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Ostéochondrose de la colonne vertébrale: complications neurologiques

 
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Dernière revue: 19.10.2021
 
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Depuis Hildebrandt (1933), qui a proposé la désignation « disque intervertébral ostéochondrose » pour définir une vaste processus dégénératif, non seulement endommager le cartilage et la partie sous-chondral mais vertèbres adjacentes, le terme est largement utilisé dans les travaux morphologistes, les radiologues et les cliniciens.

Le terme « ostéochondrose » (OP) désigne le premier développement du processus dégénératif dans les disques intervertébraux, qui à son tour conduit à la mise au point de réactifs et de compensation des changements secondaires dans l'os et un appareil ligamentaire de la colonne vertébrale.

Le disque intervertébral est un total d'environ 1/4 de la longueur de la colonne vertébrale, jouer un rôle important dans la biomécanique de la colonne vertébrale: ils servent de ligaments et des articulations particulière, et sont également de tampon contre les chocs, imputables à la colonne vertébrale. Une certaine importance est attachée au noyau pulpeux, qui a un haut degré d'hydrophilie, dont la teneur en eau atteint 83%. L'hydrophilie inhabituelle du noyau dépasse largement l'hydrophilie des autres tissus du corps humain.

Dans le processus de dégénérescence des disques perdent de l'humidité et sécher le noyau se désintègre en fragments, l'anneau fibreux perd de son élasticité, se ramollit, devient plus mince fissures, et de conduire, les lacunes et les crevasses, strie entraînement dans des directions différentes. Initialement, les fissures ne se forment que dans les couches internes de l'anneau et la séquestration du grain, pénétrant dans la fissure, s'étirent et dépassent les couches externes de l'anneau. Lorsque les fissures se propagent à travers toutes les couches de l'anneau, soit les séquestres individuels du noyau, ou la totalité de celui-ci, tombent à travers ce défaut dans la lumière du canal rachidien. Dans ces cas, l'intégrité du ligament longitudinal postérieur peut être altérée.

En raison de la défectuosité du noyau de la pulpe, il implique maintenant non seulement des charges tangentielles, mais aussi verticales. Tout ceci, d'une part, provoque un prolapsus de l'anneau fibreux au-delà du disque, et d'autre part, contribue à son instabilité. En outre, en raison de la perte de propriétés élastiques, l'anneau fibreux ne peut pas retenir le noyau pulpeux ou ses fragments, ce qui crée des conditions pour la formation d'une hernie.

À un certain stade de développement des changements dégénératifs, le disque peut gonfler sans rompre l'anneau fibreux, qui est appelé la protubérance du disque. La zone renflée du disque est vascularisée, le tissu fibreux y croît, et dans les derniers stades, la calcification est observée. Dans les cas où il y a une percée de l'anneau fibreux avec sa sortie au-delà de la partie ou du noyau pulpeux entier, plus souvent observée chez les jeunes après un traumatisme aigu, ils jugent déjà du «prolapsus ou hernie discale».

Selon la direction des prolapsus ou des hernies, on distingue les types suivants:

  • l'antérieur et le latéral, procédant principalement asymptomatiques;
  • postérieur et postérolatéral, pénétrant le canal vertébral et le foramen intervertébral et provoquant souvent une compression de la moelle épinière et de ses racines;
  • prolapsus central (hernie de Schmorl), dans lequel le tissu du disque pénètre à travers la partie altérée et dégénérée de la plaque hyaline dans la masse spongieuse du corps vertébral, en formant des rainures de formes et de tailles diverses; ils sont une radiographie, sans se manifester cliniquement.

