Oligurie: faible volume d’urine, causes et diagnostic

L'oligurie est une diminution du volume urinaire, caractérisée par l'élimination d'une quantité anormalement faible d'urine par unité de temps. En néphrologie moderne, elle est considérée comme un signe clinique important d'insuffisance rénale aiguë, plus communément appelée lésion rénale aiguë. Les recommandations internationales « Maladie rénale: Améliorer les résultats globaux » fixent le seuil diagnostique à moins de 0,5 millilitre par kilogramme de poids corporel par heure pendant au moins six heures. Cette définition quantitative facilite les comparaisons entre patients et la mise en route rapide du traitement. [1]

L'oligurie doit être distinguée de l'anurie, caractérisée par une absence totale d'urine, ainsi que de la sensation de « faible quantité d'urine » associée à une rétention urinaire due à une obstruction des voies urinaires basses. Pour une évaluation objective, la mesure du débit urinaire est généralement associée à un examen clinique, des examens de laboratoire et une échographie vésicale afin d'exclure une rétention mécanique. Cette confirmation complète est particulièrement importante chez les patients âgés et en postopératoire. [2]

L'oligurie peut être transitoire et disparaître sans problème après correction de la déshydratation, mais elle est souvent le signe de troubles systémiques: sepsis, insuffisance cardiaque, lésion rénale d'origine médicamenteuse ou obstruction des voies urinaires. Plus la diminution du débit urinaire est longue et sévère, plus le risque de complications est élevé: surcharge volumique, hyperkaliémie, acidose métabolique et nécessité d'un traitement de suppléance rénale. [3]

La tâche pratique du médecin dans le traitement de l'oligurie consiste à en déterminer rapidement le type: prérénal en raison d'une diminution du flux sanguin vers les reins, rénal en raison d'une atteinte parenchymateuse et postrénal en raison d'une obstruction. Cela permet de déterminer la stratégie appropriée, notamment le choix du traitement par perfusion, la nécessité d'un cathétérisme et le moment de l'initiation de la dialyse. Les données cliniques actuelles affinent l'approche de la réanimation volémique, le choix des cristalloïdes et le rôle des biomarqueurs de lésions précoces. [4]

Épidémiologie

Chez les patients hospitalisés, l'insuffisance rénale aiguë survient en moyenne chez 10 à 18 % des patients, et en réanimation, chez 30 à 60 % des patients; une proportion significative d'épisodes s'accompagne d'oligurie selon les critères KDIGO. Ces chiffres sont confirmés par de vastes études observationnelles et méta-analyses menées ces dernières années, soulignant la prévalence du problème en pratique clinique. [5]

Dans certaines cohortes, l'incidence est encore plus élevée. Par exemple, dans les études multicentriques menées en unités de soins intensifs, la proportion de patients présentant une insuffisance rénale aiguë atteint environ 40 à 50 %, et une insuffisance rénale aiguë sévère se développe chez 4 à 5 % des patients gravement malades. Une oligurie prolongée chez ces patients est corrélée à la mortalité et à la nécessité d'un traitement de suppléance rénale. [6]

Les maladies infectieuses demeurent un facteur majeur de la charge mondiale de morbidité liée à l'insuffisance rénale aiguë. Les infections graves et le sepsis augmentent le risque d'oligurie et d'insuffisance rénale aiguë, en particulier dans les pays à ressources limitées, ce qui a un impact sur les taux mondiaux de mortalité et d'invalidité. [7]

Le tableau épidémiologique évolue en période d'épidémie. Par exemple, lors de l'infection par le nouveau coronavirus, l'incidence des lésions rénales aiguës chez les patients hospitalisés a atteint 40 à 60 % selon la gravité, une proportion significative d'épisodes s'accompagnant d'une diminution significative du débit urinaire. Ces données sont importantes pour comprendre la charge pesant sur les systèmes de santé et planifier les ressources en dialyse. [8]

Raisons

Les causes d'oligurie sont traditionnellement divisées en trois groupes. Les mécanismes « prérénaux » sont associés à une diminution du débit sanguin rénal: déshydratation, perte sanguine, choc, insuffisance cardiaque et cirrhose hépatique avec hypoperfusion. Les causes « rénales » incluent les lésions tubulaires aiguës dues à une ischémie ou à des toxines, la néphrite interstitielle aiguë et la glomérulonéphrite. Les causes « postrénales » incluent l'obstruction des voies urinaires par des calculs, des tumeurs, une hyperplasie prostatique ou des sténoses. [9]

