Gyperphosphatémie
Dernière revue: 23.04.2024
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L'hyperphosphatémie est une concentration de phosphate sérique supérieure à 4,5 mg / dL (supérieure à 1,46 mmol / L). Les causes comprennent l'insuffisance rénale chronique, l'hypoparathyroïdie, l'acidose métabolique ou respiratoire. Les symptômes cliniques de l'hyperphosphatémie peuvent être associés à une hypocalcémie concomitante et peuvent inclure le tétanos. Le diagnostic repose sur la détermination des taux de phosphate sérique. Le traitement consiste à limiter la consommation de phosphates et l'introduction d'antiacides, de phosphates liants, dont le carbonate de calcium.
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Causes hyperphosphatémie
L'hyperphosphatémie se développe habituellement à la suite d'une diminution de l'excrétion rénale de la PO2. L'insuffisance rénale progressive (DFG inférieure à 20 ml / min) réduit l'excrétion dans une mesure suffisante pour augmenter le taux de plasma PO2. Une perturbation de l'excrétion rénale du phosphate en l'absence d'insuffisance rénale est également observée dans la pseudohypoparathyroïdie et l'hypoparathyroïdie. L'hyperphosphatémie se développe également avec une consommation excessive de PO2 par voie orale et l'utilisation excessive de lavements contenant de la PO2.
L'hyperphosphatémie se développe parfois à la suite de la libération massive d'ions PO2 dans l'espace extracellulaire, ce qui dépasse la capacité excrétoire des reins. Ce mécanisme se développe le plus souvent dans l'acidocétose diabétique (malgré la diminution globale de la teneur en PO2 dans le corps), les lésions, la rhabdomyolyse non traumatique, ainsi que les infections systémiques et le syndrome de désintégration tumorale. L'hyperphosphatémie joue également un rôle majeur dans le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire et de l'ostéodystrophie rénale chez les patients sous dialyse. L'hyperphosphatémie peut être fausse dans l'hyperprotéinémie (myélome multiple ou macroglobulinémie de Waldenström), l'hyperlipidémie, l'hémolyse, l'hyperbilirubinémie.
Symptômes hyperphosphatémie
Chez la plupart des patients, l'hyperphosphatémie est asymptomatique, mais en cas d' hypocalcémie concomitante , les symptômes de cette dernière, y compris la tétanie, peuvent être observés. La calcification des tissus mous est habituellement observée chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique.
Le diagnostic de l'hyperphosphatémie est de déterminer le niveau PO2 supérieure à 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / L). Si l'état n'est pas étiologie évidente (par exemple, rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, l'insuffisance rénale, l'abus de laxatifs contenant PO2) nécessaires d'autres recherches pour éliminer ou hypoparathyroïdie de pseudohypoparathyreosis, caractérisé résistance organovmisheney à la PTH. Il est également nécessaire d'exclure le niveau de PO2 de détermination incorrecte en mesurant les taux sériques de la protéine, des lipides et de la bilirubine.
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Traitement hyperphosphatémie
La base pour le traitement de l'hyperphosphatémie chez les patients atteints d'insuffisance rénale est une diminution de la consommation de PO2. Il est recommandé d'éviter les aliments qui contiennent une grande quantité de PO2, et vous devez également prendre des médicaments qui lient le phosphate en mangeant. En relation avec la probabilité de développer une ostéomalacie associée à l'accumulation d'aluminium, chez les patients en stade terminal de la maladie rénale, l'utilisation de carbonate et d'acétate de calcium comme antiacides est recommandée. Récemment, la probabilité de développer une calcification vasculaire due à une formation excessive de produits de liaison Ca et PO2 chez des patients souffrant d'une affection telle que l'hyperphosphatémie et ceux sous dialyse et recevant des médicaments se liant au Ca a été révélée. Pour cette raison, les patients dialysés sont recommandés en prenant de la résine liant le PO2, le sevelamer, à une dose de 800-2400 mg 3 fois par jour avec les repas.