Iridocyclite: un aperçu

L’iridocyclite est une inflammation de l’iris et du corps ciliaire, liée à l’uvéite antérieure, qui se manifeste par une douleur oculaire, une photophobie, une rougeur avec injection ciliaire, un larmoiement, une baisse de l’acuité visuelle et un spasme d’accommodation. Un diagnostic et un traitement rapides sont essentiels, car même de brefs épisodes d’inflammation active augmentent le risque d’adhérences, de cataracte, d’hypertension oculaire secondaire et d’œdème maculaire. [1]

Selon le site de l'inflammation, l'iridocyclite est classée comme une uvéite antérieure et peut être infectieuse ou non infectieuse, granulomateuse ou non granulomateuse, aiguë, subaiguë, chronique ou récidivante. Le cadre nosologique classique et les critères de classification de l'activité de l'uvéite antérieure sont décrits par le Groupe de normalisation de la nomenclature de l'uvéite; ces critères sont importants pour évaluer la gravité de la maladie, suivre la réponse au traitement et assurer une description uniforme dans le dossier médical du patient. [2]

Le spectre clinique des causes comprend les maladies auto-immunes associées à l’antigène d’histocompatibilité HLA-B27, la granulomatose systémique, les infections virales, les traumatismes et les réactions médicamenteuses; la proportion de chaque cause dépend de l’âge, de l’origine ethnique et de la pathologie sous-jacente. D’après les études de synthèse, la proportion d’uvéites antérieures associées à l’HLA-B27 dans les pays occidentaux atteint 18 à 32 %. [3]

Les épisodes récurrents sont fréquents chez une proportion importante de patients et s'accompagnent souvent de rechutes controlatérales, notamment dans les cas associés à l'HLA-B27, ce qui nécessite des stratégies préventives et une surveillance interdisciplinaire. [4]

Coder selon la CIM-10 et la CIM-11

Pour le codage clinique et statistique de l’iridocyclite, les rubriques de la section « Maladies de l’organe de la vision » sont utilisées. Les correspondances pour les principales situations cliniques sont fournies ci-dessous. [5]

Tableau 1. Codes de l'iridocyclite selon la Classification internationale des maladies, dixième et onzième révisions

Situation clinique	Classification internationale des maladies, dixième révision	Classification internationale des maladies, onzième révision
Iridocyclite aiguë et subaiguë	H20.0 et ses sous-clauses, y compris les parties concernées	9A96.3 « Uvéite antérieure primitive » et post-coordination pour préciser l'étiologie et le côté
iridocyclite chronique	H20.1 et alinéas explicatifs	9A96.3 avec signes de durée et de récidive malgré la dilatation
Iridocyclite dans d'autres maladies	H20.2 et H20.8	Bloc « Affections du voile antérieur » avec post-coordination de l’affection étiologique
Iridocyclite, non spécifiée	H20.9	9A96.3 En l'absence de précision, la post-coordination « non spécifiée » est autorisée

La codification de la 11e révision inclut la post-coordination des données relatives à la partie prenante, à la durée, à l'étiologie et à l'état actuel, ce qui améliore l'analyse des données et la compatibilité avec les systèmes de santé électroniques. Pour une utilisation pratique, il est recommandé d'utiliser le navigateur officiel de la 11e révision. [6]

Épidémiologie

L’uvéite antérieure est la forme la plus courante d’uvéite dans la population; selon de vastes études, la prévalence de l’uvéite non infectieuse est d’environ 121 pour 100 000 chez l’adulte et d’environ 29 pour 100 000 chez l’enfant, la forme antérieure étant prédominante. Les taux régionaux varient considérablement en raison des différences de méthodologie, de composition ethnique et d’accès aux soins ophtalmologiques. [7]

L'uvéite antérieure associée à l'antigène d'histocompatibilité B27 est la cause la plus fréquemment identifiée d'uvéite antérieure dans les pays occidentaux, représentant 18 à 32 % des cas, soulignant l'importance du dépistage de la spondylarthrite.[8]

