La mort clinique: qu'est-ce que c'est et comment se manifeste-t-elle?

La mort clinique est un état dans lequel la circulation sanguine et la respiration ont cessé (généralement en raison d'un arrêt cardiaque soudain), mais la réversibilité reste possible grâce à une réanimation rapide. La personne est extérieurement inconsciente, ne respire plus et n'a plus de pouls dans les artères principales; il s'agit d'une « fenêtre d'opportunité » qui se ferme très rapidement si les compressions thoraciques et la défibrillation ne sont pas initiées au moment indiqué. Dans la classification moderne, cela est synonyme d'arrêt cardiaque.

Il est important de distinguer la mort clinique de la mort biologique (irréversible) et de la mort cérébrale (équivalent juridique de la mort due à l'arrêt complet et irréversible des fonctions cérébrales). La mort clinique peut évoluer vers la mort biologique si la circulation sanguine n'est pas rétablie en quelques minutes; la mort cérébrale est diagnostiquée à l'hôpital selon des critères stricts lorsque la réversibilité n'est plus possible. [2]

Les chaînes de secours modernes mettent l'accent sur le rôle du témoin: plus tôt un arrêt cardiaque est reconnu, les secours appelés, les compressions effectuées et un défibrillateur externe automatisé (DEA) connecté, plus grandes sont les chances de survie et de bonne récupération neurologique. Ce n'est pas un dogme, c'est le résultat de milliers d'observations et d'essais randomisés. [3]

Après le rétablissement de la circulation spontanée (RCS), la phase post-réanimation est cruciale: protection du cerveau, contrôle de la température (prévention de la fièvre), oxygénation/perfusion adéquate, identification précoce de la cause et traitement des crises. Cette phase détermine souvent la qualité de vie du survivant. [4]

Épidémiologie

L'arrêt cardiaque extrahospitalier est l'une des principales causes de mort subite dans les pays développés. Les recommandations 2020 de l'AHA indiquent que les taux de survie après un arrêt cardiaque extrahospitalier ont augmenté par rapport à la dernière décennie, mais stagnent depuis 2012. L'arrêt cardiaque intrahospitalier offre de meilleurs résultats grâce à la rapidité d'intervention des équipes. Ceci explique l'importance accordée à la formation des témoins et à la disponibilité des défibrillateurs. [5]

La plupart des arrêts cardiaques chez l'adulte sont d'origine cardiaque et, dans environ un tiers à la moitié des cas, le rythme principal est une fibrillation/tachyarythmie non soutenue, nécessitant une défibrillation précoce. Dans les autres cas, les rythmes sans choc (AEP/asystolie) prédominent, l'issue dépendant de la rapidité d'initiation de la compression et de l'élimination des causes réversibles. [6]

Au niveau du système de santé, les résultats sont déterminés par la « formule de survie »: qualité des recommandations → qualité de la formation → qualité de la mise en œuvre. Les villes et les pays qui sensibilisent largement leur population et fournissent des DAE présentent un avantage significatif en termes de survie. Ceci est confirmé par les recommandations européennes relatives aux systèmes de réanimation. [7]

Après rétablissement de la circulation, la mortalité reste élevée, la cause principale étant une lésion cérébrale hypoxique-ischémique et un dysfonctionnement multiviscéral du syndrome post-réanimation. Des protocoles standardisés en unité de soins intensifs sont essentiels dans ce cas. [8]

Raisons

Chez l'adulte, les principales causes sont le syndrome coronarien aigu, les arythmies primaires, la cardiomyopathie et l'insuffisance cardiaque sévère. Les causes non cardiaques incluent l'embolie pulmonaire massive, l'hypoxie (asphyxie, noyade), les pertes sanguines, la tamponnade cardiaque, le pneumothorax sous tension et l'intoxication. Cliniquement, ces causes sont consolidées par la règle « 4H + 4T ». [9]

