Erlihiozı

Ehrlichiose (Ehrlichiose) est un groupe de maladies infectieuses aiguës zoonotiques, principalement transmissibles, caractérisées par un polymorphisme des manifestations cliniques.

Epidémiologie de l'érihliasis

Maintenance et distribution activateurs de la nature de l'ehrlichiose monocytaire et myéloïde associée à tiques, et l'agent causal de l'ehrlichiose sennetsu - probablement avec des poissons de palourdes.

Aux Etats-Unis, l'agent causal de l'erlichiose monocytaire est transmis par A. Americanum, D. Variabilis, I. Pacificus, dans une partie significative de l'Eurasie - I. Persulcatus. Aux États-Unis, le principal vecteur de l'anaplasmose granulocytaire est I. Scapularis, I. Ricinus en Europe , I. Persulcatus en Sibérie occidentale . L'infestation de diverses tiques d'ixodides par Ehrlichia peut aller de 4,7 à 50%. En outre, plusieurs micro-organismes différents (par exemple, Ehrlichia, Borrelia et le virus de l'encéphalite à tiques) peuvent coexister dans le corps d'une tique et il est possible d'infecter les humains avec ces agents pathogènes simultanément.

Les principaux hôtes réservoirs d' E. Canis sont considérés comme des chiens, les maîtres d' E. Chaffeensis sont des cerfs. E. Chaffeensis potentiel peut également être des chiens et des chevaux. Les anticorps à E. Phagocytophila trouvés chez plusieurs espèces de rongeurs sauvages, mais, apparemment, aux États - Unis l'hôte principal de Ehrlichia - rats de hamster à pattes blanches et la forêt, et au Royaume - Uni - le cerf. En Russie et en Ukraine - hôte principal Anaplasma phagocytophilum - campagnol rouge.

Ehrlichia pénètre dans le corps humain avec la salive de la tique infectée. Avec une fièvre de sennet, l'infection est associée à la consommation de poisson cru.

La maladie affecte les personnes de tout âge; parmi les malades, les hommes prédominent. Aux États-Unis, il a été établi que l’erlichiose monocytaire est présente chez les résidents permanents de certains États du sud du pays à la même fréquence que la fièvre tachetée endémique des montagnes Rocheuses dans ces régions. Les chasseurs, les habitants des zones rurales, les personnes qui visitent souvent les forêts et la taïga sont plus souvent malades. Des maladies de groupe sont également possibles.

Erlichiosis est actuellement enregistré dans de nombreux pays. Aux États-Unis, pour les tests sérologiques, la maladie associée à une erlichiose monocytaire a été confirmée virtuellement dans tout le pays. Les cas isolés d'erlichiose monocytaire sont enregistrés sérologiquement en Europe (Espagne, Belgique, Portugal) et aussi en Afrique (Mali). L'anaplasmose granulocytaire, en plus des États-Unis, est enregistrée chez les personnes qui ont été attaquées par des ixodidés en Angleterre, en Italie, au Danemark, en Norvège et en Suède.

On trouve également en Russie une erlichiose monocytaire et granulocytaire. Lors de l'utilisation de la méthode PCR des tiques prélevées dans le Krai de Perm, l'infection par I. Persulcatus à erlichia monocytaire a été identifiée, attribuée à E. Muris. Cette espèce d'erlichia a été décrite au Japon, mais on ne savait rien de son pouvoir pathogène pour l'homme. À partir de 1999-2002. Des anticorps dirigés contre E. Muris et E. Phagocytophila, ainsi que contre A. phagocytophilum, ont été trouvés chez des patients auxquels la tique aspirait. Dans la région de Perm en Russie, la part de l'anaplasmose granulocytaire dans la structure des infections transmises par les tiques est de 23% et vient en deuxième position après la borréliose transmise par les tiques. Plus de 84% des cas, ces maladies surviennent en tant qu'infection mixte.

Aux États-Unis, la mortalité est de 3 à 5% pour l'erlichose monocytaire et de 7 à 10% pour l'anaplasmose granulocytaire.

L'activation des tiques au cours d'une saison plus chaude détermine le caractère saisonnier des erlichiosites monocytaires: avril-septembre avec un pic en mai-juillet. Pour anaplasmose granulocytaire caractéristique d'incidence à deux pics: le pic le plus important en mai et Juin est associée à l'activité du stade nymphal du transporteur, et le second pic en Octobre (jusqu'en Décembre) est liée à la prévalence à ce moment-acariens adultes.

