Hypernatrémie

L'hypernatrémie se caractérise par une concentration plasmatique de sodium supérieure à 145 mEq/L, causée par un déficit en eau par rapport au soluté. Le principal symptôme est la soif; les autres manifestations cliniques sont principalement neurologiques (dues au mouvement osmotique de l'eau hors des cellules) et incluent une altération de la conscience, une excitabilité neuromusculaire excessive, des convulsions et un coma.

Causes hypernatrémie

L'hypernatrémie se développe à la suite de deux mécanismes principaux: un manque d'eau dans l'organisme et un apport excessif en sodium.

La carence hydrique peut être associée à un apport hydrique insuffisant, mais la principale cause de cette carence est considérée comme sa perte accrue. Cette perte peut s'accompagner d'une perte simultanée de sodium ou être isolée.

Une perte combinée d'eau et de sodium survient en cas de transpiration excessive, ainsi qu'en cas de développement d'une diurèse osmotique ( diabète sucré avec glycosurie, insuffisance rénale chronique, stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë). Une perte d'eau isolée survient en cas d'augmentation de la diurèse hydrique dans des maladies telles que le diabète insipide central, le diabète insipide néphrogénique et le diabète insipide développé sous l'influence de médicaments.

Un apport excessif en sodium par l'alimentation, l'administration de solutions hypertoniques et l'hyperaldostéronisme peuvent également provoquer une hypernatrémie. L'hypernatrémie qui se développe dans des conditions d'apport normal en sodium est associée à la libération de sodium des cellules vers l'espace extracellulaire, ce qui entraîne la création d'un gradient osmotique élevé. Conformément aux lois de l'équilibre osmotique, l'eau commence à quitter les cellules et une déshydratation intracellulaire se développe, manifestation de tous les types d'hypernatrémie, tandis que le volume de liquide extracellulaire peut varier.

Chez l'adulte, l'hypernatrémie entraîne un taux de mortalité de 40 à 60 %. Elle est généralement liée à un trouble de la soif ou à un accès limité à l'eau. Ce taux de mortalité élevé serait dû à la gravité des maladies qui entraînent généralement une incapacité à boire et aux effets de l'hyperosmolalité cérébrale. Les personnes âgées sont particulièrement exposées, notamment par temps chaud, en raison d'une diminution de la soif et de la présence de diverses maladies.

L'hypernatrémie hypovolémique survient lorsque la perte de Na est associée à une perte d'eau relativement plus importante. Les principales causes extrarénales incluent la plupart des causes d'hyponatrémie hypovolémique. Une hypernatrémie ou une hyponatrémie peut survenir avec une perte liquidienne importante, selon les quantités relatives d'eau et de Na perdues et la quantité d'eau consommée avant l'apparition.

Les causes rénales de l'hypernatrémie hypovolémique incluent le traitement diurétique. Les diurétiques de l'anse inhibent la réabsorption de Na dans le compartiment de concentration du néphron et peuvent augmenter la clairance de l'eau. La diurèse osmotique peut également altérer la fonction de concentration rénale en raison de la présence de substances hypertoniques dans la lumière des tubules néphroniques distaux. Le glycérol, le mannitol et, occasionnellement, l'urée peuvent provoquer une diurèse osmotique, entraînant une hypernatrémie. La cause la plus fréquente d'hypernatrémie due à la diurèse osmotique est probablement l'hyperglycémie chez les patients diabétiques. Le glucose ne pénétrant pas dans les cellules en l'absence d'insuline, l'hyperglycémie aggrave la déshydratation du liquide intracellulaire. Le degré d'hyperosmolalité peut être masqué par une diminution artificielle des concentrations plasmatiques de Na résultant du passage de l'eau des cellules vers le liquide extracellulaire (hyponatrémie de transfert). Les patients atteints d'insuffisance rénale peuvent également être prédisposés à l'hypernatrémie lorsque leurs reins sont incapables de concentrer l'urine aussi efficacement que possible.

Principales causes de l'hypernatrémie

Hypernatrémie hypovolémique (diminution du liquide extracellulaire et du Na; diminution relativement plus importante du liquide extracellulaire)

Pertes extrarénales

• Gastro-intestinal: vomissements, diarrhée.
• Peau: brûlures, transpiration accrue.
• Pertes rénales.
• Maladie du rein.
• Diurétiques de l'anse.
• Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol).