Chez l'enfant, les causes respiratoires (asphyxie, inhalation), les troubles métaboliques et les anomalies congénitales sont plus fréquents; la ventilation primaire joue donc un rôle plus important que chez l'adulte. Les principes de reconnaissance et les algorithmes restent inchangés: la mise en route précoce de la réanimation cardiopulmonaire demeure essentielle. [10]

Les arrêts cardiaques intrahospitaliers sont souvent associés à la progression d'une pathologie somatique grave ou à des complications liées aux procédures. La prévention passe par la surveillance des patients à risque et la mise en place d'équipes d'intervention rapide. [11]

Enfin, certains arrêts cardiaques sont associés à des facteurs aigus corrigibles: hypokaliémie/hyperkaliémie, acidose, hypothermie/hyperthermie et certains toxiques. Une reconnaissance rapide grâce à un diagnostic au chevet du patient et à un traitement ciblé peut radicalement modifier l’issue. [12]

Facteurs de risque

Les principaux facteurs de risque comprennent l'athérosclérose et ses quatre facteurs classiques: tabagisme, hypertension, dyslipidémie et diabète. Ils augmentent le risque d'arythmies mortelles dues à l'ischémie. Le contrôle des facteurs de risque constitue le premier niveau de prévention des décès cliniques. [13]

Affections cliniques à haut risque: antécédents d'infarctus du myocarde, fraction d'éjection réduite, insuffisance cardiaque sévère, syndromes arythmogènes congénitaux (QT long, Brugada), cardiomyopathie hypertrophique. Chez ces patients, la mise en place d'un défibrillateur automatique implantable est envisagée. [14]

À la maison comme au travail, les risques sont accrus par les retards dans l'appel d'une ambulance, le manque de personnel formé et la pénurie de DAE dans les lieux publics. Ces facteurs influent moins sur la probabilité d'un accident que sur les chances de survie en cas d'accident. [15]

Par ailleurs, les surdoses d'opioïdes: pour ces cas, l'AHA souligne l'importance d'une détection précoce et de l'administration de naloxone, en conjonction avec une réanimation cardiopulmonaire de base. Il s'agit d'un aspect spécifique, mais important, du problème global. [16]

Pathogénèse

Après un arrêt cardiaque, une phase de « no flow » (absence totale de perfusion) survient, suivie d'une phase de « low flow » (circulation partielle due aux compressions) pendant la RCP. Le cerveau est particulièrement vulnérable à l'ischémie: des modifications irréversibles commencent à se former en 3 à 5 minutes à température normale; chaque seconde avant le début des compressions est donc cruciale. Le refroidissement, l'hypothermie ou une défibrillation rapide peuvent « allonger » la fenêtre de réversibilité.

Le retour à la circulation sanguine s'accompagne d'un syndrome de reperfusion, d'une activation de l'inflammation et de la coagulation, d'un dysfonctionnement myocardique (souvent résolutif en deux ou trois jours) et de troubles microcirculatoires. Ce syndrome post-réanimation évoque un sepsis et nécessite une prise en charge ciblée en soins intensifs. [18]

L'évolution neurologique est influencée par: la durée totale sans débit/faible débit, la qualité des compressions, le délai avant la première défibrillation en rythme choquable, la gestion de l'oxygène et du dioxyde de carbone, la température et l'activité épileptique après une réanimation cardiorespiratoire. La gestion de ces variables fait l'objet de protocoles modernes. [19]

Du point de vue de la médecine systémique, le résultat est le produit de trois facteurs: qualité de la science → qualité de la formation → mise en œuvre locale (la « formule de survie » de l'ERC). Un maillon faible de l'un de ces facteurs réduit considérablement les chances du patient. [20]

Symptômes (comment reconnaître la mort clinique)

Les principaux signes sont: l'absence de conscience, l'absence de respiration normale (ou de rares « soupirs » convulsifs – une respiration agonique, qui ne doit pas être considérée comme normale) et l'absence de signes circulatoires. Les prises de pouls par des non-spécialistes sont peu fiables; l'accent est donc mis sur l'absence de respiration et de réaction aux manipulations/secousses. [21]