Une prophylaxie spécifique d'urgence doit être effectuée dans les zones endémiques lorsqu'une tique est détectée (une dose unique de 0,1 g de doxycycline). La prophylaxie non spécifique consiste à prendre des mesures anti-maltraitantes avant de se rendre sur le terrain, endémique aux acariens ixodidés (vêtements spéciaux fermés, traitement sekaricide). Après avoir visité la zone endémique, un auto-examen mutuel est nécessaire pour identifier les tiques à sucer.

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Qu'est-ce qui cause l'erlichiose?

Le nom générique Ehrlichia a été proposé en 1945. Moshkovsky en l'honneur de Paul Ehrlich. Erlich - fixe organismes Gram de rikketsiozopodobnye qui sont des parasites intracellulaires obligatoires qui se multiplient scissiparité, qui ne forment pas de spores. Selon la classification moderne de la tribu Ehrlichia appartient à la famille des Rickettsiaceae ordre Rickettsiales tribu a-protéobactéries. La tribu sauf naissance et ungraded fait genre de Ehrlichia comprend trois autres types de bactéries (Anaplasma, Cowdria. Neorickettsia), causer des maladies chez les mammifères. Le genre Ehrlichia est divisé en trois génogroupes. Génogroupe canis regroupe quatre types de Ehrlichia: E. Canis. E. Chaffeensis, E. Ewingii, E. Muris. Le groupe de gènes phagocytophiles combine E. Bovis, E. Equi, E. Phagocytophila, E. Platus. plusieurs genovidov Ehrlichia spp. Au groupe génomique risticii appartiennent deux espèces - E. Risticii et E. Sennetsu. Une partie de l'Ehrlichia n'est pas encore classée et est regroupée dans le groupe Ehrlichia spp.

Les agents responsables de la maladie chez l'homme peuvent être au moins quatre types de ces bactéries. Les agents étiologiques de l’erlichiose monocytaire sont considérés comme deux espèces d’erlichia - E. Chaffeensis et E. Muris. Anaplasma phagocytophilum - l'agent de l' ehrlichiose granulocytaire humaine (qui anaplasmose granulocytaire appelé depuis 2004) est également attribuée à la tribu de Ehrlichia (genre Anaplasma). E. Sennetsu est l' agent causal de la fièvre de sennet, très endémique dans une zone limitée du sud du Japon.

Morphologiquement toutes sortes de Ehrlichia sont de petits organismes polymorphes coccoid ou ovoïdes avec coloration Romanovsky-Giemsa teinte bleu ou violet foncé. Ils se trouvent dans les vacuoles - phagosomes cytoplasme des cellules eucaryotes affectées (nombre principalement leucocytaire) sous la forme de grappes compactes de particules individuelles apparence zozbuditelya due appelé morula. Les occlusions cytoplasmiques contiennent généralement 1-5 erlichia, et le nombre de ces vacuoles peut atteindre 400 ou plus dans une cellule. Avec la microscopie électronique Ehrlichiae, l'ultrastructure est similaire à celle des rickettsies, et la même méthode de reproduction est une simple division binaire. La particularité de la paroi cellulaire d'un Ehrlichia individuel est le décalage de la membrane externe par rapport à la membrane cytoplasmique et son aspect ondulé. La membrane interne conserve un profil lisse.

La distribution des ribosomes et des fibrilles de l'ADN d'Ehrlichia, en particulier l'erlichiose monocytaire, est représentée par deux types de cellules morphologiquement différentes.

• Avec une distribution uniforme sur le cytoplasme, les cellules du type réticulaire; ils ont des dimensions de 0,4-0,6x0,7-2,0 μm.
• Avec la concentration et le compactage de ces composants au centre de la cellule. Ce type de cellules a des dimensions de 0,4-0,8 x 0,6 microns.

On croit que le type de cellule réticulaire - est un stade précoce du développement du microbe, et le second type de cellules en phase stationnaire reflètent le cycle de vie. Ehrlichia rupture de la membrane se produit à Yield la morula-vacuoles puis la paroi cellulaire de la cellule cible par exocytose ou (extrudée) à partir de Ehrlichia morula ou exocytose morula entièrement de cellules.

Par Ehrlichia antigéniquement ont pas de propriétés en commun avec le Rickettsia tong et le groupe typhus, ainsi qu'avec Borrelia. Au sein même du groupe, erlichia possède des antigènes croisés.