Lorsque le disque dégénère à l'approche des corps vertébraux, les facettes des articulations intervertébrales et des corps vertébraux sont déplacées, et le mécanisme de leurs mouvements change. La dégénérescence des disques est accompagnée de changements secondaires dans les corps des vertèbres, qui consistent en deux processus simultanés:

  • changements dégénératifs-dystrophiques de l'os sous-chondral, qui ne se produisent qu'après la désintégration et la disparition des plaques hyalines du disque;
  • néoplasme réactif du tissu osseux dans les corps vertébraux, exprimé dans la sclérose du tissu osseux sous-chondral avec la formation de croissances osseuses marginales - ostéophytes. Ces entorses arthritiques de l'os sont désignées par le terme "spondylose".

Se développant à la même arthrose déformant sous la forme de la croissance des surfaces articulaires de la colonne vertébrale dans les lieux de la plus grande charge est désignée par le terme "spondylarthrose ou ostéoarthrose". Les ostéophytes situés dans la lumière du canal rachidien, ainsi que les saillies et les prolapsus des hernies, peuvent provoquer des symptômes de compression de la moelle épinière et de ses racines.

La biomécanique de désorganisation renforcée de résultat infectés segment de mouvement vertébral voisin (PDS) des corps vertébraux, et Prop-colonne vertébrale perd sa capacité à la séquence et le rythme. Le PDS étonné lui-même acquiert une installation non physiologique, souvent fixe, le plus souvent cyphotique. Cela implique giperlordozirovanie et hypermobilité PDS en amont, ce qui au début émergent comme compensation, mais peut ensuite aider à identifier et à renforcer le processus dystrophique avec diffusion séquentielle sur un nombre croissant de PDS.

L'instabilité dans le PDS est l'un des substrats pathomorphologiques les plus fréquents des syndromes neurologiques. Le plus souvent, l'instabilité est révélée au niveau des segments C 4 _ 5 et L 4 _ 5.

L'instabilité segmentaire apparaît comme l'une des premières manifestations du processus dystrophique dans l'un des éléments constitutifs du PDS conduisant à une perturbation de sa fonction harmonieuse, et se manifeste par une mobilité excessive entre les éléments du PDS. En conséquence, un degré excessif de flexion et d'extension dans le PDS, ainsi que le glissement antérieur ou postérieur.

La pathogénie de première importance est la dystrophie instabilité anulus, qui perd son élasticité et sa capacité de fixation appropriée. Le glissement du corps vertébral sus-jacent par rapport au sous-jacent contribue à briser l'anneau fibreux, perte de turgescence du noyau pulpeux et l'implication dans les régions postérieures du processus dystrophique du PDS, en particulier les joints intervertébraux, qui est accompagné par des cas graves d'instabilité dans le développement de l'extension subluxation en eux. À la subluxation, en outre, la faiblesse constitutionnelle de l'appareil ligamentaire prédispose.

En relation avec l'excès de mobilité dans le PDS, un certain nombre de changements structurels, biomécaniques et réflexes consécutifs se développent:

  • l'angle antérolatéral incliné du corps du corps vertébral sous-jacent est formé;
  • un "éperon de traction" est formé;
  • la formation de néoarthrose dans la zone de contact du processus articulaire et de l'arcade.

En relation avec la tension réflexe compensatoire des muscles segmentaires à un certain stade, la segmentation peut se produire dans l'une ou l'autre posture (kifose, hyperlordosation). Ces changements sont dus à la fois à des mécanismes pathogénétiques et à des mécanismes sanogénétiques. La prédominance de ce dernier peut conduire à la fibrotisation du disque et à l'élimination, donc, de l'instabilité. La fixation du PDS est également favorisée par le développement de la spondylarthrose intervertébrale. Cependant, avec une instabilité instable, des syndromes de compression réflexe et de réflexe de compression, de réflexe de compression et rarement de compression peuvent se développer.