La récidive est fréquente: le risque de récidive controlatérale à 10 ans est estimé à environ 15 % pour les formes idiopathiques, à environ 38 % pour l’antigène d’histocompatibilité B27 et l’arthrite inflammatoire, et à environ 2 % pour les formes virales. Ces chiffres permettent de planifier la fréquence de la surveillance et de la prophylaxie. [9]

Les complications courantes comprennent la cataracte, l'hypertension oculaire secondaire et l'œdème maculaire; dans les cohortes atteintes d'uvéite antérieure chronique et récurrente, la cataracte survient dans environ 20 à 25 % des yeux à 5 ans, le glaucome secondaire dans 15 à 20 %, les synéchies postérieures dans 10 à 20 % et l'œdème maculaire dans 10 à 15 %.[10]

Raisons

Les causes de l’iridocyclite sont traditionnellement divisées en causes non infectieuses et infectieuses. Les causes non infectieuses comprennent la spondylarthrite associée à l’antigène d’histocompatibilité B27, l’arthrite juvénile idiopathique, la sarcoïdose, la maladie de Behçet, les maladies inflammatoires de l’intestin et les réactions médicamenteuses. [11]

Les principaux facteurs infectieux comprennent le virus de l'herpès simplex, le virus varicelle-zona, le cytomégalovirus chez les adultes immunocompétents, la syphilis et la tuberculose; les deux derniers nécessitent la recherche d'une source systémique et un traitement étiotrope avec la participation de spécialistes. [12]

L'uvéite antérieure à cytomégalovirus s'accompagne souvent d'augmentations répétées de la pression intraoculaire et peut imiter les syndromes hypertensifs, tandis que le virus de l'herpès simplex et le virus varicelle-zona provoquent souvent une atrophie sectorielle de l'iris et une hypertension ophtalmique sévère en phase aiguë. [13]

Les formes post-traumatiques, post-opératoires et induites par le cristallin sont moins fréquentes, mais nécessitent une différenciation, car les tactiques de traitement et le pronostic dans ces cas diffèrent considérablement. [14]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque comprennent le port de l’antigène d’histocompatibilité B27 et la présence d’une spondylarthrite, d’antécédents de chirurgie ophtalmique, de traumatisme, d’infections oculaires virales chroniques et de maladies granulomateuses systémiques. Les porteurs de l’antigène d’histocompatibilité B27 présentent un risque plus élevé de récidive et d’atteinte du deuxième œil. [15]

L’âge supérieur à 40 ans augmente la probabilité d’une étiologie à cytomégalovirus et d’une hypertension oculaire récurrente, tandis que les patients plus jeunes présentent plus souvent la variante non granulomateuse associée à l’antigène d’histocompatibilité B27. [16]

Les troubles immunologiques, le tabagisme, le stress chronique et les maladies inflammatoires systémiques concomitantes peuvent contribuer à une évolution plus sévère et au développement de complications, notamment un glaucome secondaire. [17]

Le besoin fréquent et prolongé de corticostéroïdes est en soi un facteur de formation de cataractes et d’augmentation de la pression intraoculaire, ce qui nécessite des stratégies douces d’épargne stéroïdienne. [18]

Pathogénèse

Le lien clé est la rupture de la barrière hémato-ophtalmique dans le segment antérieur de l'œil avec la libération de cellules et de protéines inflammatoires dans la chambre antérieure, ce qui se manifeste cliniquement par des « cellules » et une « lampe torche » dans une lampe à fente. [19]

Les mécanismes immunitaires comprennent l'activation des lymphocytes T, la cascade de cytokines et la réponse innée locale; dans les formes granulomateuses, de gros précipités se forment sur l'endothélium cornéen et des nodules iriens caractéristiques de la sarcoïdose et de la tuberculose. [20]