Hypernatrémie normovolémique (diminution du liquide extracellulaire; teneur totale en Na du corps pratiquement normale)

Pertes extrarénales

• Respiratoire: tachypnée. Peau: fièvre, transpiration accrue.

Pertes rénales

• Diabète insipide central.
• Diabète insipide néphrogénique.

Autre

• Manque d'accès à l'eau.
• Hypodipsie primaire.
• Le phénomène de restructuration de l'osmorégulation « Reset osmostat ».
• Hypernatrémie hypervolémique (augmentation de Na; liquide extracellulaire normal ou augmenté)
• Administration de solutions hypertoniques (sérum salé hypertonique, NaHCO3, nutrition parentérale).
• Excès de minéralocorticoïdes
• Tumeurs surrénales sécrétant de la désoxycorticostérone.
• Hyperplasie congénitale des surrénales (causée par un défaut de la 11-hydrolase).
• Iatrogène.

L'hypernatrémie normovolémique se caractérise généralement par une diminution du liquide extracellulaire, avec une teneur normale en Na dans l'organisme. Les causes extrarénales de perte de liquide, comme une sudation accrue, entraînent une légère perte de Na, mais en raison de l'hypotonie de la sueur, l'hypernatrémie peut évoluer vers une hypovolémie importante. Un déficit en eau presque pure est également observé dans le diabète insipide central ou néphrogénique.

L'hypernatrémie idiopathique (hypodipsie primaire) est parfois observée chez les enfants présentant des lésions cérébrales ou chez les personnes âgées atteintes de maladies chroniques. Elle se caractérise par une perturbation du mécanisme de la soif, une modification du stimulus osmotique de la libération d'ADH, ou une combinaison des deux. En cas de libération non osmotique d'ADH, les patients sont généralement normovolémiques.

Dans de rares cas, l'hypernatrémie est associée à une hypervolémie. Dans ce cas, l'hypernatrémie est causée par une augmentation significative de l'apport en Na avec un accès limité à l'eau. Un exemple serait l'administration excessive de NaHCO3 hypertonique lors d'une réanimation cardio-pulmonaire ou du traitement d'une acidose lactique. L'hypernatrémie peut également être causée par l'administration de solution saline hypertonique ou un apport alimentaire excessif.

L'hypernatrémie est particulièrement fréquente chez les personnes âgées. Les causes incluent une disponibilité insuffisante en eau, une altération du mécanisme de la soif, une altération de la concentration rénale (due à l'utilisation de diurétiques ou à la perte de néphrons fonctionnels liée au vieillissement ou à une maladie rénale) et une augmentation des pertes liquidiennes. Chez les personnes âgées, la libération d'ADH augmente en réponse aux stimuli osmotiques, mais diminue en réponse aux variations de volume et de pression. Certains patients âgés peuvent présenter une altération de la production d'angiotensine II, ce qui contribue directement à l'altération du mécanisme de la soif, de la libération d'ADH et de la concentration rénale. Chez les personnes âgées, l'hypernatrémie est particulièrement fréquente après une intervention chirurgicale et chez les patients alimentés par sonde, nutrition parentérale ou solutés hypertoniques.

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Variantes de l'hypernatrémie

La variante hémodynamique de l'hypernatrémie dépend de la distribution du sodium dans les espaces intravasculaires et interstitiels. En clinique, on distingue plusieurs variantes d'hypernatrémie: hypovolémique, hypervolémique et isovolémique.

L'hypernatrémie hypovolémique se développe en raison de la perte de liquide hypotonique par les reins, le tractus gastro-intestinal, les voies respiratoires ou la peau. Les principales causes d'hypernatrémie hypovolémique en néphrologie sont l'utilisation prolongée de diurétiques osmotiques, l'insuffisance rénale aiguë au stade de polyurie, l'insuffisance rénale chronique au stade de polyurie, la néphropathie post-obstructive et le traitement par dialyse péritonéale.

L'hypernatrémie hypervolémique est le plus souvent due à des facteurs iatrogènes: l'administration de solutions hypertoniques et de médicaments. En pathologie, ce type de troubles électrolytiques est observé en cas de surproduction de minéralocorticoïdes, d'œstrogènes, de syndrome d'Itsenko-Cushing et de diabète sucré. Les principales causes d'hypernatrémie hypervolémique en néphrologie sont le syndrome néphritique aigu, l'insuffisance rénale aiguë au stade oligurique, l'insuffisance rénale chronique au stade oligurique et le syndrome néphrotique. Un bilan sodique positif dans ces conditions est largement déterminé par une diminution du liquide calorique.