Cela dépend des situations suivantes et de la relation entre les tissus du PDS et les formations neurovasculaires avec instabilité:

  • une mobilité excessive dans le segment détermine l'irritation des récepteurs à la fois dans l'anneau fibreux et dans les sections discales des ligaments longitudinaux antérieur et postérieur; et dans des capsules d'articulations intervertébrales;
  • le développement de la subluxation de Kovac au niveau cervical provoque un traumatisme de l'artère vertébrale avec son plexus végétatif. Ce dernier est possible avec des mouvements excessifs dans le PDS, certaines charges motrices et l'absence de subluxation dans l'articulation;
  • exprimé subluxation des articulations intervertébrales peut être accompagnée par le déplacement des sommets d'arête articulaires dans la direction du foramen intervertébraux et provoquer sa contraction, ce qui, dans certaines conditions peut entraîner la compression de l'artère de la colonne vertébrale et radiculaire;
  • significative glisser vers l'arrière lorsqu'il est combiné avec des facteurs supplémentaires (étroitesse inhérente de la chaîne, la mise au point de bord arrière des tumeurs osseuses compensatoires) peut conduire à un rétrécissement du canal médullaire et servir en tant que condition pour le développement de la compression vasculaire ou le syndrome de la colonne vertébrale.

Effets pathologiques (ou de irritatives compression) peut non seulement par un contact direct entre les structures ostéo modifiées structures VCP et neurovasculaires, mais aussi en raison des espaces réduits où ces entités se trouvent. En particulier, nous parlons d'ouvertures intervertébrales et du canal vertébral.

Le rétrécissement du foramen intervertébral peut être causé par les changements suivants dans les tissus du PDS:

  • diminution de la hauteur de l'espacement inter-corps due à la dystrophie du disque (de façon correspondante, la taille verticale de l'orifice diminue);
  • expansions osseuses marginales du type déformant dans la région des articulations intervertébrales (rétrécissement principalement la taille horizontale du trou);
  • les croissances non-vertébrales, les excroissances osseuses marginales des corps et les hernies discales au niveau lombaire et thoracique;
  • ligament jaune dystrophiquement altéré.

Le rétrécissement du canal rachidien en relation avec des changements dystrophiques peut être dû à:

  • hernies postérieures du disque;
  • expansions osseuses marginales postérieures des corps vertébraux;
  • ligament jaune hypertrophié;
  • le corps glissé de la vertèbre avec une instabilité prononcée;
  • changements cicatriciels-adhésifs dans la cellulose épidurale et les membranes de la moelle épinière.

Le rétrécissement du canal rachidien s'accompagne principalement d'effets de compression ou de compression-réflexe.

Les mécanismes sanogénétiques sont naturellement dirigés vers l'élimination du rétrécissement et sont associés à la possibilité de corriger les saillies herniaires, améliorant la circulation dans le canal rachidien, la résorption des tissus dystrophiquement altérés.

Violations des relations biomécaniques dans la colonne vertébrale de la chaîne cinématique en combinaison avec d'autres mécanismes pathogéniques contribuent au processus de développement dans les muscles miodiskoordinatornogo PDS, la colonne vertébrale et des membres. Dans le même temps, des processus synergiques réciproques et réciproques complexes se développent avec la violation de la stonocinétique de la colonne vertébrale. Tout d'abord, changer sa configuration en relation avec le tonus des muscles des changements de la colonne vertébrale qui cherchent à compenser le manque de fonctions DSP - lissée ou lordose développe paramètre cyphose dans le département, et dans certains cas, en rapport avec le transfert des pieds de support d'installation de côté non touchées se scoliose. Dans la formation de ces changements, les muscles multiarticulaires du dos, et les petits muscles intersegmental participent également. À un certain stade, ces mécanismes compensatoires sont suffisants. Cependant, avec la durée de la tension tonique des muscles, ils développent des changements dystrophiques. De plus, en relation avec la formation d'un anneau réflexe pathologique, la tension musculaire du mécanisme sanogénique devient son contraire, une contracture pathologique. En conséquence, le changement de charge non seulement dans les muscles de la colonne vertébrale, mais aussi sur le fonctionnement dans les nouvelles conditions des muscles des extrémités, ce qui conduit à l'intérieur et à mioadaptivnym vicaire miodistonicheskim miodistroficheskim et leurs modifications.