Les facteurs iatrogènes comprennent les néphrotoxines médicamenteuses et les produits de contraste intravasculaires. Les recommandations actuelles privilégient le terme « insuffisance rénale aiguë associée aux produits de contraste », soulignant la nature multifactorielle de cette lésion et l'importance de la prévention chez les patients à haut risque. La déshydratation, l'insuffisance cardiaque non compensée et une maladie rénale chronique sous-jacente augmentent la vulnérabilité aux produits de contraste. [10]

Parfois, l'oligurie n'est pas due à une diminution de la production d'urine, mais à une rétention urinaire due à une obstruction du col vésical. Les cas typiques incluent une rétention urinaire aiguë due à une hyperplasie prostatique, des complications postopératoires et des troubles neurogènes. L'échographie des urines résiduelles après miction spontanée permet d'identifier rapidement cette cause. [11]

L'oligurie en cas de sepsis est abordée séparément. Une vasodilatation systémique, des troubles microcirculatoires et des déséquilibres intrarénaux des systèmes de régulation sont impliqués, ce qui explique pourquoi une diminution de la diurèse peut être associée à une macrohémodynamique « normale ». Dans de tels cas, les perfusions volumétriques seules sont insuffisantes, et une perfusion excessive augmente le risque de surcharge volémique. [12]

Facteurs de risque

Les facteurs de risque persistants d'oligurie et d'insuffisance rénale aiguë comprennent l'âge avancé, une maladie rénale chronique sous-jacente, le diabète sucré, l'hypertension et l'insuffisance cardiaque. Ces affections réduisent la réserve rénale et accélèrent le seuil de décompensation en cas d'infection, d'intervention chirurgicale ou d'intoxication. [13]

Les facteurs péri-procéduraux et périopératoires comprennent une intervention chirurgicale majeure, notamment cardiaque, l'utilisation de médicaments vasoactifs, une perte sanguine importante et l'utilisation de médicaments néphrotoxiques. Dans de telles situations, une oligurie prolongée est un signe d'alerte nécessitant une correction hémodynamique précoce et une surveillance électrolytique. [14]

En ambulatoire, le risque est accru par la déshydratation due aux vomissements ou à la diarrhée, la fièvre et l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) et d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) chez les patients prédisposés. L'association de ces facteurs, associée à une infection et à un apport hydrique insuffisant, entraîne souvent une diminution de la diurèse. [15]

Enfin, en ce qui concerne l'insuffisance rénale aiguë associée aux produits de contraste, le risque augmente chez les personnes présentant un débit de filtration glomérulaire réduit, un diabète, une déshydratation et des doses élevées de produits de contraste. Les recommandations mises à jour soulignent la nécessité d'une évaluation standardisée des risques pré-interventionnels et de mesures préventives. [16]

Pathogénèse

Dans les affections pré-rénales, le mécanisme clé est une diminution de la perfusion rénale et une chute de la pression de filtration intraglomérulaire. L'organisme active le système rénine-angiotensine-aldostérone et libère de l'hormone antidiurétique, ce qui réduit la diurèse pour maintenir le volume, mais altère simultanément la filtration avec une hypoperfusion sévère. Une hypoperfusion prolongée entraîne une lésion tubulaire ischémique et une transition vers une forme rénale. [17]

Dans l'oligurie rénale, les lésions de l'épithélium tubulaire et des microvaisseaux deviennent la cause principale. La polarité cellulaire est perdue, le transport du sodium est perturbé et des cylindres, des microthrombus et une obstruction de la lumière tubulaire se développent. Cela augmente la réabsorption du filtrat et diminue encore la diurèse. De nouveaux biomarqueurs du stress tubulaire – l'inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases 2 et la protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline 7 – reflètent la réponse cellulaire précoce avant l'augmentation de la créatinine. [18]

L'oligurie post-rénale survient lorsque l'écoulement urinaire est obstrué. L'augmentation de la pression dans le bassinet et les tubules rénaux réduit le gradient de filtration, et une obstruction prolongée entraîne une inflammation et une fibrose du parenchyme. Paradoxalement, des fluctuations du débit urinaire sont possibles, allant de l'anurie à des épisodes de « plein » après levée partielle de l'obstruction. Par conséquent, une détection et une décompression rapides sont essentielles. [19]