La principale cause d'hypernatrémie isovolémique est le diabète insipide. En raison de l'absence de production d'ADH (diabète insipide d'origine centrale) ou de l'insensibilité rénale à l'ADH (diabète insipide rénal), l'urine hypotonique est excrétée en grande quantité. En réponse à la perte hydrique, le centre de la soif est stimulé et la perte hydrique est compensée. Dans ces conditions, l'hypernatrémie est généralement faible.

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Symptômes hypernatrémie

Le symptôme principal est la soif. L'absence de soif chez les patients conscients atteints d'hypernatrémie peut indiquer un trouble du mécanisme de la soif. Les patients présentant des troubles de la communication peuvent être incapables d'exprimer leur soif ou de s'hydrater. Les signes principaux de l'hypernatrémie sont causés par un dysfonctionnement du SNC dû à la réduction du nombre de cellules cérébrales. Une altération de la conscience, une excitabilité neuromusculaire excessive, des convulsions ou un coma peuvent survenir; les patients décédant d'une hyponatrémie sévère présentent souvent des accidents vasculaires cérébraux avec hémorragie sous-corticale ou sous-arachnoïdienne.

Dans l'hypernatrémie chronique, des substances osmotiquement actives apparaissent dans les cellules du SNC et augmentent l'osmolalité intracellulaire. Par conséquent, le degré de déshydratation des cellules cérébrales, ainsi que les symptômes du SNC, sont moins sévères dans l'hypernatrémie chronique que dans l'hypernatrémie aiguë.

Si une hypernatrémie survient avec une déplétion totale de sodium corporel, des symptômes typiques de déplétion volémique sont présents. Des quantités importantes d'urine hypotonique sont généralement excrétées chez les patients présentant une altération de la fonction de concentration rénale. Si les pertes sont extrarénales, la cause de la perte d'eau est souvent évidente (par exemple, vomissements, diarrhée, hypersudation) et la natrémie rénale est basse.

Les symptômes de l'hypernatrémie sont associés à des lésions du système nerveux central et dépendent directement du taux de sodium dans le sang. En cas d'hypernatrémie modérée (concentration de sodium dans le sang inférieure à 160 mmol/l), les premiers signes d'un déséquilibre électrolytique sont des manifestations neurologiques: irritabilité, somnolence, faiblesse. Une augmentation du taux de sodium dans le sang au-dessus de 160 mmol/l peut entraîner des convulsions et un coma. Si cette concentration de sodium est maintenue pendant 48 heures, le taux de mortalité des patients est supérieur à 60 %. La cause immédiate du décès dans ce cas est la déshydratation intracellulaire, entraînant des modifications irréversibles du système vasculaire cérébral. En revanche, l'hypernatrémie modérée chronique à long terme est généralement dépourvue de certains symptômes neurologiques. Cela est dû au fait qu'en réponse à la déshydratation, des « osmoles idiogéniques » sont synthétisées dans les cellules des vaisseaux cérébraux, ce qui empêche la perte de liquide par les cellules cérébrales. Cette circonstance doit être prise en compte, car une réhydratation rapide de ces patients peut provoquer un œdème cérébral.

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Diagnostics hypernatrémie

Le diagnostic d'hypernatrémie repose sur le tableau clinique et le dosage du sodium. Si le patient ne répond pas à la réhydratation de routine ou si l'hypernatrémie réapparaît malgré un accès suffisant à l'eau, des examens complémentaires sont nécessaires. La détermination de la cause sous-jacente nécessite la mesure du volume et de l'osmolalité urinaires, en particulier après déshydratation.

Une étude de déshydratation est parfois utilisée pour différencier plusieurs affections caractérisées par une polyurie (par exemple, diabète insipide central et néphrogénique).

