Psychose alcoolique

Ces dernières années, notre pays a connu une augmentation de l’incidence de l’alcoolisme chronique (dépendance à l’alcool) et une augmentation notable de l’incidence d’une maladie telle que la psychose alcoolique, qui reflète le plus précisément la prévalence et la gravité de l’alcoolisme chronique (dépendance à l’alcool).

L'incidence de la psychose alcoolique est clairement corrélée au niveau de consommation d'alcool et se situe en moyenne autour de 10 %. On estime que plus ce niveau est élevé, plus l'incidence de la psychose alcoolique est élevée.

On note également une certaine pathomorphose de l'alcoolisme chronique dans le sens d'une augmentation du nombre de délires alcooliques sévères et atypiques, d'un développement précoce du premier délire (3 à 5 ans après le début de la maladie) et du développement d'une psychose alcoolique chez les adolescents.

De nombreux auteurs modernes estiment à juste titre que l'apparition de troubles psychotiques chez un patient souffrant d'alcoolisme chronique indique le passage de la maladie à un stade avancé et sévère. Selon divers auteurs, il n'existe pas de syndrome de sevrage alcoolique et, par conséquent, d'alcoolisme sans psychose.

Le délire alcoolique, s'il n'est pas traité correctement, peut entraîner la mort; le taux de mortalité est de 1 à 2 %. Selon divers auteurs, la mortalité liée à l'encéphalopathie alcoolique atteint 30 à 70 %.

Tout ce qui précède nous permet de conclure sur l’importance d’un diagnostic opportun et correct de la psychose alcoolique.

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Causes de la psychose alcoolique

La question des causes d'apparition et des mécanismes de développement de la psychose alcoolique reste ouverte, mais elle a été activement étudiée ces dernières années en raison de son actualité. Le développement de la psychose alcoolique ne dépend pas de l'action directe, même prolongée, de l'alcool, mais est associé à l'influence de ses produits de dégradation et à des troubles du métabolisme. Les psychoses les plus courantes – le délire alcoolique et les hallucinoses – ne surviennent pas lors d'une consommation excessive d'alcool, mais dans le contexte d'un syndrome de sevrage (avec diminution du taux d'alcool dans le sang). Souvent, l'apparition de la psychose est précédée de blessures, de maladies infectieuses aiguës, d'intoxications aiguës (par exemple, par des substituts d'alcool, des médicaments, etc.), d'une pathologie somatique concomitante et de stress. C'est pourquoi le terme « psychoses métalcooliques » est souvent utilisé dans la littérature, soulignant leur développement à la suite d'une intoxication alcoolique chronique et prolongée, affectant les organes internes et perturbant le métabolisme en général.

On pense actuellement qu'une combinaison de plusieurs facteurs joue un rôle majeur dans le développement de la psychose alcoolique: intoxications endogènes et exogènes, troubles métaboliques (principalement des neurotransmetteurs du SNC) et troubles immunitaires. En effet, les psychoses se développent généralement chez les patients atteints d'alcoolisme chronique de stade II-III, avec des troubles prononcés de l'homéostasie.

Selon de nombreuses études, la consommation systématique d'alcool perturbe les processus métaboliques du système nerveux central. L'alcool affecte principalement le fonctionnement du système GABA et des récepteurs de l'acide N-méthyl-D-aspartique. Le GABA est un neurotransmetteur qui réduit la sensibilité des neurones aux signaux externes. Une seule consommation d'alcool augmente l'activité des récepteurs GABA. L'intoxication alcoolique chronique entraîne une diminution de leur sensibilité et une baisse du taux de GABA dans le système nerveux central, ce qui explique l'excitation du système nerveux observée dans la SA alcoolique.

L'un des principaux neurotransmetteurs excitateurs du système nerveux central est le glutamate. Il interagit avec trois types de récepteurs, dont l'acide N-méthyl-D-aspartique, et joue un rôle important dans la mise en œuvre des processus d'apprentissage. Le rôle de l'acide N-méthyl-D-aspartique dans la pathogenèse des crises convulsives a également été démontré. Une seule consommation d'alcool inhibe l'activité des récepteurs de l'acide N-méthyl-D-aspartique; l'utilisation systématique d'éthanol augmente leur nombre. Par conséquent, en cas de SA alcoolique, l'effet activateur du glutamate augmente.