En cas de sepsis, des interactions complexes entre la réponse inflammatoire systémique, la microcirculation et le dysfonctionnement endothélial se développent. Même avec une pression artérielle moyenne « normale », la perfusion rénale régionale peut être réduite, ce qui explique l'apparition d'une oligurie et d'une lésion rénale aiguë malgré un tableau systémique relativement léger. Ce phénotype impose la prudence lors de l'administration agressive de liquides et l'instauration précoce d'un traitement vasopresseur en cas de choc. [20]

Symptômes

Le principal symptôme est une diminution notable du volume urinaire. Chez l'adulte, une diurèse inférieure à quatre cents millilitres par jour est considérée comme normale, mais les décisions cliniques sont prises en fonction du débit de diurèse en millilitres par kilogramme par heure. Les patients signalent également des urines plus foncées et plus concentrées, mais ces signes sont non spécifiques et nécessitent une confirmation par dosage. [21]

Les plaintes et signes associés dépendent de la cause. En cas de déshydratation, on observe une soif, des symptômes orthostatiques et une sécheresse cutanée. En cas d'insuffisance cardiaque, on observe un œdème et un essoufflement. En cas d'obstruction des voies urinaires basses, on observe une gêne abdominale basse, des mictions fréquentes, un jet urinaire faible et une sensation d'évacuation incomplète. [22]

Les signes de complications incluent une prise de poids due à la rétention d'eau, une dyspnée croissante, un œdème pulmonaire, une arythmie cardiaque due à l'hyperkaliémie, ainsi qu'une somnolence et des nausées dues à l'accumulation de toxines urémiques. L'apparition de ces symptômes sur fond d'oligurie justifie une hospitalisation immédiate. [23]

Chez les personnes affaiblies ou en période postopératoire, l'oligurie peut être le seul marqueur silencieux d'un problème systémique. Par conséquent, le personnel médical surveille attentivement l'équilibre hydrique et le débit urinaire, et les patients munis de poches urinaires portables reçoivent des instructions sur la mesure correcte de leur volume urinaire quotidien. [24]

Formes et étapes

Les cliniciens utilisent le système de classification KDIGO, où la durée et la profondeur de la diminution du débit urinaire déterminent la gravité de l'affection. Le stade 1 correspond à une diminution du débit urinaire inférieure à 0,5 millilitre par kilogramme par heure pendant six à douze heures. Le stade 2 correspond au même seuil pendant plus de douze heures. Le stade 3 correspond à une diminution du débit urinaire inférieure à 0,3 millilitre par kilogramme par heure pendant vingt-quatre heures ou à une anurie pendant douze heures ou plus. [25]

Outre la stadification de la diurèse, la dynamique de la créatinine sérique et la nécessité d'un traitement de suppléance rénale sont prises en compte. Cette combinaison de critères accroît la sensibilité aux lésions précoces et améliore la prédiction de l'issue. En pratique clinique, il est important de ne pas attendre une augmentation de la créatinine après l'apparition de l'oligurie, mais de mettre en œuvre un algorithme de réponse précoce. [26]

Les phénotypes se distinguent également par leur origine: « prérénal » dû à une hypoperfusion, « rénal » dû à une lésion tubulaire et « postrénal » dû à une obstruction. Un même patient peut présenter une combinaison de phénotypes, par exemple une hypoperfusion due à un sepsis suivi d’une lésion tubulaire. Ceci explique la nécessité d’une évaluation systématique des causes sous-jacentes au fil du temps. [27]

Chez l'enfant, les valeurs seuils sont plus élevées en raison de l'âge et du poids corporel, et chez les patients gravement malades en unité de soins intensifs, l'évaluation horaire a une valeur pronostique supérieure au volume journalier. Il est important d'adapter les critères à la situation clinique, tout en respectant les définitions standardisées pour la comparabilité des données. [28]

Complications et conséquences

Les complications aiguës les plus dangereuses sont la surcharge volémique avec œdème pulmonaire, l'hyperkaliémie avec risque d'arythmie, l'acidose métabolique et l'urémie symptomatique. Ces pathologies déterminent les indications d'une épuration extra-rénale en urgence. Dans les cas graves et les patients gravement malades, l'oligurie prolongée est associée à une mortalité hospitalière élevée. [29]

Même après la sortie de l'hôpital, l'insuffisance rénale aiguë augmente le risque de développer une maladie rénale chronique et des événements cardiovasculaires. Ceci justifie une surveillance pendant au moins trois mois et un suivi de la créatinine, du débit de filtration glomérulaire et de l'albuminurie afin de détecter précocement les séquelles chroniques. [30]

