Ostéomyélite

Le terme "ostéomyélite" est suggéré pour l'inflammation de l'os et de la moelle osseuse (en traduction du grec "ostéomyélite" - inflammation de la moelle osseuse). A l'heure actuelle, ce terme est entendu comme la lésion infectieuse et inflammatoire du tissu osseux (ostéite), de la moelle osseuse (myélite), du périoste (périostite) et des tissus mous environnants. L'ostéomyélite est également définie comme une infection de l'os.

L'ostéomyélite est un processus inflammatoire local qui se développe en réponse à l'invasion et la prolifération des corps microbiens. Le point de départ principal de l'ostéomyélite hématogène est l'invasion endogène des corps microbiens dans le canal médullaire; dans l'ostéomyélite exogène, l'invasion microbienne se produit à la suite d'une lésion osseuse ou d'un tissu environnant. La localisation de l'inflammation sert de réaction protectrice du corps, empêchant le développement de la septicémie, ce qui est possible si les mécanismes de délimitation du processus purulo- nécrotique deviennent intenables. Cela peut être dû à la virulence élevée et à la pathogénicité des microorganismes, à l'ampleur de la concentration de la lésion, à la durée du processus inflammatoire et à l'affaiblissement des forces protectrices du macroorganisme.

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Épidémiologie

Epidémiologie

Malgré les progrès constants dans la compréhension de la pathogenèse de l'infection ostéo-articulaire et l'introduction de méthodes modernes de diagnostic et de traitement, le nombre de ces patients au cours des 30 dernières années n'a pas tendance à diminuer.

Aiguë se rencontrent hématogène ostéomyélite dans 2 sur 10 000 enfants, ostéomyélite chronique - à 2 sur 10 000 personnes, avec les os des membres inférieurs sont touchés dans 90% des cas. Sur le tibia ont représenté 50%, fémorale - 30%, péroné - 12%, l'épaule - 3%, cubital - 3% et rayonnement - infection de 2% des os longs. Actuellement, dans l'épidémiologie de l'ostéomyélite des os longs, retracer plusieurs tendances. Il y a eu des changements dans la structure de l'ostéomyélite hématogène. Les principaux pays industrialisés signalent une diminution de l'incidence de l'ostéomyélite hématogène aiguë des os longs chez les enfants (2,9 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an) et de Staphylococcus aureus, principal agent causal de la maladie, de 55 à 31%. Dans les pays dotés d'infrastructures développées, ces maladies sont devenues rares.

Au cours des dernières années, il y a eu une augmentation du nombre de patients atteints d'ostéomyélite post-traumatique. Cela est dû principalement à l'augmentation des blessures, notamment à la suite d'accidents de la route, avec les changements de la microflore qui peuvent causer des abcès et des violations du système immunitaire humain. Le développement de l'infection osseuse est favorisé par le diabète sucré, les maladies vasculaires oblitérantes, les tumeurs, l'alcoolisme et le tabagisme. Chez les adultes, la principale cause de l'ostéomyélite est une fracture des os longs. Le développement de cette pathologie dépend de nombreux facteurs, principalement sur l'emplacement et l'étendue des dommages des troubles osseux et des tissus mous de la circulation sanguine et innervation, la rapidité et la qualité du traitement chirurgical primaire, la méthode de prophylaxie antibiotique, le choix de la méthode de fixation et la fermeture plastique des plaies. À cet égard, l'incidence de l'ostéomyélite varie considérablement - de 0,5-2% dans le traitement chirurgical des fractures fermées et les blessures de l'extrémité supérieure et 50% ou plus, fractures ouvertes du fémur et du tibia avec une grande lésions des tissus mous.

Dans les conditions modernes, le rôle des complications suppuratives, y compris l'ostéomyélite, a augmenté, après des blessures par balle aux extrémités, dont les principales causes sont la gravité des blessures des os et des articulations, ainsi que les défauts de traitement engagés lors des phases d'évacuation médicale. Selon l'expérience des conflits armés d'après-guerre, la fréquence du développement de l'ostéomyélite par balle est d'au moins 9-20%.