L'algorithme de surveillance est simple: assurer la sécurité, évaluer la réponse/respiration pendant ≤ 10 secondes, appeler les secours, activer le haut-parleur, commencer les compressions (fréquence: 100-120/min, profondeur: 5-6 cm, retour complet du thorax), brancher un DAE dès que possible et suivre les instructions vocales. Il s'agit d'une RCP de base (l'utilisation des mains seules est acceptable pour les personnes qui ne peuvent pas entendre la respiration). [22]

À l'hôpital, la surveillance s'ajoute au processus de reconnaissance: absence de pouls sur la ligne artérielle, rythmes ECG apopulsifs, apnée par capnographie. De faibles valeurs de CO₂ en fin d'expiration pendant la réanimation cardio-pulmonaire sont associées à un mauvais débit sanguin; une augmentation brutale est un signe précoce de ROSC. [23]

En cas de suspicion de suffocation, de noyade ou d'arrêt cardiaque, une ventilation est ajoutée (30:2 ou « 2 insufflations après 30 compressions »), mais les compressions ne sont pas interrompues. En cas de surdosage médicamenteux, la naloxone doit être administrée dès que possible, sans interrompre les compressions. [24]

Tableau 1. « Chaîne de survie » (ERC/AHA)

Lien	Que faire immédiatement	Pourquoi est-ce important?
Reconnaissance précoce et appel à l'aide	Test de réaction/respiration ≤ 10 secondes, appelez le 112/103/911	Réduit le manque de flux
RCP précoce	Compressions 100-120/min, 5-6 cm, minimiser les pauses	Soutient le cerveau et le cœur
Défibrillation précoce	Connectez le DAE et suivez les instructions.	« Traite » la fibrillation/TVZ
Assistance informatique efficace	SLA, éliminer les causes	Augmente les risques de ROSC
Étape post-réanimation	Protection du cerveau, contrôle de la température, support informatique	Détermine la qualité de la survie [25]

Formes et étapes

Il serait plus juste de parler des stades de la mort clinique et de sa prise en charge. Stade 1: arrêt et reconnaissance; Stade 2: réanimation cardio-pulmonaire (RCP) de base; Stade 3: réanimation cardio-pulmonaire avancée (RCP) avec médicaments et ventilation assistée si nécessaire; Stade 4: soins post-réanimation. Sauter une étape réduit le risque global. [26]

En fonction du rythme, on distingue les arrêts choquables (fibrillation/tachycardie sans pouls) et non choquables (asystolie/AEP), ce qui détermine la priorité de la défibrillation. Le patient peut sembler identique, mais le moniteur affiche des tactiques différentes dans les premières minutes. [27]

Concernant la réversibilité, les arrêts cardiaques dus à 4H+4T sont souvent traités en éliminant la cause (oxygène, fluides/sang, décompression à l'aiguille, thrombolyse, antidotes). En rythme de choc, la défibrillation est une étape clé. [28]

L'arrêt réfractaire (pas de ROSC après une RCP/défibrillation optimale) est considéré séparément - pour certains patients, la RCP extracorporelle (ECPR) est discutée dans les centres prêts pour cette technologie. [29]

Tableau 2. Fenêtres temporelles (directives pour la pratique)

Événement	Moment critique
Le début des compressions à partir du moment de l'effondrement	≤ 1 min (témoin)
Première défibrillation pour un rythme choquable	≤ 3-5 min
Pause « sûre » des compressions	Pas plus de 5 à 10 secondes (les pauses sont minimes)
Neuropronostic primaire après ROSC	Au plus tôt 72 heures et après avoir éliminé l’influence de la température/sédation [30]

Complications et conséquences

Même avec une réanimation cardiopulmonaire progressive (RACS), le patient présente un syndrome post-réanimation: dysfonctionnement myocardique, vasoplégie, modifications immunitaires et de la coagulation, et dysfonctionnements pulmonaire et rénal. L’hypotension, l’hypoxémie, l’hyperoxémie, la fièvre et les convulsions aggravent l’évolution neurologique; leur prévention et leur correction sont essentielles. [31]

