Les symptômes du syndrome hémolytique-urémique
Dernière revue: 23.04.2024
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Syndrome hémolytique-urémique chez les jeunes enfants
Complique le cours du processus infectieux causé par une variété d'agents viraux et bactériens; est décrite comme une complication des vaccinations contre la variole, la diphtérie, la rougeole, le tétanos et la poliomyélite.
Les symptômes du syndrome hémolytique-urémique
Au cours du syndrome, trois périodes sont distinguées: prodromal, période de pointe et période de récupération.
La période prodromique commence avec les symptômes d'une lésion du tractus gastro-intestinal ou des voies respiratoires supérieures. Ils sont associés à des troubles neurologiques plus ou moins importants, à une insuffisance du débit sanguin périphérique et à des perturbations métaboliques. On note la pâleur de la peau et des membranes muqueuses, on injecte souvent des sclérotiques, dans la région du nez, des paupières et des lèvres il y a un pâteux. À la fin de la période prodromique, qui dure de deux à sept jours, il y a une oligoanurie.
La période de pointe est caractérisée par trois syndromes principaux: l'anémie hémolytique, la coagulation intravasculaire disséminée avec thrombocytopénie, l'insuffisance rénale aiguë.
La peau et les muqueuses deviennent pâles et ictériques. Il existe un syndrome hémorragique: saignement nasal simple ou répété, éruption pétéchiale et ecchymose sur la peau.
Pour le stade oligoanurique de l'insuffisance rénale aiguë, ce syndrome se caractérise par l'absence d'œdème, car il y a des pertes liquidiennes importantes avec les selles et par la transpiration.
Les troubles neurologiques sont divers et sont détectés chez la moitié des enfants. Les signes cliniques précoces de l'atteinte du SNC est un changement d'attitude envers les autres, les réactions émotionnelles inappropriées, hyperexcitabilité, agitation, qui, en quelques heures, parfois des jours, remplacé par la léthargie progressive, le coma peut se développer. Les contractions musculaires, les crampes myocloniques et l'hyperréflexie indiquent la nécessité d'une dialyse d'urgence avant l'apparition de signes beaucoup plus graves d'atteinte du SNC dans le syndrome hémolytique et urémique. Les symptômes méningés sont absents, chez certains patients, on note une raideur de la nuque et un symptôme de Kernig positif. La pression du liquide céphalorachidien peut être augmentée teneur en protéines - a augmenté quelque peu, mais le manque pléocytose et la teneur en sucre normal de l'aide liqueur Différencier syndrome hémolytique et urémique, la méningite. Le dysfonctionnement du système nerveux central peut être secondaire à une intoxication urémique; chez certains patients, ils sont causés par une thrombose capillaire diffuse des vaisseaux cérébraux ou par un virus également tropique à la fois dans le tissu nerveux et dans le rein.
Les changements dans le système cardio-vasculaire se manifestent par une tachycardie, des tons de cœur étouffés, un souffle systolique, des extrasystoles sont possibles. Le degré de lésion myocardique correspond à la sévérité de l'hyperkaliémie. Pression artérielle, abaissée dans la première période, pour 2-3 jours de manifestations cliniques augmente. L'hypertension artérielle persistante est un signe pronostic défavorable et indique indirectement une grave nécrose irréversible du cortex rénal. En règle générale, l'hypertension artérielle et l'hyperkaliémie conduisent à une insuffisance cardiaque. Avec l'utilisation précoce de la dialyse, la péricardite est rare.
Correspondant à la sévérité des troubles métaboliques et à l'acidose, la dyspnée apparaît. Au-dessus des poumons, ils écoutent une respiration difficile, moins souvent de petits râles bouillonnants. Si l'apparition du syndrome survient dans le contexte d'une infection virale respiratoire aiguë, la pneumonie est généralement diagnostiquée. Une complication fréquente de l'hyperhydratation est l'œdème pulmonaire avec une image aux rayons X de l'assombrissement de la zone basale sous la forme d'une silhouette de papillon avec une zone périphérique sans gradation.
L'oligoanurie est partiellement compensée par l'activité d'autres organes et systèmes, principalement en renforçant la fonction de l'appareil glandulaire de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal et des glandes sudoripares. Avec les sucs gastriques et intestinaux, 1,5 à 2 g d'urée par jour sont libérés dans la lumière intestinale des enfants. L'accumulation accrue de produits du métabolisme de l'azote et les troubles électrolytiques augmentent les symptômes de la gastro-entérite. La parésie de l'intestin peut se développer. Cependant, cette complication survient plus souvent dans la phase polyurique et est associée à une hypokaliémie. La plupart des patients sont diagnostiqués avec une hépatomégalie, moins souvent avec une augmentation simultanée de la rate.
Avec la thérapie pathogénique appropriée, le stade oligo-anurique passe au stade polyurique, ce qui n'est pas moins dangereux pour le patient, puisque l'organisme de l'enfant perd de façon catastrophique de l'eau et des électrolytes.
La sévérité et la durée de cette phase dépendent de la profondeur des lésions rénales et du taux de régénération des cellules épithéliales tubulaires. La durée de la phase polyurique est de 3-4 semaines. Déjà à la fin de la première semaine du stade polyurique, l'hyper-isotomie disparaît et l'équilibre hydro-électrolytique est rétabli.
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