Dans le monde entier, dans le traitement des fractures, divers types de métallostéosynthèse submergée se sont répandus. L'expansion des indications pour Unjustified techniques chirurgicales pour fractures graves ayant une grande lésions des tissus mous, le non-respect des délais et des opérations technologiques, le mauvais choix des manuels opérationnels et le plomb métallique à une inflammation sévère purulente des os et des articulations. La suppuration autour des rayons et des bâtonnets, ainsi que l'ostéomyélite «spinale» restent les complications les plus fréquentes de l'ostéosynthèse par des dispositifs de fixation externes. Dans le monde produisent annuellement environ 1 million d'opérations prothétiques de l'articulation du genou et de la hanche. Par conséquent, un problème majeur, en particulier dans les pays développés, est l'ostéomyélite, qui survient après l'endoprothèse.

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Causes Ostéomyélite

Quelles sont les causes de l'ostéomyélite?

En 1880, Louis Pasteur a d'abord isolé les organismes nuisibles du pus atteints d'ostéomyélite et les a nommés staphylocoques. Plus tard, il a été constaté que les microbes peuvent causer ostéomyélite purulente, et l'aspect clinique et morphologique de la maladie peut dépendre de leur composition spécifique. Actuellement, l'agent causal de l'ostéomyélite aiguë hématogène des os longs chez les enfants est principalement la monoflore (jusqu'à 95%). Ceci est, en règle générale, Staphylococcus aureus, attribué dans 50-90% des cas. Ce micro-organisme pathogène reste le leader dans tous les cas d'ostéomyélite en raison de sa haute osteohondrotropizma et capacité d'adaptation, ce qui conduit au développement d'une grande variété de souches virulentes résistantes aux antibiotiques, et, finalement, réduire l'efficacité du traitement conservateur.

Les enfants moins d'un an souvent en os et de sang isolé Streptococcus agalactiae et Escherichia coli, chez les enfants de plus d'un an - Streptococcus pyogenes, et Haemophilus influenzae. Les cas d'écoulement de H. Influenzae diminuent chez les enfants après quatre ans, ce qui est lié à l'utilisation d'un nouveau vaccin contre ce pathogène.

Chez les patients avec une ostéomyélite post-traumatique aiguë survenant dans les fractures ouvertes avec une grande lésion des tissus mous, des associations mixtes aérobies-anaérobies ensemencée avec prédominance de bactéries gram-négatives, principalement Pseudomonas aeruginosa. La contamination microbienne dans la lésion, en règle générale, est de 106-108 corps microbiens dans 1 g de tissu osseux.

Dans l'ostéomyélite chronique conduisant rôle étiologique joué par les cocci Gram-positif genre Staphylococcus avec une prévalence de Staphylococcus aureus, dont la fréquence dépend de l'étape de procédé d'ensemencement et varie de 60 à 85%. Dans un processus inflammatoire chronique, les staphylocoques peuvent être présentés en monoculture ou dans le cadre d'associations aérobie-anaérobie. Les bactéries Gram-négatives et anaérobies remplacent les staphylocoques, qui sont plus résistants aux médicaments antibactériens répandus que les bactéries Gram-positives.

Pathogénèse

Comment l'ostéomyélite se développe-t-elle?

L'ostéomyélite peut être causée par la propagation hématogène de l'infection, la pénétration directe de microorganismes dans l'os ou d'un foyer d'infection externe adjacent. Dans l'ostéomyélite post-traumatique, une pénétration directe de la flore microbienne se produit, en raison de lésions tissulaires et de troubles de l'approvisionnement sanguin. Le développement de cette forme d'ostéomyélite dépend directement de l'invasion des micro-organismes, de leur nombre, de leur espèce, de leur virulence et du degré d'endommagement des tissus mous. Après des effets indésirables sur les réactions protectrices-adaptatives de l'organisme de divers facteurs physiques et biologiques et de maladies concomitantes, sa capacité à montrer une réponse efficace pour contenir l'infection est réduite, ce qui peut contribuer au développement du stade initial de la maladie.

