cerveau, malgré l'absence d'hypoglycémie systémique. La déshydratation se développe à la suite des pertes de liquide et d'électrolytes (K, Na) dans l'urine, ainsi qu'à cause des pertes respiratoires accrues du fluide.
Les salicylates sont des acides faibles et passent relativement facilement à travers les membranes cellulaires. Ils sont donc plus toxiques à un faible pH sanguin. La déshydratation, l'hyperthermie et l'utilisation continue augmentent la toxicité des salicylates en raison d'une plus grande distribution du médicament dans le tissu. L'excrétion du salicylate augmente avec l'augmentation du pH de l'urine.
Les symptômes d'empoisonnement à l'acide acétylsalicylique
En cas de surdosage aigu, les premiers symptômes comprennent des nausées, des vomissements, des acouphènes et une hyperventilation. Les symptômes tardifs comprennent l'hyperactivité, la fièvre, la confusion et les convulsions. Avec le temps, la rhabdomyolyse, l'insuffisance rénale et respiratoire aiguë sont possibles. L'hyperactivité peut rapidement changer en léthargie; L'hyperventilation (avec alcalose respiratoire) est remplacée par la gipoventilation (acidose respiratoire et métabolique mixte) et l'insuffisance respiratoire.
En cas de surdosage chronique, la symptomatologie est non spécifique et varie considérablement. Il peut y avoir un léger étourdissement, des changements dans l'état mental, de la fièvre, une hypoxie, un œdème pulmonaire non cardiogénique, une déshydratation, une acidose lactique et une hypotension.
Diagnostic d'empoisonnement à l'acide acétylsalicylique
Intoxication par salicylés doit être suspectée chez les patients ayant un surdosage aigu de l'histoire ou l'administration répétée de doses thérapeutiques (en particulier en présence de la fièvre et de la déshydratation), chez les patients présentant une acidose métabolique inexpliquée et chez les patients âgés souffrant de troubles inexpliqués de la conscience et de la fièvre. Pour un empoisonnement présumé nécessaire pour déterminer la concentration de salicylate dans le plasma sanguin (composé, au moins plusieurs heures après l'administration), le pH de l'urine, les gaz du sang, les électrolytes, glucose, créatinine, et l'urée.
En cas de suspicion de rhabdomyolyse, il est également nécessaire de déterminer le taux sanguin de CKK et la concentration de myoglobine dans l'urine.
Les salicylates impliquent une intoxication grave lorsque la concentration du plasma est beaucoup plus élevée que la plage thérapeutique (10 à 20 mg / dl), en particulier pendant 6 heures après l'intoxication, lorsque presque terminé l'absorption du médicament, ainsi que des changements acidémie et de la composition des gaz du sang typique de salicylates d'empoisonnement . Typiquement, pendant les premières heures après la composition des gaz du sang de dosage indique une alcalose respiratoire, par la suite - d'une acidose métabolique compensée ou acidose métabolique mixte / alcalose respiratoire. En fin de compte, habituellement d'au moins réduire les concentrations de salicylates violation fondamentale de l'équilibre acide-base devient soit acidose métabolique subcompensated ou décompensée. Quand une insuffisance respiratoire développent les gaz du sang indiquant un métabolisme mixte et l'acidose respiratoire, la radiographie montre des infiltrats pulmonaires diffuses. La concentration de glucose dans le plasma sanguin peut être dans les limites normales, augmenté ou diminué. Des mesures répétées de la concentration de salicylates peut établir que la poursuite de leur absorption, en même temps, l'étude doit identifier et les gaz du sang. L'augmentation du CKK du sérum sanguin et la myoglobine de l'urine témoigne de la rhabdomyolyse.
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Traitement de l'empoisonnement à l'acide acétylsalicylique
Le charbon activé doit être administré le plus tôt possible et, avec un péristaltisme préservé, répéter l'ingestion toutes les 4 heures jusqu'à apparition de charbon dans les selles.
Après correction des perturbations électrolytiques et réhydratation, une diurèse alcaline peut être utilisée pour augmenter le pH urinaire (idéalement> 8). La diurèse alcaline est indiquée chez les patients présentant des symptômes d'intoxication et ne doit pas être reportée jusqu'à ce que la concentration de salicylate soit déterminée. La méthode est sûre et augmente exponentiellement l'excrétion des salicylates. Etant donné que l' hypokaliémie peut interférer diurèse alcaline, les patients recevant la solution de perfusion comprenant de 1 litre de solution à 5% de glucose ou 0,9% de solution de chlorure de sodium, NaHCO 3 ampoules de 50 mEq, 40 mEq de KCl, à un débit excédant le débit de perfusion intraveineuse prend en charge 1 , 5-2 fois. Surveiller la concentration de plasma K +.
Les médicaments qui augmentent la concentration d'acide urinaire dans l'urine (acétazolamide) doivent être évités car ils aggravent l'acidose métabolique et abaissent le pH du sang. Évitez les médicaments qui dépriment le centre respiratoire, ce qui peut entraîner une hypoventilation, une alcalose respiratoire et une diminution du pH sanguin.
L'hyperthermie peut être traitée par des moyens physiques, tels que le refroidissement externe. Avec les crampes, les benzodiazépines sont utilisées. Chez les patients atteints de rhabdomyolyse, la diurèse alcaline peut prévenir l'insuffisance rénale.
Pour accélérer l'élimination des salicylates chez des patients atteints de troubles neurologiques sévères, une insuffisance rénale ou respiratoire et l'acidémie, bien que d'autres mesures ont déjà été prises, et avec une très forte concentration de salicylate dans le plasma [> 100 mg / dl (> 7,25 mmol / L) à un surdosage aigu ou> 60 mg / dl (> 4.35 mmol / L) pour une hémodialyse chronique peut être nécessaire.