L'exposition aiguë à l'alcool a un effet inhibiteur sur les canaux calciques neuronaux, ce qui entraîne une augmentation du nombre de canaux dépendants du potentiel lors d'une intoxication alcoolique chronique. C'est pourquoi, pendant la période de privation d'éthanol, le transport du calcium dans la cellule augmente, s'accompagnant d'une augmentation de l'excitabilité neuronale.

Le métabolisme de la dopamine, des endorphines, de la sérotonine et de l'acétylcholine joue un rôle crucial dans la pathogenèse du SA alcoolique. Selon les concepts modernes, les modifications du métabolisme des neurotransmetteurs classiques sont secondaires (monoamines) ou compensatoires (acétylcholine).

La dopamine coordonne les fonctions motrices du système nerveux central et joue un rôle important dans la mise en œuvre des mécanismes de motivation et de comportement. Une seule injection d'alcool entraîne une augmentation, tandis qu'une administration chronique entraîne une diminution, de la dopamine extracellulaire chez N. accumbens. Il est prouvé qu'il existe une relation directe entre le taux de ce neurotransmetteur et la gravité du délire alcoolique: chez les patients présentant une psychose avancée, la concentration de dopamine atteint 300 %. Cependant, les inhibiteurs des récepteurs de la dopamine (neuroleptiques) sont inefficaces dans le délire alcoolique. Cela pourrait s'expliquer par l'influence d'un trouble métabolique moins évident d'autres neurotransmetteurs et modulateurs du système nerveux central (sérotonine, endorphines, etc.), ainsi que par une modification de l'effet biologique de la dopamine lors de l'interaction du neurotransmetteur avec les produits du catabolisme et les neuropeptides pathologiquement altérés.

Le principal facteur pathogénique du délire alcoolique semble être un trouble des processus métaboliques et neurovégétatifs. Les lésions hépatiques entraînent un trouble de la fonction de détoxification, une inhibition de la synthèse des fractions protéiques sanguines et d'autres composés importants. Il en résulte des lésions toxiques du système nerveux central, principalement de ses parties diencéphaliques, entraînant une rupture des mécanismes neurohumoraux compensatoires. Une diminution des réserves hépatiques de détoxification perturbe et ralentit l'oxydation de l'alcool, entraînant la formation de produits de transformation sous-oxydés plus toxiques. Un autre facteur prédisposant important au développement du délire est un trouble du métabolisme électrolytique, notamment de la redistribution des électrolytes entre les cellules et le liquide extracellulaire. Le déclencheur du délire est considéré comme une modification brutale de l'homéostasie interne: le développement d'une SA, les maladies somatiques associées, d'éventuels troubles circulatoires locaux et une diminution de la perméabilité vasculaire aux substances toxiques.

Les mécanismes d'apparition du délire alcoolique et des encéphalopathies aiguës semblent proches. Dans la pathogenèse des encéphalopathies alcooliques, outre les troubles caractéristiques du délire, une place importante est accordée aux troubles du métabolisme vitaminique, notamment aux carences en vitamines B1, B6 et PP.

Parmi les risques organiques exogènes, les conséquences des lésions cranio-cérébrales et des maladies somatiques chroniques sont particulièrement importantes. On ne peut nier le rôle certain du facteur héréditaire, susceptible de déterminer l'imperfection des mécanismes d'homéostasie.

La pathogénèse de l’hallucinose alcoolique et de la psychose délirante est actuellement pratiquement inconnue.

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Formes cliniques de la psychose alcoolique

Il existe différentes approches pour classer la psychose alcoolique. D'un point de vue clinique, on distingue les psychoses aiguës, prolongées et chroniques, ainsi que les principaux syndromes psychopathologiques du tableau clinique: délirant, hallucinatoire, délirant, etc.

La psychose alcoolique est caractérisée par des phases de développement de manifestations cliniques, souvent combinées à leur polymorphisme (c'est-à-dire que différents troubles psychotiques existent simultanément ou se remplacent successivement dans la structure).

On dit que les psychoses alcooliques mixtes surviennent lorsque les symptômes d’une forme, par exemple le délire, sont associés à des phénomènes hallucinatoires ou à des symptômes caractéristiques de la paranoïa.

Dans les psychoses atypiques, les symptômes des formes principales sont associés à des troubles endomorphes, par exemple à un trouble onirique de la conscience ou à des automatismes mentaux.