L'infection profonde à long terme de l'os est maintenue en raison de la présence d'une couche corticale dévascularisée, entourée de bactéries. Il agit comme un corps étranger, qui est la principale cause de l'ostéomyélite dans la plupart des fractures ouvertes. L'ostéomyélite post-traumatique, en plus des micro-organismes pathogènes habituels, peut également être causée par des staphylocoques non pathogènes et des cocci anaérobies. Au moment de la lésion, ils tombent sur les zones dévitalisées de la couche corticale et, dans des conditions anaérobies, contribuent à la séquestration et au développement de l'ostéomyélite. Une telle infection osseuse se développe souvent après des fractures ouvertes.

Un certain nombre de facteurs systémiques et locaux affectent la réponse immunitaire, le métabolisme et l'apport sanguin local dans le développement de l'ostéomyélite. Les facteurs systémiques comprennent la malnutrition, la fonction rénale et hépatique, le diabète sucré, l'hypoxie chronique, les maladies immunitaires, les maladies malignes, l'âge des personnes âgées, l'immunodéficience et l'immunodépression, splénectomie, infection virale, l'alcoolisme et le tabagisme. De tels facteurs locaux comme le lymphoedème chronique, la stase veineuse, lésions vasculaires, l'artérite, la cicatrisation prononcée, la fibrose, petite pathologie vasculaire et la neuropathie, contribuent également au développement de l'infection.

L'ostéomyélite aiguë est caractérisée comme une infection purulente accompagnée d'œdème, de stase vasculaire et de thrombose des petits vaisseaux. Dans la période aiguë de la maladie due à une inflammation locale, l'approvisionnement en sang intraosseux et périosté est violé, de grands fragments de l'os mort (séquestrants) sont formés. L'existence de tissus infectés, non viables et une réaction inefficace du macroorganisme, ainsi qu'un traitement inadéquat conduisent à une maladie chronique. Avec la transition du processus purulent au stade chronique, un changement progressif du paysage microbien a lieu. Le rôle dominant est joué par les souches à faible vulvaire de Staphylococcus epidermidis et de Staphylococcus aureus.

La nécrose du tissu osseux est une caractéristique importante de l'ostéomyélite post-traumatique aiguë. L'os mort se dissout lentement sous l'action des enzymes tissulaires de granulation. La résorption se produit le plus rapidement et dans les premières périodes à la jonction de l'os vivant et nécrotique. L'os spongieux mort avec une ostéomyélite localisée se résout lentement. La partie morte de l'os cortical se sépare progressivement de l'os vivant, formant un séquestre. Les éléments organiques dans l'os mort sont en grande partie détruits par l'action des enzymes protéolytiques produites par les macrophages ou les leucocytes polymorphonucléaires. En raison de la violation de l'approvisionnement en sang, l'os mort semble visuellement plus léger que le vivant. Les petites parties de l'os spongieux non viable se dissolvent en 2-3 semaines, la séquestration de la partie corticale peut prendre des mois.

Les caractéristiques morphologiques sont la présence de nécrose ostéomyélite chronique de l'os, la formation d'os nouveau et de l'exsudation des leucocytes polymorphonucléaires, à laquelle est fixé un grand nombre de lymphocytes, des histiocytes et des cellules plasmatiques parfois. La présence d'un os mort provoque souvent la formation de fistules, à travers lesquelles le pus pénètre dans les tissus mous environnants et finit par quitter la surface de la peau, formant une fistule chronique. La densité et l'épaisseur de l'os nouvellement formé peuvent augmenter progressivement, formant une partie ou la totalité de la nouvelle diaphyse dans des conditions relativement favorables. Deux processus parallèles se développent pendant plusieurs semaines ou mois, en fonction de la taille de la nécrose, de l'étendue et de la durée de l'infection. L'os endostal élargi peut fermer le canal médullaire.