Les formes virales s'accompagnent d'une trabéculite et d'une obstruction des voies d'écoulement de l'humeur aqueuse par des éléments cellulaires, ce qui explique les augmentations fréquentes de la pression intraoculaire dans les variantes de l'herpès et du cytomégalovirus. [21]

Des épisodes répétés d'inflammation et une utilisation prolongée de stéroïdes entraînent un remodelage tissulaire, des adhérences de l'iris à la capsule du cristallin, une opacification du cristallin et un risque de glaucome secondaire chronique, en particulier dans les cas récurrents. [22]

Symptômes

Les symptômes typiques comprennent une douleur et une pression dans l'œil atteint, une photophobie intense, un larmoiement, une vision floue et une rougeur avec une injection ciliaire prédominante. L'examen révèle souvent un myosis et un spasme d'accommodation. [23]

L'examen à la lampe à fente évalue les cellules et les protéines dans la chambre antérieure, les précipités sur l'endothélium, les nodules de l'iris, la présence de fibrine, les synéchies postérieures et le dépôt de pigment sur la capsule antérieure du cristallin.[24]

Les formes herpétiques sont caractérisées par une atteinte unilatérale, une gravité fluctuante de l'inflammation avec une pression intraoculaire disproportionnellement élevée et une atrophie sectorielle de l'iris, y compris en l'absence de kératite active. [25]

La variante du cytomégalovirus est plus fréquente chez les adultes et s'accompagne de rechutes d'hypertension oculaire; sans traitement étiotrope, il existe un risque élevé de récidive et de lésions de l'endothélium cornéen. [26]

Classification, formes et stades

L'activité de la chambre antérieure est évaluée en fonction du nombre de cellules dans une fente standard de 1 mm sur 1 mm et de l'expression protéique; ces échelles sont utilisées à chaque visite pour un suivi objectif. [27]

Tableau 2. Classification standardisée de l'inflammation de la chambre antérieure

Indicateur	0	0,5 plus	1 plus	2 points positifs	3 points positifs	4 points positifs
Les cellules mesurent 1 millimètre sur 1 millimètre.	0	1-5	6-15	16-25	26-50	plus de 50
Protéines dans la chambre	Non	faible	modéré	exprimé	prononcé, obscurcissement des détails de l'iris	fluide de fibrine ou « plastique »

Selon l’anatomie (antérieure, intermédiaire, postérieure, panuvéite), selon le mode d’apparition (aigu, subaigu, chronique), selon l’évolution (épisode unique, récurrent, chronique) et selon la granulomatose (non granulomateuse et granulomateuse), cette classification permet une description précise du phénotype et la planification des examens. [28]

On distingue séparément les phénotypes cliniques et étiologiques suivants: variante aiguë non granulomateuse associée à l'antigène d'histocompatibilité B27, variantes de l'herpès et du zona avec hypertension ophtalmique, cytomégalovirus avec augmentations répétées de la pression, sarcoïdose granulomateuse avec de gros précipités et des nodules iriens. [29]

Tableau 3. Indices cliniques en faveur des étiologies individuelles

Signe	Les raisons les plus probables
Crise aiguë unilatérale avec hypertension ophtalmique sévère	Virus de l'herpès simplex, virus varicelle-zona, cytomégalovirus
Gros précipités « graisseux », nodules iriens	Sarcoïdose, tuberculose
Rechutes fréquentes chez un jeune homme, douleurs dorsales, raideur matinale	spondylarthrite associée à l'antigène d'histocompatibilité B27
Absence de symptômes marqués dans l'évolution chronique, opacification progressive	syndrome de Fuchs-uvéite

Complications et conséquences

Les complications courantes comprennent les synéchies postérieures, la cataracte, le glaucome secondaire et l’œdème maculaire; à long terme, une kératopathie en bandelette, une membrane épirétinienne et une hypotonie sont possibles. Ces affections déterminent le pronostic à long terme et la qualité de vie. [30]