Dans les psychoses alcooliques complexes, on observe un changement séquentiel d’une psychose à une autre, par exemple du délire à l’hallucinose, de l’hallucinose à la paranoïa, etc.

Dans le développement des psychoses aiguës, il est très important de prendre en compte la gravité de l'état, car chez ces patients, en plus des troubles psychotiques, des troubles de la régulation neurohormonale, des dysfonctionnements des organes et systèmes internes, des états d'immunodéficience, des troubles neurologiques graves (convulsions, encéphalopathie progressive avec œdème cérébral, etc.) sont généralement observés.

Avec la thérapie moderne, la durée du délire alcoolique ne dépasse pas 8 à 10 jours, les hallucinations et les psychoses alcooliques délirantes sont considérées comme aiguës si elles diminuent en un mois; les psychoses prolongées (subaiguës) durent jusqu'à 6 mois et les psychoses chroniques - plus de 6 mois.

Selon le type de parcours, la psychose alcoolique peut être:

• événement transitoire et ponctuel;
• récurrent, répété deux fois ou plus après des rémissions;
• mixte - transitoire ou récurrent, l'évolution est remplacée par un état psychotique chronique;
• avec une évolution continue immédiatement après un état psychotique aigu ou une psychose chronique se développant indépendamment et s'aggravant périodiquement.

Types de psychoses alcooliques (métalcooliques):

• Délire alcoolique.
• Hallucinations alcooliques.
• Psychose délirante alcoolique.
• Encéphalopathie alcoolique.
• Formes rares de psychose alcoolique.

La dépression alcoolique, l'épilepsie alcoolique et la dipsomanie sont traditionnellement classées comme psychoses alcooliques. Cependant, ce point de vue n'est pas partagé par tous les auteurs, car il suscite de nombreuses controverses. Selon les caractéristiques développementales, la dépression alcoolique et l'épilepsie peuvent être classées comme des syndromes intermédiaires survenant dans le contexte d'une intoxication alcoolique chronique. Par exemple, G.V. Morozov (1983) classe ce groupe controversé parmi les états psychopathologiques survenant avec l'alcoolisme (dépression, épilepsie) et les psychoses alcooliques, ou s'accompagnant d'excès alcooliques (dipsomanie).

Actuellement, ces affections sont généralement considérées dans le cadre des troubles de sevrage (dépression alcoolique) comme une manifestation d'un besoin pathologique d'alcool (dipsomanie ou beuverie) ou comme une maladie particulière dont la cause est l'alcoolisme chronique (épilepsie alcoolique).

Cependant, ces conditions sont ici distinguées comme un groupe distinct: « Formes particulières de psychoses alcooliques ».

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Formes particulières de psychose alcoolique

Malgré les points de vue ambigus de différents chercheurs et la controverse entourant l'ajout de l'épilepsie alcoolique, de la dépression alcoolique et de la dipsomanie aux psychoses alcooliques, pour une couverture plus complète du sujet, cette section décrit les manifestations cliniques des conditions indiquées qui ne sont pas identifiées dans la CIM-10.

Épilepsie alcoolique

L'épilepsie alcoolique (syndrome épileptiforme dans l'alcoolisme, épilepsie alcoolique) est un type d'épilepsie symptomatique qui survient dans l'alcoolisme et ses complications.

En 1852, M. Huss a décrit la survenue de convulsions dans l'alcoolisme chronique et a souligné leur origine toxique. Cependant, il n'existe toujours pas d'opinion générale concernant la terminologie et la définition nosologique des troubles épileptiformes dans l'alcoolisme chronique. Pour désigner ces troubles, la plupart des auteurs utilisent le terme « épilepsie alcoolique », proposé par Magnan en 1859.

Français La définition la plus complète de l'épilepsie alcoolique a été donnée par SG Zhislin: « L'épilepsie alcoolique doit être comprise comme l'une des variétés d'épilepsies symptomatiques et spécifiquement toxiques, c'est-à-dire les formes dans lesquelles il peut être prouvé que chaque crise sans exception est le résultat d'une intoxication et dans lesquelles, après l'élimination du facteur d'intoxication, ces crises et autres phénomènes épileptiques disparaissent. »

La fréquence des crises d'épilepsie, tant en cas d'alcoolisme que de complications, est en moyenne d'environ 10 %. Décrivant les crises épileptiformes dans l'alcoolisme chronique, les chercheurs notent certaines de leurs caractéristiques.