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Traitement hypernatrémie

L'objectif principal du traitement est le remplacement de l'eau sans soluté. L'hydratation orale est efficace chez les patients conscients sans dysfonctionnement gastro-intestinal significatif. En cas d'hypernatrémie sévère ou d'incapacité à boire due à des vomissements persistants ou à une altération de l'état mental, l'hydratation par voie intraveineuse est préférable. Si l'hypernatrémie est présente depuis moins de 24 heures, la correction doit être effectuée dans les 24 heures. Cependant, si l'hypernatrémie est chronique ou de durée inconnue, la correction doit être effectuée dans les 48 heures et l'osmolalité plasmatique doit être réduite à un taux ne dépassant pas 2 mOsm/(lh) afin d'éviter un œdème cérébral dû à une surhydratation. La quantité d'eau nécessaire pour compenser le déficit existant peut être calculée à l'aide de la formule suivante:

Déficit hydrique = liquide extracellulaire x [(concentration plasmatique de Na/140)1], où le liquide extracellulaire est exprimé en litres et est calculé en multipliant le poids en kg par 0,6; la concentration plasmatique de sodium est exprimée en mEq/L. Cette formule suppose une teneur corporelle totale en sodium constante. Chez les patients présentant une hypernatrémie et une diminution de la teneur corporelle totale en sodium (par exemple, en raison d'une déplétion volémique), le déficit hydrique libre est supérieur à celui calculé par cette formule.

Chez les patients présentant une hypernatrémie et une hypervolémie (augmentation du Na corporel total), le déficit en eau libre peut être compensé par du dextrose à 5 %, éventuellement complété par un diurétique de l'anse. Cependant, une administration trop rapide de dextrose à 5 % peut entraîner une glycosurie, augmentant l'excrétion d'eau sans sel et une hypertonie, notamment en cas de diabète sucré. L'administration de KCl doit être adaptée à la concentration plasmatique de K.

Chez les patients atteints d'hypernatrémie normovolémique, on administre une solution de dextrose à 5 % ou une solution saline à 0,45 %.

Chez les patients présentant une hypernatrémie hypovolémique, notamment chez les diabétiques atteints de coma hyperglycémique non cétosique, une solution saline à 0,45 % peut être administrée en remplacement de l'association de solution saline à 0,9 % et de glucose à 5 % pour rétablir les taux de Na et d'eau. En cas d'acidose sévère (pH > 7,10), une solution de NaHCO3 peut être ajoutée à du glucose à 5 % ou à une solution saline à 0,45 %, mais la solution obtenue doit être hypotonique.

Le traitement de l'hypernatrémie consiste à administrer des quantités adéquates d'eau. Pour ce faire, il est nécessaire de calculer le déficit hydrique existant. En supposant que l'eau représente normalement 60 % du poids corporel, le déficit hydrique existant est calculé selon la formule suivante:

Carence en eau = 0,6 x poids corporel (kg) x (1-140/P _Na ),

Où P _Na est la concentration de sodium dans le sérum sanguin.

En cas d'hypernatrémie aiguë, le déficit hydrique doit être rapidement compensé afin de prévenir le risque d'œdème cérébral dû à l'accumulation de sodium et de substances organiques hautement osmotiques dans le cerveau. Dans ce cas, l'apport d'eau permet un déplacement rapide du sodium vers l'espace extracellulaire.

Parallèlement, en cas d'hypernatrémie chronique, l'administration rapide de liquides est dangereuse et peut entraîner un œdème cérébral. Cela est dû au fait que les substances organiques et les électrolytes se sont déjà accumulés dans le cerveau et que leur élimination nécessite 24 à 48 heures. En présence de symptômes cliniques d'hypernatrémie chronique, la stratégie du médecin consiste à administrer rapidement un volume initial de liquide tel que la concentration en sodium ne diminue pas de plus de 1 à 2 mmol/(lh). Après la disparition des symptômes cliniques d'hypernatrémie, le déficit hydrique restant est comblé en 24 à 48 heures. Le traitement de l'hypernatrémie doit s'accompagner d'une surveillance constante et attentive de l'état neurologique du patient. Une détérioration de l'état après une période d'administration aiguë de liquides peut indiquer le développement d'un œdème cérébral, nécessitant l'arrêt immédiat de la procédure.

Les méthodes d'administration de l'eau aux patients varient, allant de la voie orale à l'administration par sonde nasogastrique ou intraveineuse. Pour une administration intraveineuse, il est préférable d'utiliser une solution hypotonique de chlorure de sodium ou une solution de glucose à 5 %. L'eau pure ne doit pas être administrée en raison du risque d'hémolyse. Lors de la prescription de solutions contenant du glucose, une dose calculée d'insuline est utilisée simultanément.