Dans les cohortes d’uvéite antérieure récurrente et chronique, une cataracte se développe dans environ 20 à 25 % des yeux, un glaucome secondaire dans 15 à 20 %, des synéchies postérieures dans 10 à 20 % et un œdème maculaire dans 10 à 15 %. Les risques augmentent avec l’utilisation prolongée de stéroïdes et une activité inflammatoire cumulative élevée. [31]

Les synéchies postérieures peuvent entraîner un blocage pupillaire, un bombardement de l'iris et une hypertension aiguë par fermeture de l'angle nécessitant une dilatation d'urgence et la prévention de nouvelles adhérences.[32]

Les patients ayant des antécédents d’uvéite présentent un risque plus élevé de complications après une phacoémulsification, notamment le risque d’œdème maculaire et d’augmentation de la pression intraoculaire, ce qui impose la nécessité d’une « atténuation » préopératoire de l’inflammation et d’un soutien anti-inflammatoire renforcé. [33]

Quand consulter un médecin

Une consultation ophtalmologique immédiate est indiquée en cas de douleur oculaire soudaine, de photophobie, de rougeur avec injection annulaire, de baisse d'acuité visuelle, d'aspect trouble et de larmoiement accru. Ces signes permettent de différencier l'uvéite d'une simple conjonctivite et nécessitent un examen à la lampe à fente. [34]

Une aide urgente est nécessaire en cas de douleur accompagnée de nausées et de maux de tête, d'arcs-en-ciel autour des sources lumineuses, d'une augmentation brutale de la pression intraoculaire, de suspicion de bombement de l'iris ou de formation de synéchies continues. [35]

Une consultation avec un spécialiste est également nécessaire en cas de rechutes, en présence de symptômes systémiques tels que des douleurs dorsales, des éruptions cutanées, des ulcères des muqueuses, une toux et un essoufflement, car cela peut indiquer une cause systémique. [36]

En cas d’hypertension oculaire inflammatoire unilatérale, une étiologie virale doit être immédiatement envisagée et la question d’un traitement étiotrope doit être décidée après confirmation. [37]

Diagnostic

Un examen de base obligatoire comprend la visométrie, la tonométrie, la biomicroscopie avec classement cellulaire et protéique sur une échelle standardisée, l'évaluation des précipités et des nodules, la recherche d'adhérences et de fibrine, et l'examen du fond d'œil pendant la mydriase pour exclure les signes postérieurs. [38]

Examens de laboratoire recommandés lors du premier épisode ou en cas de récidive s'il n'y a pas de traumatisme évident ou de cause postopératoire: tests sérologiques pour la syphilis, tests pour la tuberculose avec évaluation radiographique thoracique lorsque cela est indiqué, typage de l'antigène d'histocompatibilité B27 dans l'uvéite antérieure aiguë non granulomateuse, en particulier chez les jeunes, et évaluation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et tomodensitométrie thoracique dans les cas chroniques avec des caractéristiques granulomateuses.[39]

Si une étiologie virale est suspectée, la réaction en chaîne par polymérase de l'humeur aqueuse pour le virus de l'herpès simplex, le virus varicelle-zona et le cytomégalovirus est utile; en cas d'œdème maculaire, la tomographie par cohérence optique de la macula est indiquée, et s'il y a un doute sur l'évaluation du segment antérieur, la biomicroscopie ultrasonore est indiquée. [40]

Tableau 4. Ensemble minimal et étendu d'examens

Situation	Minimum	Prolongations lorsque cela est indiqué
Premier épisode sans blessure	Visométrie, tonométrie, biomicroscopie avec gradation, examen du fond d'œil	Sérologie de la syphilis, tests de dépistage de la tuberculose, radiographie pulmonaire
Dermatite non granulomateuse récurrente chez un jeune adulte	Typage de l'antigène d'histocompatibilité B27	Imagerie sacro-iliaque, consultation avec un rhumatologue
Signes granulomateux	Enzyme de conversion de l'angiotensine	Scanner thoracique pour la sarcoïdose
Virus suspects	Réaction en chaîne par polymérase (PCR) de l'humeur aqueuse pour les virus	Prophylaxie antivirale à long terme si confirmée