Diagnostic différentiel de l'épilepsie authentique et des crises épileptiformes dans la dépendance à l'alcool

Crises d'épilepsie dans la dépendance à l'alcool	Épilepsie de Genunin
Cette affection est associée à une consommation excessive et prolongée d'alcool. Le plus souvent, les crises épileptiformes surviennent au stade II ou III de l'alcoolisme (tenir compte des symptômes cliniques de l'alcoolisme).	La survenue de crises d’épilepsie n’est pas associée à la consommation d’alcool; les premières crises peuvent se former bien avant la première prise d’alcool ou survenir lorsque celui-ci est consommé en petites quantités
Se produit seulement dans certains cas: au 2e-4e jour du développement de l'AS alcoolique; au début ou pendant la période de phénomènes manifestes de délire et d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke	Le développement des crises ne dépend pas du stade et de la période d’alcoolisme coexistant
Les plus caractéristiques sont les crises convulsives importantes sans transformation du tableau; il existe des crises abortives	Lorsqu’une crise survient pour la première fois, de petites crises d’épilepsie se transforment en crises plus importantes.
Les crises mineures, l'oligophasie post-crise, l'obscurcissement crépusculaire de la conscience ne sont pas typiques - très rares, cela n'arrive pratiquement jamais	La structure des crises est différente et diversifiée
L'aura n'est pas typique, elle est parfois végétative	L'aura est caractéristique - la « carte de visite » de chaque cas clinique, une grande variété de manifestations cliniques
Absence de crises pendant la rémission et l'intoxication	Quelle que soit la durée et la quantité d’alcool consommée
Changements de personnalité liés à l'alcool	Changements de personnalité de type épileptique (dégradation épileptique)
Les modifications de l'électroencéphalogramme sont non spécifiques ou absentes	Des modifications spécifiques de l'électroencéphalogramme sont le plus souvent diagnostiquées.

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Dépression alcoolique

La mélancolie alcoolique est un groupe d’affections qui réunissent des troubles dépressifs de présentation clinique et de durée différentes chez les patients souffrant d’alcoolisme chronique.

Les troubles dépressifs surviennent généralement au cours du développement d'une dépression alcoolique, peuvent persister après son soulagement et sont moins fréquemment observés après un délire ou une hallucinose. Dans ce dernier cas, la dépression alcoolique peut être classée comme un syndrome transitionnel, remplaçant la psychose par des symptômes productifs.

Actuellement, on distingue clairement les différentes variantes de développement de pathologies affectives chez les patients alcooliques. La première est associée à l'aggravation des signes prémorbides avec une tendance à divers troubles affectifs de type cyclothymie ou psychose affective; la seconde est constituée de troubles affectifs acquis, signe de lésions cérébrales toxiques et d'encéphalopathie évolutive. Dans le premier cas, les patients présentent des troubles affectifs plus profonds et plus intenses, des composantes vitales d'un poids spécifique important, des idées d'autodérision et des éléments de dépersonnalisation dépressive sont fréquents. Des tentatives de suicide peuvent survenir. Dans le second cas, des dépressions anxieuses superficielles avec inclusions hypocondriaques, larmoiements et labilité émotionnelle prédominent. Les dépressions dysphoriques sont fréquentes en pratique clinique. Les patients se plaignent d'une humeur dépressive, d'un sentiment de désespoir et de pleurs, mais on les voit rapidement discuter avec animation avec leurs voisins de chambre. Dans la structure de la dépression alcoolique, les formations psychogènes, les manifestations hystériques et dysphoriques, ainsi que l'épuisement prédominent. La durée de ces troubles varie de 1 à 2 semaines à 1 mois ou plus.

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Une vraie frénésie

La dipsomanie (ou véritable crise d'ivresse) est très rare. On l'observe chez les personnes non alcooliques chroniques. Elle a été décrite pour la première fois en 1817 à Moscou par le docteur Silyvatori. En 1819, Hufeland a proposé de nommer cette forme d'ivresse « dipsomanie ». La dipsomanie se développe principalement chez les personnes psychopathes, principalement du cercle épileptoïde, chez les personnes souffrant de psychose maniaco-dépressive, de schizophrénie, et également dans le contexte d'un psychosyndrome endocrinien.