Les Ehrlichia ne poussent pas sur les milieux nutritifs artificiels. Le seul substrat disponible pour Ehrlichia d'accumulation de les examiner et de préparer des antigènes spécifiques - (lignée de macrophages canins NAM 82) macrophage ou épithélioïdes (lignée de cellules endotheliales humaines, les cellules sont des cellules VERO, HeLa, HLE), immortalisé des cellules eucaryotes. Ce processus est laborieux et prend beaucoup de temps; l'accumulation de erlichia dans ces cellules est insignifiante. Pour la reproduction E. Sennetsu, en outre, ils peuvent être utilisés dans des souris blanches qui Ehrlichia cause de processus généralisé à l'accumulation de l' agent dans les macrophages de la rate et le liquide péritonéal.

Pathogenèse de l'erlichiose

La pathogenèse et la pathomorphologie de l'erlichiose n'ont pas été suffisamment étudiées en raison de la disponibilité limitée des données sur les résultats de l'autopsie. Cependant, des études expérimentales sur les macaques ont permis une étude plus détaillée de cette maladie au niveau histomorphologique.

Pathogenesis of monocytaire et granulocytaire ehrlichiose dans une étape initiale est provoquée par l'introduction de l' agent à travers la peau et est identique à celle de rikketsiozah. Il n'y a pas de traces sur le site d'aspiration de la tique. L'agent causal pénètre dans les tissus sous-jacents et se propage de manière hématogène dans tout le corps. Tout comme pour la rickettsiose, l'agent pathogène est introduit dans les cellules, se multiplie dans la vacuole cytoplasmique, puis le quitte. Les macrophages de la rate, du foie, des ganglions lymphatiques et de la moelle osseuse sont principalement touchés. Il est possible de développer une nécrose focale et des infiltrats lymphohistiocytaires périvasculaires dans de nombreux organes et dans la peau. Dans la rate, le foie, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse développer hémophagocytose de megakariotsitoz et, en réponse à l'hypoplasie myéloïde généré. Multiviscérale limfogistiotsitami d'infiltration périvasculaire, hémophagocytose dans les organes et la moelle osseuse, une altération de la perméabilité vasculaire et le développement d' une hémorragie dans les organes internes et la peau sont particulièrement prononcées en cas de maladie grave de cours. L'érythiose monocytaire étant fatale, une défaite totale des organes vitaux se produit avec une violation irréversible de leur fonction. E. Chaffeensis peut pénétrer dans le liquide céphalo-rachidien et provoquer une méningite. Les changements dans la composition cellulaire du sang sont décrits comme "syndrome d'hémophagocytose". Suppression du mécanisme de défense immunitaire lorsque l' ehrlichiose est pas encore connue, mais la mort se développe souvent chez les patients présentant des signes cliniques de lésions secondaires fongiques ou virales. Il existe des données expérimentales, ce qui suggère que erlichia peut être caractérisé par le processus de transformation en L.

En cas de fièvre de sennet, les portes d'entrée sont situées dans la zone de la muqueuse de la bouche ou du pharynx. L'infection se propage ensuite dans les vaisseaux lymphatiques et sanguins et s'accompagne d'une adénopathie généralisée, de lésions de la moelle osseuse et d'une leucocytopénie. Parfois, l'endothélium des capillaires est impliqué dans le processus infectieux, comme en témoigne l'apparition d'une éruption pétéchiale ou érythémateuse.

Lorsque la production réduite de l'ehrlichiose de cytokines - régulateurs de la réponse immunitaire des différentes familles (TNF-a, IL-6, le facteur holoniestimuliruyuschy granulocyte-macrophage) et augmentation de la production de IL-1 bêta, IL-8 et IL-10, ce qui favorise la mort des bactéries phagocytées et indique la participation cellules immunocompétentes dans les réactions inflammatoires locales.

Symptômes d'Ehrlichiose

Ehrlichiose ont une période d'incubation qui dure 1-21 jours, et cliniquement apparente maladie - 2-3 semaines, mais peut parfois être retardée jusqu'à 6 semaines. Les symptômes de la variété ehrlichiose - asymptomatique à tableau clinique sévère avec sévère, bien sûr la vie en danger. Commun à tous les symptômes de l' ehrlichiose: apparition soudaine de fièvre, l'apparition de la fièvre, la fatigue, des maux de tête, douleurs musculaires, anorexie, des nausées et des vomissements et d' autres symptômes non spécifiques d'intoxication observée dans les rickettsioses. Lorsque la mort de ehrlichiose ne sont pas décrits, et les éruptions cutanées rarement observées, tout monocytaire et granuleuse de l' ehrlichiose létalité atteint 3-10%, et une éruption érythémateuse ou pétéchies enregistrés dans 2-11 (jusqu'à 36)%, respectivement. Les principaux symptômes de la fièvre sennetsu - augmentation de la température du corps à 38-39 ° C, la lymphadénopathie généralisée et augmentation de la teneur en monocytes dans le sang périphérique.