Dans le cadre du muscle dystonique et les changements dégénératifs deviennent une source de afferentation pathologique adressée aux mêmes segments de la moelle épinière qui innervent le PDS concernés ainsi que l'unité inter-neuronale polysegmentaires avec la participation dans le processus des muscles de la colonne vertébrale entière et les extrémités.

Ainsi, un anneau pathogénétique est créé, soutenant, aggravant et développant le processus pathologique dans l'ostéochondrose de la colonne vertébrale. L'émergence de nouvelles conditions biomécaniques et de l'état pathologique d'un tel organe important du moteur, ce qui est la colonne vertébrale, entraînant une mobilité réduite, non seulement de ses parties, mais aussi l'activité motrice générale qui contribue à la perturbation de l'activité adéquate des réflexes moteurs viscéral, qui sont importantes pour l'optimale échange trophique fournir une activité motrice.

Les complications neurologiques les plus courantes de l'ostéochondrose de la colonne vertébrale se trouvent dans les régions cervicales et lombaires inférieures.

Les principaux facteurs dans le développement de complications neurologiques dans l'ostéochondrose cervicale de la colonne vertébrale sont les suivants.

1. Compression relativement constante de la moelle épinière, ses racines avec leurs fibres végétatives, l'artère vertébrale avec son plexus sympathique et l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale avec son appareil d'innervation.

  • Dans la région cervicale, une hernie discale est relativement rare; le plus souvent, seule la protubérance du disque est formée ici.
  • Les syndromes de compression sont une conséquence des ostéophytes osseux postérieurs. Les articulations non-co-vertébrales ne sont pas vraies, elles sont enclines à l'arthrose déformante; tandis que les ostéophytes sont envoyés soit vers l'arrière, dans le foramen intervertébral, agissant sur les racines nerveuses, soit vers l'extérieur, provoquant une compression de l'artère vertébrale ou de son plexus sympathique.
  • Le rétrécissement de la partie antérieure du foramen intervertébral se produit habituellement en raison des excroissances osseuses unkovertebralnyh dans sa partie postérieure - ankylosante en raison de joints intervertébraux, la subluxation de Kovac et un épaississement de la ligament jaune et la diminution de la dimension verticale des résultats de disque dans une réduction de la taille des corps de convergence due foramen intervertébral vertèbres adjacentes.
  • Les circonstances défavorables sont expectoration racines rachidiennes dans cette section perpendiculairement à elle (plutôt que verticalement comme dans les autres niveaux), la petite longueur de nerf radiculaire (pas plus de 4 mm), le manque d'élasticité et poignets radiculaires de mobilité suffisante.
  • Bien entendu, dans des conditions pathologiques il y a une perturbation dans la circulation sanguine et lymphatique dans le trou conique intervertébral avec le développement de la congestion veineuse, un œdème avec le résultat des cicatrices manifestation clinique des symptômes radiculaires dégénératives et irritatifs.
  • La possibilité d'effets de compression sur la moelle épinière du côté du ligament jaune. Lorsque renforcée avec le stress se développe progressivement une fibrose du ligament jaune épaissie, et la hyperextension soudaine de la colonne cervicale conditions (en particulier soudains) pour violation de ligaments entre l'arc vertébral et la pression exercée sur les segments postérieurs de la moelle épinière.

2. La microtravatisation de la moelle épinière, de ses membranes, de ses radicelles, de son système vasculaire et de l'appareil ligamentaire de la colonne vertébrale qui apparaît périodiquement pendant une longue période au cours des mouvements de la colonne vertébrale.