Le tableau clinique est caractérisé par plusieurs signes obligatoires. Une véritable crise d'alcool est précédée d'un contexte dépressif et anxieux, d'une composante dysphorique prononcée, d'une fatigue accrue, de troubles du sommeil, d'anxiété et d'un sentiment de peur. Autrement dit, une tension affective et une infection sont inévitables. Un désir passionné et irrésistible de boire de l'alcool apparaît. Les composantes du besoin d'alcool (idéationnelles, sensorielles, affectives, comportementales et végétatives) sont fortement exprimées. Le besoin d'alcool est si fort que le patient, malgré tous les obstacles, commence à boire et atteint un degré d'ivresse sévère. L'alcool est consommé sous diverses formes et en grandes quantités, pouvant atteindre 2 à 4 litres. Cependant, les symptômes d'intoxication sont insignifiants, voire absents. Lors d'une telle crise, le patient abandonne son travail, ses affaires, sa famille, sort de chez lui et peut consommer tout son argent et ses vêtements. Il n'a pas d'appétit et ne mange pratiquement rien. De nombreux chercheurs constatent le développement d'une dromomanie lors d'une crise d'alcool. La durée de cet état varie de quelques jours à deux ou trois semaines. La fin d'une crise est généralement brutale, avec une disparition persistante et un traitement de l'alcool, souvent une aversion pour celui-ci. On n'observe pas de réduction progressive des doses d'alcool, comme c'est le cas lors d'une pseudo-crise. Après un excès, l'humeur s'améliore souvent, accompagnée d'une activité intense. Ce fait, selon SG Zhislin (1965), indique un lien entre crise et altération de l'affect. Une crise peut se terminer par un long sommeil, parfois accompagné d'une amnésie partielle. Pendant les périodes de faible intensité, les patients mènent une vie sobre et ne consomment pas d'alcool.

Depuis le milieu du siècle actuel, la dipsomanie est de moins en moins mentionnée comme une forme nosologique indépendante. Il serait probablement plus juste de la classer comme une forme particulière d'alcoolisme symptomatique.

Au stade III de l'alcoolisme, une forme d'abus d'alcool est qualifiée de véritable crise d'alcoolisme. Dans ce cas, un besoin intense d'alcool apparaît spontanément, des changements caractéristiques de l'état mental et somatique se produisent. La fin de la crise est associée à une intolérance et au développement d'une aversion à l'alcool. La survenue de crises est cyclique.

Traitement de la psychose alcoolique

Le traitement intensif des psychoses alcooliques aiguës repose sur la correction des troubles métaboliques résultant d'une consommation systématique d'alcool. Cependant, en raison d'une compréhension insuffisante des mécanismes pathogéniques de ces maladies et de la diversité et de la complexité des modifications métaboliques qui les accompagnent, les médicaments utilisés entraînent des effets secondaires indésirables, ce qui aggrave la maladie. C'est pourquoi de nouvelles approches thérapeutiques et l'optimisation des méthodes traditionnelles sont constamment recherchées pour accélérer le rétablissement des patients, minimiser les pertes et préparer les patients à des rémissions durables et de qualité.

Évolution, pathomorphose et pronostic des psychoses alcooliques

Les psychoses liées à l'alcoolisme peuvent survenir une ou plusieurs fois. Leur apparition répétée n'a qu'une seule cause: l'abus continu de boissons alcoolisées. Cependant, il n'y a pas de rétroaction: la psychose subie peut être la seule, même en cas de consommation continue d'alcool.

Chez un même patient, la psychose alcoolique peut se manifester de différentes manières: délire, hallucinose auditive, paranoïa. De telles observations cliniques témoignent sans aucun doute de la proximité de formes « indépendantes » de psychose alcoolique.

Le type d'évolution de la psychose alcoolique et le pronostic ultérieur déterminent en grande partie la gravité de l'encéphalopathie alcoolique, les caractéristiques du contexte constitutionnel et les facteurs nocifs exogènes supplémentaires.