Après l'enlèvement du séquestre, la cavité restante peut être remplie d'un nouvel os. Ceci est particulièrement fréquent chez les enfants. L'ostéomyélite secondaire post-traumatique se développe à la suite de lésions tissulaires causées par un traumatisme, d'une part, et par l'invasion et le développement de micro-organismes, d'autre part. L'absence de stabilisation suffisante de l'os endommagé entraîne le développement et la propagation d'une infection purulente, la formation d'une nécrose secondaire et la séquestration.

La plupart des auteurs sont d'avis qu'il est souhaitable de traiter des plaies étendues chez des patients présentant des fractures ouvertes sans fermeture précoce de la surface de la plaie, ce qui pose le problème de la lutte contre une infection purulente aiguë. Une longue période de gestion ouverte de ces plaies est lourde de menaces réelles d'ostéomyélite. Ainsi, les principales raisons du développement de l'ostéomyélite post-traumatique chez les patients présentant des fractures ouvertes doivent être prises en compte:

• traitement chirurgical intempestif et inadéquat de la lésion;
• méthode de fixation inférieure, mal choisie;
• plaie longue et existante;
• évaluation incorrecte du degré de lésion des tissus mous;
• contrôle postopératoire insuffisant.

L'élimination rapide de l'exsudat de la plaie pendant la fermeture temporaire et définitive de la surface de la plaie est d'une grande importance pour la prévention de l'ostéomyélite avec fractures ouvertes. L'accumulation d'exsudat de la plaie est également l'une des raisons du développement de la nécrose secondaire.

L'analyse des causes de l'ostéomyélite post-traumatique confirme le fait que, parmi les facteurs qui influent sur la fréquence des complications purulentes de fractures ouvertes de l'ostéomyélite et se réfère ostéosynthèse métallo-submersible. Il est connu que son utilisation avec des fractures ouvertes avec des lésions massives des tissus mous, en particulier sur la partie inférieure de la jambe, augmente fortement le risque d'infection. Il est particulièrement clair que ce schéma est tracé dans les fractures par balle, qui ont déterminé l'opinion d'un certain nombre d'experts sur la nécessité d'interdire l'utilisation de l'ostéosynthèse submergée dans ce type de blessure.

Malgré le fait que les alliages utilisés pour fabriquer des fixateurs sont considérés comme immunologiquement inertes, on observe parfois des cas d '"intolérance" aux métaux. Dans les cas graves, le résultat d'une telle réaction est le tableau clinique de l'inflammation aiguë avec formation de fistules et infection secondaire. Ce processus est basé sur la formation d'haptènes - substances qui résultent de la biotransformation du métal et de la connexion de ses molécules avec les protéines, ce qui crée les conditions préalables à la sensibilisation. Le point de départ de ce processus est la destruction superficielle de l'implant résultant de l'oxydation par des composés peroxydes, de la phagocytose ou de la destruction mécanique (en cas de stabilité des fragments osseux ou de frottement des éléments fixateurs entre eux). Sensibilisation au métal peut exister initialement ou se développer à la suite de métallostéosynthèse submergée.

Une nouvelle étape dans l'approfondissement de la connaissance de l'ostéomyélite associée à l'étude de sa pathogénie à différents niveaux de l'organisation: submoléculaire, moléculaire, cellulaire et organique. Étude ostéomyélite principaux agents pathogènes tels que Staphylococcus aureus, a révélé l'invasion microbienne extracellulaire et intracellulaire et les mécanismes d'agression par lequel les bactéries causent l'infection et directement les peu touchés par les cellules osseuses briser la réponse immunitaire protectrice, réduisent l'efficacité des antibiotiques. Ces dernières années, en étudiant activement le rôle des cytokines, l'un des régulateurs de l'immunité cellulaire et humorale. On voit également un nouveau, les cellules kosteprodutsiruyuschih rôle précédemment inconnues - ostéoblastes capables d'induire une activation spécifique de l'antigène des cellules immunitaires et des médiateurs de l'inflammation en réponse à une invasion intracellulaire des micro-organismes dans le tissu osseux. Cependant, il convient de noter que tout n'est pas compris dans la pathogenèse de l'ostéomyélite, compte tenu d'un large éventail de ses manifestations. De nombreux mécanismes pathogéniques putatifs sont au niveau des hypothèses.