Chez les patients présentant une obstruction chronique, des modifications persistantes du parenchyme rénal sont possibles, entraînant une dégradation continue de la fonction rénale, même après la levée du blocage. Une décompression rapide des voies urinaires réduit significativement le risque de lésions irréversibles et d'infections récurrentes. [31]

Enfin, le sondage à long terme augmente le risque d'infections urinaires. La décision d'utiliser une sonde à demeure doit s'accompagner d'une prévention des complications liées au sondage et d'une réévaluation quotidienne de la nécessité du dispositif. [32]

Diagnostic

1. Confirmation de la diminution de la diurèse. Le volume urinaire est mesuré toutes les minutes ou toutes les heures, en fonction du poids corporel. Le critère KDIGO – moins de 0,5 millilitre par kilogramme par heure pendant six heures ou plus – sert de « bouton d'alerte » pour déclencher l'algorithme diagnostique. [33]
2. Il faut exclure une rétention urinaire. Une échographie du volume résiduel est réalisée après la miction ou lors de la pose du cathéter. Un volume résiduel élevé indique une obstruction des voies urinaires basses et nécessite une décompression immédiate. [34]
3. Examens de laboratoire de base. Ils mesurent la créatinine et l'urée sériques, les électrolytes, l'équilibre acido-basique et une analyse d'urine complète avec évaluation des protéines, du sang et des cylindres. La dynamique de la créatinine et des électrolytes permet d'évaluer la vitesse de détérioration et le risque de complications. [35]
4. Biochimie urinaire et excrétion fractionnelle. L'excrétion fractionnelle de sodium et d'urée peut aider à différencier les causes prérénales des causes rénales, mais leur précision est limitée chez les patients sous diurétiques, en cas de sepsis et chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. L'interprétation doit se baser sur les caractéristiques cliniques et dynamiques. [36]
5. Imagerie rénale et urinaire. L'échographie Doppler rénale permet de détecter une dilatation du bassinet et du système calicien due à une obstruction et à des modifications structurelles importantes. En cas de suspicion d'obstruction des voies urinaires hautes, une décompression en urgence est envisagée. [37]
6. Biomarqueurs précoces. Chez les patients à haut risque admis en unité de soins intensifs ou après une intervention chirurgicale majeure, la recherche de l'inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases 2 et de la protéine de liaison du facteur de croissance analogue à l'insuline 7 peut être utilisée pour évaluer le risque d'insuffisance rénale aiguë modérée à sévère dans les heures à venir. Cela ne remplace pas l'évaluation clinique, mais améliore la stratification du risque et le choix des mesures préventives. [38]

Diagnostic différentiel

La première question à se poser est de savoir si la production d'urine est faible ou si elle est limitée mais non évacuée. Dans l'oligurie vraie, la vessie est généralement vide ou contient peu d'urine, tandis qu'en cas de rétention, on observe un débordement et un résidu mictionnel important. L'évaluation échographique du résidu mictionnel est une méthode simple et sûre qui permet de différencier ces variantes chez les patients postopératoires et neurologiques. [39]

Il est également important de distinguer les variantes « prérénales » et « rénales ». Les indices cliniques en faveur d'une hypoperfusion comprennent une hypotension, des signes de déshydratation et une amélioration de la diurèse après une réanimation volémique modérée. La variante « rénale » est corroborée par un sédiment urinaire actif, des cylindres et une absence de réponse à un remplissage vasculaire modéré. L'excrétion fractionnée peut être un argument, mais son interprétation doit tenir compte des limites de la technique. [40]

Une oligurie post-rénale est suspectée en présence de douleurs abdominales basses, de modifications du débit urinaire, chez les hommes âgés présentant une hyperplasie prostatique, des coliques bilatérales ou un rein fonctionnel unique. L'échographie révèle une dilatation du bassinet, et le cathétérisme permet de clarifier rapidement la situation et de traiter simultanément la rétention urinaire. [41]

Les phénotypes particuliers incluent l'insuffisance rénale aiguë associée à un sepsis et le syndrome cardiorénal avec néphropathie congestive. Dans ce cas, une diminution du débit urinaire peut être associée à une hémodynamique centrale normale ou élevée, et la clé réside dans l'optimisation de la précharge et de la postcharge, plutôt que dans une perfusion sans restriction. [42]