La survenue de psychoses alcooliques isolées dépend entièrement de l'intoxication alcoolique chronique, notamment de la durée des épisodes de consommation excessive d'alcool. Les psychoses isolées sont plus typiques de l'alcoolisme de stade II, avec une gravité moindre de l'encéphalopathie alcoolique chronique. En règle générale, on observe dans ce cas un délire avec une altération de la conscience assez profonde, des hallucinations auditives avec symptômes de delirium tremens, d'une part, et des symptômes cliniques transitoires, d'autre part. Dans le tableau clinique des psychoses isolées (délire et hallucinations), on ne rencontre pratiquement pas d'automatismes mentaux, d'éléments du syndrome de Kandinsky-Clerambault, de perception trompeuse du contenu érotique, de délires de jalousie ni d'hallucinations impératives. Les caractéristiques psychopathologiques des psychoses décrites ci-dessus sont considérées comme pronostiques favorables. Ainsi, si ces caractéristiques cliniques sont observées, il existe une forte probabilité d'apparition ponctuelle d'une PA, sans tendance à la récidive.

La psychose alcoolique, d'évolution défavorable et prolongée, se développe généralement aux stades II-III de l'alcoolisme, avec une forme intermittente ou constante d'abus d'alcool, sur fond de dégradation significative de la personnalité, caractéristique du type alcoolique. Les moments constitutionnels jouent un rôle important: anomalies de la personnalité prémorbides des cercles paranoïaque et schizoïde. Les signes pronostiques défavorables sont l'inclusion dans le tableau clinique de la psychose de phénomènes hallucinatoires-paranoïaques complexes, un délire systématisé, la présence d'idées de jalousie dans la structure psychopathologique du délire ou de l'hallucinose, et l'apparition de perceptions trompeuses du contenu érotique.

La rechute de la psychose alcoolique survient le plus souvent un à deux ans après la première crise. Elle est directement liée à la progression de la maladie et à l'encéphalopathie alcoolique: augmentation du besoin pathologique d'alcool, aggravation des crises de boulimie et approfondissement des changements de personnalité. L'intervalle entre la première psychose et les crises répétées est toujours le plus long, puis se raccourcit. Les crises répétées surviennent après des crises prolongées et intenses, ainsi qu'après de courts excès d'alcool (1 à 2 jours). Selon MS Udaltsova (1974), une rechute du délire est précédée d'un excès d'alcool important mais bref, et une rechute de l'hallucinose par une consommation prolongée de faibles doses d'alcool.

Dans plus de la moitié des cas de psychoses alcooliques répétées, le tableau clinique antérieur est conservé, mais il peut se complexifier ou se simplifier légèrement. Parallèlement, les réactions exogènes prennent nécessairement le dessus. Dans d'autres cas, le tableau clinique se transforme, le nombre d'hallucinoses et de paranoïas augmente et divers tableaux endoformes apparaissent.

La dynamique de la psychose alcoolique révèle un schéma strict: avec la progression de l'alcoolisme et la sévérité croissante de l'encéphalopathie alcoolique, le tableau clinique évolue du délire vers l'hallucinose et les états délirants. L'endogénéisation du tableau clinique et la prédominance croissante des troubles psychopathologiques schizoformes s'accompagnent d'une diminution, voire d'une disparition, du syndrome obligatoire des psychoses exogènes d'obscurcissement de la conscience. Dans ces cas, le diagnostic différentiel avec la schizophrénie peut s'avérer très difficile. L'alcoolisme chronique et le tableau clinique de la psychose (y compris la dynamique des troubles mentaux) sont d'une importance décisive pour le diagnostic de la psychose alcoolique.

L'ajout de psychoses détermine la gravité de l'évolution ultérieure de l'alcoolisme: on observe une augmentation de la progression de la maladie, les rémissions deviennent plus courtes et les rechutes sont plus longues et plus graves.

Les psychoses alcooliques passées aggravent sans aucun doute les manifestations de l'encéphalopathie alcoolique chronique. Cela se manifeste principalement par une baisse des qualifications professionnelles, la commission d'actes antisociaux et d'actes illicites. Dans ce cas, les psychoses aiguës peuvent être remplacées par des psychoses atypiques (endoformiques), puis psychoorganiques.

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Quel est le pronostic de la psychose alcoolique?

Le pronostic de la psychose alcoolique dépend en grande partie de la forme de consommation d'alcool et de facteurs tels que l'hérédité, l'état prémorbide, les risques exogènes supplémentaires, la présence de maladies somatiques et neurologiques concomitantes.