La durée de la période fébrile avec fièvre de sennet ne dépasse pas 2 semaines, avec une erlichiose monocytaire - 23 jours, avec anaplasmose granulocytaire - 3-11 semaines. Étant donné que l'ehrlichiose ne sont pas des symptômes cliniques pathognomonique, les patients soupçonnent souvent différents types rickettsioses, la septicémie, la grippe, les infections des voies respiratoires supérieures, la mononucléose infectieuse, etc.

Les patients anaplasmose granulocytaire maladie aiguë a commencé par la montée en température dans les premiers jours jusqu'à 39-40 ° C, accompagnée de frissons. En même temps, il y a un mal de tête grave, une douleur douloureuse dans les muscles et les grosses articulations. Au fur et à mesure de la progression de la maladie, les patients se sont plaints d'une insomnie persistante, d'un sommeil anxieux et d'une somnolence au cours de la journée. Aucun des patients n'avait de troubles neurologiques. Ils ont noté la tachycardie, l'hypotension, la surdité des bruits cardiaques; la moitié des patients avaient des nausées et des vomissements au cours des deux premiers jours de la maladie. Selon la littérature, érythémateuse, éruption papuleuse ou pétéchies détectée à une date antérieure à 10% des patients dans la première semaine de la maladie - 23%, et pendant toute la durée de la maladie - à 36,2%. L'éruption cutanée se propage dans tout le corps, à l'exclusion des paumes et de la plante des pieds. Elle est apparue le 1 er au 8, plus souvent le 3ème jour de la maladie. L'éruption était principalement tachetée, rose pâle, les éléments ne fusionnaient pas, les dimensions ne dépassaient pas 10 mm. Le phénomène d'endormissement n'a pas été observé. Le développement inverse de l'éruption cutanée s'est produit sans effets résiduels, généralement le 8ème et le 9ème jour. Certains patients sur le site de morsures de tiques plotnovata ont noté la présence d'infiltration jusqu'à 20 mm, enduit au milieu d'une croûte brun foncé (cette réponse locale n'a été que Bölken avec de longs, plus d'une journée, les piqûres tick). Aucun des patients n'avait une adénopathie. Dans le contexte de forte fièvre, bouche sèche, anorexie, la rétention des selles pendant plusieurs jours a été notée. Chez 20% des patients, assombrissement de l'urine, sclérotique ictérique; chez 33% des patients - hypertrophie du foie. La caractéristique la plus constante du laboratoire dans la majorité des patients atteints ehrlichiose monocytaire et granulocytaire a augmenté l' activité de transférase sérique hépatiques (ALT - en 3-4 fois, ACT - 1,5-2,5 fois). Dans l'hémogramme, leucopénie, neutropénie (pas plus de 2,0 × ^{10 9} / L), décalage prononcé de la formule vers la gauche. Une thrombocytopénie modérée a été enregistrée chez 71% des patients, et l'ESR était plus souvent augmentée (une moyenne de 23 mm / h). Dans 40% des patients avec les changements observés dans l' urine, qui ont été caractérisés par une protéinurie (0,033-0,33 g / l) leucocyturie à modérée (jusqu'à 30 à 40 dans le champ de vision).

Chez les patients atteints monocytaire ehrlichiose de la région de Perm (1999-2000 gg.) A pris note à peu près les mêmes symptômes, à l' exception des phénomènes catarrhaux 1/4 patients, une augmentation de 1,5 cm ganglions lymphatiques sous - maxillaires et le développement d'un certain nombre de méningite patients. Certains d'entre eux ont montré une lésion du nerf facial selon le type central. Contrairement aux patients atteints d'anaplasmose granulocytaire, les patients présentant une erlichiose monocytaire ne présentaient pas d'éruption cutanée. 42% des patients ont déclaré avoir injecté des vaisseaux avec de la sclérotique et de la conjonctive. Hépatomégalie possible, sclérotique subikterichnost et urine foncée avec des taux élevés de bilirubine et l' activité des aminotransférases. Chez certains patients , la maladie constatée à deux ondes: la deuxième vague avait un cours plus grave qui présentent une fièvre élevée et prolongée, une intoxication grave: certains patients à cette époque a développé une méningite aseptique. Il y avait également une augmentation du niveau de créatinine, mais il n'y avait aucune manifestation clinique d'insuffisance rénale. La moitié des patients enregistrés thrombocytopénie, l' augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (16-46 mm / h): leykotsitopeniya (2,9-4,0h10 ⁹ / l).