Au niveau cérébral, le principal risque est une lésion hypoxique-ischémique et des accidents vasculaires cérébraux/crises d'épilepsie secondaires. Une activité convulsive au cours des 72 premières heures est un signe défavorable; le contrôle des crises est préférable à l'association lévétiracétam/valproate plutôt qu'à la phénytoïne. [32]

Une RCP prolongée est associée à des lésions des côtes et du sternum, des saignements et un pneumothorax, un coût qui peut être minimisé par une technique appropriée. À l'hôpital, la prévention des thromboses, des infections et des escarres de stress est importante. [33]

Les conséquences psychologiques affectent à la fois le patient (TSPT, troubles cognitifs) et ses proches. Les protocoles actuels recommandent une rééducation post-intensive, une évaluation neuropsychologique et une communication centrée sur la famille. [34]

Diagnostic

Sur place, les diagnostics sont minimes: absence de conscience, respiration anormale, début de la réanimation cardio-pulmonaire, branchement du DAE. Tout « diagnostic » retardant les compressions/défibrillation aggrave l'issue. L'exception concerne les causes immédiatement traitables (étouffement → dégagement des voies respiratoires). [35]

Aux urgences/unité de soins intensifs, parallèlement à l'ALS, les examens suivants sont recherchés: ECG (ischémie/bloc/électrolytes), gazométrie sanguine, électrolytes, glycémie, troponine et toxicologie, selon les indications. L'échographie sur place (FoCUS) permet d'identifier une tamponnade, une thromboembolie (signes indirects), une hypovolémie et un pneumothorax. [36]

Après une RACS, un scanner cérébral est réalisé selon les indications (pour exclure une hémorragie) et une évaluation coronarienne (invasive – chez les patients présentant des rythmes traitables par choc et des signes d'ischémie – selon les mises à jour de l'AHA). La prédiction du résultat est réalisée de manière multimodale après ≥ 72 heures (présentation clinique, profils EEG, réponse de fond, potentiels évoqués somatosensoriels, biomarqueurs), et seulement après normalisation de la température et sevrage des sédatifs. [37]

Gestion de la température: Les recommandations actuelles préconisent la prévention active de la fièvre chez les patients comateux après une réanimation cardio-pulmonaire (RCS) plutôt qu'un refroidissement profond obligatoire pour tous. Les décisions ont été influencées par les données d'essais de grande envergure (dont TTM2) et les revues de suivi réalisées en 2023-2025. [38]

Tableau 3. « 4H + 4T »: causes réversibles d'arrêt cardiaque

4H	Exemples	4T	Exemples
Hypoxie	Obstruction des voies respiratoires, aspiration	tamponnade	Traumatisme, infarctus → épanchement
Hypovolémie (hypovolémie)	Perte de sang, déshydratation	Pneumothorax sous tension	Traumatisme, ventilation mécanique
Hypo/hyperkaliémie + troubles métaboliques	ACD, insuffisance rénale	Thrombose	embolie pulmonaire, coronaire
Hypo/Hyperthermie	Hypothermie/surchauffe	Toxines	Opioïdes, ATC, etc. [39]

Diagnostic différentiel

Il arrive que les témoins confondent respiration agonique et respiration normale; il s'agit de respirations convulsives rares; dans ce cas, une réanimation cardio-pulmonaire (RCP) doit être initiée. Une syncope normale s'accompagne d'une reprise rapide de conscience et d'une respiration; il ne s'agit pas d'un décès clinique. [40]

Chez un adulte, une crise convulsive peut ressembler à un arrêt cardiaque, mais la respiration et la conscience reviennent après la période post-critique. En cas de doute, il est préférable de commencer les compressions thoraciques: les risques d'une brève réanimation cardiopulmonaire, pendant que le cœur fonctionne encore, sont minimes, mais en cas d'arrêt cardiaque avéré, ils sont vitaux. [41]