Symptômes Ostéomyélite

Comment l'ostéomyélite se manifeste-t-elle?

En règle générale, une anamnèse détaillée est souvent suffisante pour diagnostiquer l'ostéomyélite. Les enfants atteints d'ostéomyélite hématogène peuvent présenter des signes aigus d'infection, notamment de la fièvre, de l'irritabilité, de la fatigue, de la faiblesse et des signes locaux d'inflammation. Cependant, le courant atypique est souvent rencontré. Chez les enfants atteints d'ostéomyélite hématogène, les tissus mous enveloppant l'os atteint sont capables de localiser le processus infectieux. L'articulation n'est généralement pas infectieuse. Chez les adultes atteints d'ostéomyélite hématogène, on observe habituellement des signes indéterminés, y compris une douleur prolongée et une fièvre légère. Il y a aussi une forte fièvre, des frissons, de l'œdème et des bouffées vasomotrices sur l'os atteint. Avec l'ostéomyélite de contact, il y a souvent une douleur osseuse et articulaire limitée, une hyperémie, un gonflement et une exsudation autour du site de la lésion. Des signes de réaction inflammatoire systémique sévère, tels que de la fièvre, des frissons et des sueurs nocturnes, peuvent être présents dans la phase aiguë de l'ostéomyélite, mais ils ne sont pas observés dans la phase chronique. Les deux hématogènes et l'ostéomyélite de contact peuvent aller au stade chronique. On observe une douleur constante, une exsudation et une petite fièvre. Près des foyers d'infection, on retrouve souvent des AVC fistuleux. Si le trajet fistuleux se ferme, le patient peut développer un abcès ou une infection des tissus mous commune aiguë.

Formes

Classification

Selon l'évolution clinique et la durée de la maladie, l'ostéomyélite est traditionnellement divisée en aiguë et chronique. Selon le principe pathogénétique, l'ostéomyélite est divisée en hématogène et post-traumatique, qui peut se développer à la suite d'un traumatisme mécanique, opératoire et par balle du tissu osseux lui-même et des tissus mous environnants. L'ostéomyélite hématogène peut se manifester principalement par une évolution chronique (abcès de Brody, ostéomyélite de Garre sclérosante, ostéomyélite albumineuse d'Ollier).

Pratique pour une application pratique est la classification clinico-anatomique de l'ostéomyélite des os longs chez les adultes, adoptée au Département médical de l'Université du Texas - Classification par Czerny-Madera. La classification repose sur deux principes: la structure des lésions osseuses et l'état du patient. Selon cette classification, les lésions osseuses structurelles sont conditionnellement divisées en quatre types:

• Type I (ostéomyélite médullaires) - vaincu dans les grandes structures sur le canal médullaire de l'os long avec hématogène ostéomyélite et purulente après enclouage;
• Type II (ostéomyélite superficielle) - la défaite que la partie corticale de l'os qui se produit habituellement par infection directe de l'os ou d'une mise au point adjacent de l'infection dans les tissus mous; l'articulation septique est également classée comme ostéomyélite superficielle (ostéochondrite);
• Type III (ostéomyélite focale) - lésion de l'os cortical et des structures du canal médullaire. Cependant, avec ce type de lésion, l'os reste stable, car le processus infectieux ne s'étend pas au diamètre entier de l'os;
• Type IV (ostéomyélite diffuse) - atteinte du diamètre osseux entier avec perte de stabilité; un exemple est une fausse articulation infectée, une ostéomyélite après une fracture ouverte, multi-lobée.

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