Traitement

Les principes fondamentaux sont les mêmes: éliminer la cause sous-jacente, stabiliser l’hémodynamique, prévenir les surcharges et les catastrophes électrolytiques et, si nécessaire, instaurer rapidement un traitement de suppléance rénale. En cas d’affections pré-rénales, une volémie prudente par cristalloïdes isotoniques est initiée sous contrôle des paramètres cliniques et dynamiques. De vastes études modernes montrent que les cristalloïdes équilibrés sont associés à une réduction légère mais significative des effets indésirables rénaux par rapport à une solution de chlorure de sodium. [43]

En cas de choc septique, des vasoconstricteurs sont administrés rapidement après la perfusion initiale afin de maintenir la perfusion, le plus souvent de la noradrénaline. Une perfusion excessive peut entraîner une surcharge volémique et une altération des échanges gazeux; le traitement doit donc être ciblé et surveillé. Des solutions équilibrées doivent être utilisées, si possible, lors du choix d'un cristalloïde. [44]

Les diurétiques ne sont pas utilisés pour la prévention ou le traitement de l'insuffisance rénale aiguë; ils sont indiqués uniquement pour le contrôle de la surcharge volémique symptomatique. Il n'existe aucune preuve de l'efficacité de la dopamine à faible dose, du fendolopam ou du peptide natriurétique atrial. Ces positions restent cohérentes dans les recommandations internationales et sont corroborées par des revues ultérieures. [45]

L'oligurie post-rénale est une indication de décompression immédiate: une sonde de Foley est utilisée pour la rétention au niveau de la vessie, et une endoprothèse ou une néphrostomie est utilisée en cas d'obstruction importante. Le cathétérisme est réalisé de manière atraumatique; en cas de difficulté, il n'est pas forcé et fait appel à des spécialistes. Après la levée de l'obstruction, une phase de diurèse post-obstructive est possible, nécessitant le remplacement des pertes et une surveillance électrolytique. [46]

Le moment de la dialyse est déterminé en fonction de critères cliniques et biologiques. Les indications absolues incluent la surcharge volémique réfractaire avec œdème pulmonaire, l'hyperkaliémie sévère, l'acidose métabolique sévère, les complications urémiques et certaines intoxications. Un essai randomisé mené auprès de patients gravement malades a montré qu'une stratégie d'initiation accélérée de la dialyse ne réduisait pas la mortalité par rapport à l'approche standard; une sélection rigoureuse des indications est donc essentielle. [47]

Prévention

La prévention repose sur la gestion des risques: apport hydrique adéquat, notamment en cas de fièvre et d’infections, prudence avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens et autres médicaments potentiellement néphrotoxiques, et consultation médicale rapide en cas de symptômes de rétention urinaire. Chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique, toute affection aiguë doit être accompagnée d’une surveillance de la créatinine, des électrolytes et de la diurèse. [48]

Avant d'administrer des produits de contraste iodés aux personnes présentant des facteurs de risque, il est nécessaire d'évaluer le débit de filtration glomérulaire initial, de garantir l'hydratation et de minimiser la dose de contraste si possible. Les mises à jour des recommandations en 2024 soulignent la nécessité de protocoles standardisés pour les adultes à haut risque. [49]

Prévision

Le pronostic de l'oligurie dépend de sa cause, de sa durée et des comorbidités. Une oligurie prérénale de courte durée due à des facteurs réversibles disparaît souvent rapidement après correction hémodynamique. En revanche, une oligurie prolongée due à un sepsis ou à une obstruction est associée à un risque accru de complications et de mortalité. [50]

Après la sortie de l'hôpital, il est recommandé aux patients ayant subi une insuffisance rénale aiguë de faire réévaluer leur fonction rénale au bout de trois mois afin de déterminer si la fonction est complètement rétablie ou si une maladie rénale chronique est apparue. Cette approche réduit le risque de conséquences chroniques tardives et offre la possibilité d'une néphroprotection précoce. [51]

FAQ

• L’oligurie est-elle toujours une lésion rénale aiguë?

Non. L'oligurie est l'un des critères, mais il faut d'abord exclure une rétention urinaire et évaluer le contexte. Le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë repose sur une combinaison de signes: diurèse, créatinine et signes cliniques. [52]

• Quel liquide est le meilleur pour l'oligurie pré-rénale: une solution de chlorure de sodium ou un cristalloïde équilibré?

Les études actuelles menées auprès de patients gravement malades ou non gravement malades démontrent un léger avantage des solutions équilibrées en termes d'évolution rénale. Le choix est fait par l'équipe soignante, en tenant compte de la situation clinique et des disponibilités. [53]

• Les diurétiques aideront-ils à « redémarrer » les reins en cas d’oligurie?