L'hypoglycémie sévère, l'intoxication et l'hypothermie sont des états où la personne est inconsciente et sa respiration est superficielle ou lente. Dans ces situations, des mesures spécifiques (dextrose, naloxone et réchauffement) sont nécessaires, en plus de la réanimation cardio-pulmonaire et de l'oxygénothérapie. [42]

La mort cérébrale constitue une catégorie à part. Dans la vie courante, elle est parfois confondue avec le coma ou la mort clinique. Cependant, la mort cérébrale est un état irréversible, déterminé par des protocoles stricts; les mesures de réanimation au stade de la mort cérébrale ne conduisent pas à la guérison. [43]

Tableau 4. « Est-ce vraiment un arrêt? » – Points de référence rapides

Signe	Plutôt un arrêt	Il n'y a probablement pas d'arrêt
Pas de conscience	Oui	Cela peut se produire avec des évanouissements ou des convulsions.
Haleine	Pas de soupirs agonisants	Il y a une respiration régulière
Réponse au traitement/à la douleur	Non	Oui, même faible
Actes	Réanimation cardio-pulmonaire et défibrillateur externe autonome (DEA) immédiatement	Évaluation des causes, assistance sans réanimation cardio-pulmonaire [44]

Traitement

RCP de base (RCR): pour les adultes sans respiration: compressions thoraciques 100-120/min, profondeur 5-6 cm, retour complet du thorax, pauses minimales (moins de 10 s), défibrillation précoce des rythmes choquables par DAE. La ventilation (30:2) est ajoutée par des secouristes formés ou en cas de cause respiratoire évidente/chez les enfants. [45]

RCP avancée (RCA): compressions thoraciques continues, monitorage/ECG, défibrillations selon le protocole, adrénaline dès que possible pour les rythmes non choquables et après la deuxième défibrillation pour les rythmes choquables; amidarone/lidocaïne en cas de fibrillation réfractaire, perméabilité des voies aériennes (en privilégiant la réduction des intervalles sans compression). Parallèlement, recherche et correction ciblées de « 4H+4T ». [46]

La réanimation cardiaque extracorporelle (RCE) est une stratégie vitale pour des patients hautement sélectionnés présentant un arrêt cardiaque réfractaire (généralement induit par un témoin, une RCP rapide et une cause probable et corrigible), lorsque le centre est prêt à pratiquer une canulation rapide et une correction ultérieure de la cause (par exemple, un pontage aortocoronarien percutané). Ce n'est pas une méthode universelle, mais son rôle est croissant. [47]

Après ROSC: maintien de la PAM (objectif généralement ≥ 65 mmHg avec individualisation), titration d'oxygène (éviter l'hypoxémie et l'hyperoxémie), ventilation avec normocapnie, traitement du lit coronaire si une cause ischémique est suspectée, prophylaxie active de la fièvre pendant au moins 72 heures chez les patients comateux (le refroidissement profond n'est pas obligatoire pour tout le monde), prévention/traitement des crises avec des anticonvulsivants modernes, rééducation multidomaine. [48]

Tableau 5. Algorithme BLS pour un témoin (en 8 lignes)

Étape	Action
1	Assurez-vous que c'est sûr
2	Vérifier la réaction/respiration ≤10 sec
3	Appelez le 112/103/911, activez le haut-parleur
4	Placez vos mains au centre de votre poitrine et commencez les compressions.
5	Fréquence 100-120/min, profondeur 5-6 cm, retour complet
6	Apportez/connectez le DAE, suivez les instructions
7	Changer toutes les ~2 minutes, ne pas retarder la défibrillation
8	Continuer jusqu'à l'arrivée des secours ou l'apparition de signes de vie [49]

Tableau 6. Soins post-réanimation: objectifs clés des premières heures

Cible	Portée/approche
Oxygénation	SpO₂ ~94-98%, éviter l'hyperoxémie
Ventilation	Normocapnie (EtCO₂ ~35-45 mmHg)
Perfusion	PAM ≥ 65 mmHg (individuel)
Température	Prévenir activement la fièvre pendant ≥ 72 h
Cause	Évaluation coronarienne précoce selon les indications
Convulsions	Le traitement par lévétiracétam/valproate est préféré [50]