Algorithme étape par étape

1. Confirmer l’uvéite antérieure par examen à la lampe à fente et par évaluation cellulaire et protéique. [41]
2. Éliminer les traumatismes et les causes postopératoires, mesurer la pression intraoculaire, évaluer les adhérences et le risque de blocage pupillaire. [42]
3. Effectuer un dépistage infectieux de base et une recherche étiologique ciblée en fonction du phénotype. [43]
4. En cas de suspicion de virus, envisager la réaction en chaîne par polymérase de l'humeur aqueuse et commencer un traitement étiotrope. [44]
5. Dans les cas chroniques et récurrents, évaluer la nécessité d'un traitement d'épargne stéroïdienne. [45]

Diagnostic différentiel

L’uvéite antérieure doit être distinguée de la conjonctivite, de la kératite, de l’épisclérite, de la sclérite, de l’hypertension par fermeture de l’angle et des syndromes mimant une inflammation, notamment les syndromes pseudo-tumoraux. Les signes d’alerte comprennent une douleur intense, une infiltration cornéenne et une forte augmentation de la pression intraoculaire. [46]

Une crise hypertensive récurrente avec une inflammation légère nécessite l'exclusion du syndrome de Posner-Schlossman et d'une étiologie à cytomégalovirus. [47]

Une évolution chronique et asymptomatique avec des précipités fins et diffus, une hétérochromie de l'iris et le développement de cataractes sans adhérences est caractéristique du syndrome de Fuchs-uvéite. [48]

Tableau 5. Caractéristiques distinctives de conditions similaires

État	Caractéristiques principales	Ce qui permet de distinguer
Conjonctivite	démangeaisons, écoulement, injection superficielle	Aucune douleur à la lumière, aucune cellule dans la chambre antérieure
kératite	Douleur, photophobie, infiltrat cornéen	Coloration à la fluorescéine, sensibilité cornéenne
Hypertension oculaire aiguë par fermeture de l'angle	Douleur, nausées, cernes arc-en-ciel, yeux durs	Hypertension artérielle très élevée, œdème cornéen
Syndrome de Posner-Schlossman	Rechutes avec pression artérielle disproportionnellement élevée	Cellules minimales, exclusion du variant du cytomégalovirus

Traitement

Les objectifs du traitement sont la suppression rapide de l’inflammation, la prévention des adhérences, le contrôle de la pression intraoculaire, la prévention des rechutes et le traitement de la cause systémique ou infectieuse. Le choix des agents dépend de la gravité, du phénotype et des complications. [49]

Les corticostéroïdes topiques constituent le traitement de première intention de l'uvéite antérieure non infectieuse. On privilégie les médicaments à forte puissance, comme l'acétate de prednisolone à 1 %, administré par instillations fréquentes le premier jour, suivies d'une diminution progressive; le difluprednate à 0,05 %, quatre fois par jour, a une efficacité comparable à celle de l'acétate de prednisolone à 1 %, huit fois par jour. La stratégie repose sur une diminution lente du traitement et un passage à un traitement d'entretien en cas de risque de rechute. [50]

Les cycloplégiques et les mydriatiques sont utilisés pour prévenir et traiter les adhérences postérieures, et pour réduire la douleur et les spasmes inflammatoires: cyclopentolate à 1 % jusqu’à 3 fois par jour, homatropine 1 à 2 gouttes toutes les 3 à 4 heures pendant la phase aiguë, avec diminution progressive par la suite. La fréquence d’administration est choisie en fonction de la gravité de l’inflammation et de la tolérance. [51]

La surveillance de la pression intraoculaire est obligatoire à chaque consultation; en cas d’augmentation de la pression, des collyres hypotonisants sont prescrits, avec prudence concernant les bêta-bloquants et les analogues de prostaglandines, en tenant compte des facteurs concomitants et en évitant les myons. En cas d’étiologie virale, la réduction de la pression est associée à un traitement étiotrope. [52]