Les diurétiques ne restaurent pas la filtration endommagée et ne préviennent pas l'insuffisance rénale aiguë; leur but est d'éliminer l'excès de liquide en cas de surcharge rénale. Leur utilisation « au cas où » est déconseillée. [54]

• Quand la dialyse est-elle nécessaire en cas d’oligurie?

En cas de surcharge volémique réfractaire, d'hyperkaliémie sévère, d'acidose, de manifestations urémiques et de certaines intoxications, la dialyse « précoce » sans indications n'améliore pas la survie des patients gravement malades. [55]

• Existe-t-il des tests rapides qui alertent sur le risque d’insuffisance rénale aiguë sévère?

Oui, des tests de dépistage de l'inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases 2 et de la protéine de liaison du facteur de croissance analogue à l'insuline 7 (IGF-7) sont disponibles en unité de soins intensifs, ce qui permet de stratifier le risque dans les heures qui suivent. Les décisions sont prises en fonction du tableau clinique. [56]

Tableau 1. Seuils diagnostiques de la diurèse selon KDIGO

Paramètre	Seuil	Durée
Oligurie, stade 1	Moins de zéro virgule cinq millilitres par kilogramme par heure	Au moins six heures
Oligurie, stade 2	Moins de zéro virgule cinq millilitres par kilogramme par heure	Plus de douze heures
Oligurie, stade 3	Moins de zéro virgule trois millilitres par kilogramme par heure ou anurie	Vingt-quatre heures ou anurie de douze heures ou plus

Tableau 2. Causes courantes d'oligurie par groupe

Groupe	Exemples
Pré-rénal	Déshydratation, perte de sang, choc, insuffisance cardiaque, cirrhose du foie
Rein	Lésion tubulaire ischémique et toxique, néphrite interstitielle, maladies glomérulaires
Post-rénale	Hyperplasie prostatique, calculs, sténoses, tumeurs

Tableau 3. Facteurs de risque d'oligurie et d'insuffisance rénale aiguë

Facteur	Commentaire
La vieillesse et les maladies rénales chroniques	Diminution de la réserve rénale
Sepsis et infections graves	Risque élevé de troubles microcirculatoires
Médicaments néphrotoxiques	Anti-inflammatoires non stéroïdiens, aminosides et autres
Études de contraste	Le risque est plus élevé avec un taux de filtration réduit et une déshydratation

Tableau 4. Algorithme diagnostique de l'oligurie

Étape	Que faisons-nous?	Pour quoi
1	Nous confirmons la diminution de la diurèse en fonction du poids et du temps	Unification des critères de gravité
2	Échographie de la vessie et des reins	Éliminer les retards et les obstructions
3	Analyses de sang et d'urine de base	Évaluation de la fonction et des complications
4	Biochimie urinaire selon les indications	Différenciation assistée des phénotypes
5	Biomarqueurs précoces du stress chez les individus à haut risque	Stratification précoce et prévention
6	Réévaluation dynamique après interventions	Correction de tactique

Tableau 5. Choix du traitement par perfusion pour l'oligurie prérénale

Situation	Solution de première ligne	Commentaire sur les preuves
Réanimation initiale chez la plupart des patients	Cristalloïde équilibré	Faible réduction des effets indésirables rénaux par rapport à la solution saline
Alcalose hypochlorémique	Solution de chlorure de sodium selon les indications cliniques	Le choix est individuel
Ressources limitées	Cristalloïde isotonique disponible	La concentration et le suivi sont plus importants

Tableau 6. Indications du traitement de suppléance rénale d'urgence

Catégorie	Exemples
Surcharge de volume	Œdème pulmonaire, hypoxémie réfractaire
Troubles électrolytiques	Hyperkaliémie sévère avec modifications de l'électrocardiogramme
Troubles acido-basiques	Acidose métabolique sévère avec altération hémodynamique
Complications urémiques	Encéphalopathie, péricardite, symptômes graves
Intoxication	Substances toxiques éliminées par dialyse

Tableau 7. Signaux d'alerte nécessitant une évaluation urgente

Signe	Pourquoi est-ce dangereux?
Anurie de six à douze heures	Risque de décompensation rapide
Signes de rétention urinaire avec douleur et ballonnement au-dessus du pubis	Obstruction possible, décompression nécessaire
Essoufflement, respiration sifflante, prise de poids	Surcharge volémique et risque d'œdème pulmonaire
Troubles du rythme cardiaque, faiblesse, paresthésie	Hyperkaliémie possible