Les symptômes cliniques disparaissent au 3-5ème jour après le début du traitement antibiotique. Chez les convalescents, l'asthénie persiste pendant 4 à 6 semaines après la sortie. En cas d'évolution sévère de l'erylichiose monocytaire et granulocytaire et en l'absence de traitement étiotrope, le dysfonctionnement rénal a été le plus souvent noté. Jusqu’à l’insuffisance rénale (9%), développement du syndrome DIC avec saignement gastro-intestinal, pulmonaire ou multiple. Chez 10% des patients atteints d'anaplasmose granulocytaire, le développement d'infiltrats pulmonaires a été observé. Certains patients avaient des convulsions au début de la maladie, un coma se développait.

Diagnostic de l'erlichiose

Les principales caractéristiques qui permettent le diagnostic « ehrlichiose » - les données cliniques et de laboratoire, associée à l'histoire épidémiologique: le séjour du patient dans une zone endémique pour ehrlichiose, attaque d'acariens.

Les frottis sanguins colorés selon la Romanowski-Gimza, donne des résultats positifs (vacuole dans le cytoplasme des monocytes ou neutrophiles, contiennent des concentrations de Ehrlichia) rarement, et seulement dans la phase aiguë de la maladie.

diagnostic de l' erichichi est réalisé à l'aide du RNIF, ELISA, moins souvent de l'immunotransfert. La séroconversion se produit pendant la première semaine de la maladie et les anticorps détectés chez les malades peuvent persister pendant deux ans. Le titre diagnostique minimal est de 1: 64-1: 80 pour un seul échantillon de sérum prélevé pendant la période fébrile ou pendant la convalescence précoce, ainsi que pendant une période ne dépassant pas un an après le début de la maladie. Les titres d'anticorps maximaux dans l'erlichose monocytaire à 3-10 semaines de la maladie étaient de 1: 640-1: 1280. Avec des résultats peu convaincants de la recherche sérologique, l'utilisation de la PCR est prometteuse.

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Diagnostic différentiel de l'erlichiose

Comme il n'y a pas de signe pathognomonique de ehrlichiose et bien sûr possible de la maladie sous la forme d'infection mixte, le diagnostic différentiel est difficile. Prétendre un diagnostic clinique, même en tenant compte des changements dans le tableau sanguin, est assez difficile. Informations sur l'attaque des acariens pendant 1-3 semaines jusqu'à ce que la maladie donne des raisons de soupçonner une borréliose tique système (borréliose de Lyme), et dans les zones endémiques - autre fièvre de serrage (Colorado, la fièvre pourprée des montagnes Rocheuses). Le diagnostic différentiel est aussi avec la mononucléose infectieuse, le typhus et la typhoïde, la leptospirose. Souvent, il y a une infection mixte (ehrlichiose avec la forme classique de la maladie de Lyme et l'encéphalite à tiques) affecte l'image de la maladie et a souvent pas de caractéristiques différentielles claires nécessaires pour le diagnostic clinique, mais granuleuse symptômes portant anaplasmose peuvent être l'hépatite aiguë anictérique et leucopénie , une lymphopénie et une augmentation du nombre d'éléments de stab au début de la maladie.

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Indications pour la consultation d'autres spécialistes

Les complications potentiellement mortelles (insuffisance rénale sévère, hémorragie massive, etc.) requièrent l'avis du réanimateur avec traitement ultérieur du patient dans l'unité de soins intensifs.

Indications d'hospitalisation

Les indications d'hospitalisation comprennent une évolution sévère de la maladie, le développement de complications. L'hospitalisation nécessite de 50 à 60% et environ 7% des patients nécessitent des soins intensifs.

Traitement de l'erlichiose

Les Ehrlichia sont sensibles aux médicaments à base de tétracycline (tétracycline, doxycycline), dans une moindre mesure au chloramphénicol.

La tetracycline plus efficace (0.3-0,4 g quatre fois par jour pendant 5-10 jours) ou doxycycline (0,1 g deux fois le premier jour, puis une fois: traitement au chloramphenicol peut être utilisé ehrlichiose être combiné avec symptomatique et pathogénique. Moyens (désintoxication, lutte contre les complications, etc.).

Examen clinique

L'examen n'est pas réglementé. Il est recommandé d'effectuer une surveillance médicale avant le rétablissement de l'incapacité.

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Quel pronostic est l'erlichiosis?

L’éhrlichiose a un pronostic sérologique pour le développement de complications graves en l’absence de traitement complexe en temps opportun.