Dans les variantes de l'herpès et du zona, des agents antiviraux systémiques sont ajoutés à la corticothérapie sur la base d'un diagnostic confirmé; dans les cas récurrents, des doses d'entretien d'acyclovir 400 milligrammes deux fois par jour ou de valacyclovir 500 milligrammes une fois par jour sont utilisées pour réduire la fréquence des rechutes. [53]

Pour la variante à cytomégalovirus, le valganciclovir systémique est envisagé, selon un schéma d'induction et d'entretien, ou l'utilisation de formes ophtalmiques de ganciclovir dans des schémas thérapeutiques individualisés; la confirmation par réaction en chaîne par polymérase améliore la précision du choix. Le traitement réduit la fréquence des rechutes et protège l'endothélium cornéen. [54]

Dans les cas sévères, chroniques ou corticodépendants, les immunomodulateurs épargneurs de corticoïdes sont indiqués: méthotrexate, azathioprine, mycophénolate mofétil et ciclosporine. Des études comparatives ont montré que le méthotrexate présente un rapport efficacité/tolérance favorable et permet de réduire le taux de récidive de l’uvéite antérieure aiguë. [55]

Pour les formes non infectieuses d’uvéite menaçant la vision et ne répondant pas suffisamment aux immunomodulateurs classiques, on utilise des agents biologiques, notamment les inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale alpha. L’adalimumab est approuvé pour les uvéites intermédiaires et postérieures non infectieuses et est utilisé hors indication pour les formes antérieures récurrentes sévères, en particulier en cas de spondylarthrite, réduisant ainsi la fréquence des rechutes. [56]

Pour l’œdème maculaire associé à l’uvéite, on utilise des techniques d’administration locale de stéroïdes: implant intravitréen de dexaméthasone et acétonide de triamcinolone suprachoroïdien. La triamcinolone suprachoroïdienne est approuvée pour le traitement de l’œdème maculaire associé à l’uvéite; son avantage réside dans le ciblage du segment postérieur, avec un impact moindre sur le segment antérieur. [57]

Tableau 6. Étapes du traitement de l'uvéite antérieure non infectieuse

Étape	Mesures	Commentaires
1	Corticostéroïde topique à haute puissance, cycloplégique	Démarrage rapide, ralentissement progressif
2	Ajout d'outils de surveillance de la pression artérielle	Sélection individuelle avec suivi
3	Immunomodulateur épargneur de stéroïdes	Méthotrexate, azathioprine, mycophénolate mofétil, ciclosporine
4	Agent biologique	Individuellement en cas de récidive sévère
Soutien	Prévention des rechutes d'étiologie virale	Acyclovir ou valacyclovir dans les traitements à long terme

Tableau 7. Scénarios de thérapie étiotrope

Étiologie	Thérapie clé	Notes
Virus de l'herpès simplex, virus varicelle-zona	Antiviraux systémiques en association avec des corticostéroïdes	Prévention des rechutes par l'administration prolongée de faibles doses
Cytomégalovirus	Valganciclovir systémique, ganciclovir topique possible	Confirmation par réaction en chaîne par polymérase de l'humeur aqueuse
Syphilis	Pénicilline selon les schémas thérapeutiques systémiques avec surveillance	En collaboration avec un spécialiste des maladies infectieuses
Tuberculose	thérapie combinée antituberculeuse	En collaboration avec un phtisiologue

Prévention

La prévention des rechutes comprend le traitement complet de la maladie sous-jacente, une prophylaxie antivirale à long terme contre la variante herpétique, le contrôle des facteurs de risque systémiques et l'éducation du patient sur la reconnaissance précoce des symptômes. [58]

Chez les porteurs de l'antigène d'histocompatibilité B27 atteints de spondylarthrite, une réduction de la fréquence des rechutes est obtenue grâce à un traitement anti-inflammatoire systémique, incluant la sulfasalazine et des agents biologiques chez certains patients. [59]