Tableau 7. Neuroprédiction après ROSC (quand et comment)

Principe	Explication
Terme	Au plus tôt 72 heures après la normothermie et l'arrêt des sédatifs
Approche	Uniquement multimodal (clinique + EEG + potentiels évoqués + biomarqueurs + visualisation)
"C'est interdit"	Tirer des conclusions sur la base d'un signe/en avance sur le calendrier
Communication	Discutez de l’incertitude et des étapes d’évaluation de manière transparente avec la famille [51]

Prévention

La prévention primaire comprend le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire (tension artérielle, lipides, sucre, poids et sevrage tabagique), l'activité physique, le traitement des maladies coronariennes et de l'insuffisance cardiaque, ainsi que la surveillance par un cardiologue pour détecter une cardiomyopathie ou une arythmie. Cela réduit le risque d'arrêt cardiaque. [52]

La prévention secondaire des décès comprend la formation des proches à la réanimation cardio-pulmonaire et à l'utilisation des DEA, des plans d'action à domicile pour les patients à risque, la distribution de naloxone dans les foyers où les opioïdes sont disponibles et l'utilisation généralisée des DEA communautaires. Plus le nombre de personnes possédant ces compétences est élevé, plus le taux de mortalité communautaire est faible. [53]

Prévision

Le pronostic de décès clinique est variable et dépend du moment de l'intervention: une réanimation cardio-pulmonaire et une défibrillation précoces, une brève absence de débit, un rythme cardiaque choquable et des soins post-réanimation de qualité améliorent les chances de survie. Même en cas de début défavorable, les interventions compétentes des témoins et de l'équipe peuvent modifier le cours des événements. [54]

L'évolution neurologique est déterminée par l'ischémie cérébrale totale et la qualité des soins intensifs. Les données actuelles soutiennent une stratégie de contrôle de la température (prévention de la fièvre), de normoxie/normocapnie et d'établissement d'un pronostic multimodal différé après 72 heures. Cela réduit le risque de décisions prématurées et augmente la proportion de patients bénéficiant d'une qualité de vie acceptable. [55]

FAQ

• Combien de temps faut-il pour « rendre » une personne?

Minutes. À température normale, 3 à 5 minutes sans circulation sanguine sont déjà dangereuses pour le cerveau. Mais ce n'est pas une raison pour ne rien faire: les compressions et la défibrillation prolongent cette « fenêtre », et certains facteurs (refroidissement, défibrillation rapide) l'élargissent.

• Faut-il pratiquer la respiration artificielle?

Pour les adultes, les « compressions seules » sont acceptables pour les personnes présentes, sauf si vous êtes formé à la ventilation ou si vous refusez de l'administrer. Pour les enfants, en cas de noyade ou de suffocation, il est plus important d'ajouter des insufflations. L'essentiel est de ne pas retarder les compressions et de brancher un DAE dès que possible. [57]

• En quoi la mort clinique est-elle différente de la mort cérébrale?

La mort clinique est parfois réversible (si le flux sanguin est rapidement rétabli). La mort cérébrale est irréversible et juridiquement équivalente à la mort; elle est diagnostiquée à l'hôpital selon des protocoles stricts. [58]

• Est-ce que tout le monde a besoin de se calmer après le ROSC?

Non. Les recommandations actuelles privilégient la prévention de la fièvre chez les patients comateux, plutôt qu'un refroidissement complet obligatoire pour tous. La décision est individualisée en fonction des besoins cliniques et des ressources disponibles. [59]

• Quand peut-on parler de prévision?

Au plus tôt 72 heures après ROSC, à température normale, sans l'influence de sédatifs et uniquement de manière multimodale - combinant clinique, EEG, potentiels évoqués, biomarqueurs et imagerie. [60]