  • étude Reid (1960) sur la relation dynamique de la moelle épinière et la colonne vertébrale normalement a révélé une très grande mobilité de la moelle épinière et la dure-mère dans les directions orales et caudale pendant les mouvements de flexion et d'ekstenzionnyh de la tête et la colonne vertébrale. Lorsque la flexion de la longueur du canal médullaire (principalement dans le C2-Th1) pourrait augmenter de 17,6% et se produire en conséquence de la moelle épinière à la traction et glissant vers le haut le long de la surface avant du canal. Naturellement, dans des conditions d'instabilité des vertèbres cervicales (unités) de la tension de la moelle épinière et des racines peuvent augmenter les structures nerveuses traumatiques et est particulièrement évidente lorsque des irrégularités sections du canal rachidien antérolatérales due à la présence d'ostéophytes et subluxation. Lorsque la flexion du cou est forcée dans le cas d'un ostéophyte postérieur, le cerveau a tendance à s'étirer au-dessus, ce qui augmente la compression et traumatise le tissu cérébral. Ostéophytes peut avoir une action périodique (par suite des changements dans la position des vertèbres de microtraumatismes) sur les structures nerveuses incorporées au sein du ligament longitudinal postérieur et la dure-mère, qui est manifestée douleur et des phénomènes probablement réflexes. En ce sens, le développement de la subluxation de la vertèbre est également important. Traumatisme de la moelle épinière est amplifié quand il y a des unités de l'instabilité, alors que les mouvements de flexion et d'un ekstenzionnyh feuillets vertèbre et se déplace le long de la surface de l'autre.
  • Ostéophytes, sont formées dans la jonction unkovertebralnogo, la position dans le trou de conjugaison et vers le canal médullaire, peut provoquer la destruction du syndrome de l'artère vertébrale et son plexus sympathique.

La compression de l'artère vertébrale avec son plexus sympathique peut être relativement constante, et elle peut également se produire périodiquement à des moments de changement dans la position de la tête et du cou. L'irrigation des fibres sympathiques ou l'altération de la circulation sanguine dans le système artériel vertébral d'un caractère mécanique ou réflexe se produit souvent lorsque la position de la tête et du cou change.

Pour le développement du syndrome de l'artère vertébrale, la subluxation de Kovacs a une certaine signification. Chez de tels patients, la déviation vers l'avant de cette artère est observée principalement dans la position d'extension du col.

3. L'ischémie vasculaire et son importance dans le syndrome clinique de la compression cérébrale dans l'arthrose cervicale.

La compression du système artériel de la colonne vertébrale antérieure peut être une conséquence de l'action directe de l'ostéophyte postérieure ou hernie discale, ainsi que de l'effet compressif de ces formations au moment du changement de la position du col.

4. Implication dans le processus pathologique des parties périphériques et centrales du système nerveux autonome.

Influence du réflecteur impulsions pathologiques provenant de la moelle épinière, les racines avec leurs fibres végétales de branche nerveuse vertébrale étant des éléments de ganglion stellaire et ligamenteuses de la colonne vertébrale avec son appareil d'innervation manifeste divers troubles simpatalgiyami et neyrodist-roficheskimi.

Dans la phase initiale de la maladie ou ostéophytes disque bombé arrière provoque souvent la compression et l'étirement des ligaments antérieurs et postérieurs longitudinaux; tandis que l'appareil ligamentaire restant de la colonne vertébrale peut être impliqué dans le processus pathologique. Appareil vertébrale Ligament, principalement les ligaments antérieurs et postérieurs longitudinaux et la dure-mère innervé le nerf (nerf méningé récurrent) de branches sensibles principalement constitué de sympathiques branches méningées étendant à partir de la racine dorsale et les branches de la colonne sympathique à la frontière de la branche de liaison.

Les terminaisons nerveuses identifiées à l'arrière (au nerf de la charge) ou dans le ligament longitudinal antérieur, et il y a des raisons de penser que la stimulation de ces ligaments manifeste une douleur à l'arrière du cou avec irradiation en sous-occipitale, la région interscapulaire et deux ceintures d'épaule.

Ainsi disque cervical degenerirovany peut être considéré, d'une part, en tant que source de manifestations douloureuses et de l'autre - que des impulsions de commutation pathologiques sur les troubles du SNC provoquent réflexe dans le cou, l'épaule et du poignet.

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