La prévention des complications implique de minimiser la charge en stéroïdes grâce à des schémas thérapeutiques d'épargne stéroïdienne, une surveillance régulière de la pression intraoculaire et une dilatation opportune en cas de risque d'adhérences. [60]

Avant une chirurgie ophtalmique programmée chez les patients ayant des antécédents d'uvéite, il est recommandé d'obtenir une rémission stable et de mettre en place un soutien anti-inflammatoire renforcé afin de réduire le risque d'œdème maculaire postopératoire et d'exacerbations. [61]

Prévision

Avec une initiation précoce du traitement et une réduction appropriée des doses de corticostéroïdes, la plupart des épisodes aigus se résorbent sans perte de vision permanente; dans les cas récurrents et chroniques, le pronostic est déterminé par la fréquence des exacerbations et des complications. [62]

Le risque de récidive et d’atteinte du deuxième œil est plus élevé avec l’antigène d’histocompatibilité B27, plus faible avec une étiologie virale, lorsqu’une prophylaxie antivirale correctement sélectionnée réduit la probabilité de récidive. [63]

La cataracte, le glaucome secondaire et l'œdème maculaire ont un impact significatif sur le pronostic à long terme; les technologies modernes d'administration locale de stéroïdes et les schémas thérapeutiques d'épargne stéroïdienne peuvent réduire leur contribution à la perte de vision. [64]

Une surveillance interdisciplinaire complète impliquant un rhumatologue, un spécialiste des maladies infectieuses et un chirurgien ophtalmologue augmente les chances de rémission stable et de préservation de la fonction visuelle. [65]

Foire aux questions

Elle est contagieuse. Ce n’est
pas l’uvéite elle-même qui est contagieuse, mais seulement certaines de ses causes, comme les infections virales et la syphilis; la décision concernant la prophylaxie des personnes contacts est prise par un spécialiste après confirmation du diagnostic. [66]

Est-il possible de porter des lentilles de contact pendant une inflammation?
Pendant la phase aiguë, il est préférable de ne pas utiliser de lentilles de contact en raison du risque d’infection et d’aggravation des symptômes; le retour au port est discuté après une rémission stable. [67]

Les lunettes filtrant la lumière bleue sont-elles nécessaires?
La photoprotection peut atténuer la photophobie, mais n’a aucun effet sur l’activité inflammatoire; l’essentiel réside dans le traitement anti-inflammatoire et étiotrope. [68]

Les corticostéroïdes sont-ils dangereux pour les yeux?
Leur utilisation prolongée et fréquente augmente le risque de cataracte et d’hypertension intraoculaire. Il est donc important de réduire lentement la dose, de surveiller la pression et, si nécessaire, d’utiliser des agents épargneurs de stéroïdes. [69]

Tableaux supplémentaires pour s'entraîner

Tableau 8. Surveillance pendant le traitement immunomodulateur

Préparation	Tests de base	Surveillance pendant la thérapie
méthotrexate	Numération formule sanguine complète, transaminases, créatinine	Numération formule sanguine complète et bilan biochimique toutes les 4 à 8 semaines
Azathioprine	Numération formule sanguine complète, transaminases	Numération formule sanguine complète et bilan biochimique toutes les 4 à 8 semaines
Mycophénolate mofétil	Hémogramme complet, biochimie	Numération formule sanguine complète et bilan biochimique toutes les 4 à 8 semaines

Tableau 9. Conseils pour le choix des tactiques de traitement de l'hypertension oculaire

Scénario	Étapes privilégiées
Hypertension ophtalmique aiguë due à une uvéite antérieure virale	Traitement antiviral étiotrope et gouttes pour réduire la pression, éviter les myons
Suspicion de blocage pupillaire	Dilatation urgente sous cycloplégie, prévention des adhérences
Rechutes avec pression incontrôlée	Envisager des méthodes chirurgicales une fois l'étiologie confirmée.