Quelles sont les causes de la maladie de Lyme (lime-borréliose)?
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes de la maladie de Lyme
La cause de la maladie de Lyme est le spirochète à Gram négatif du complexe Borrelia burgdorferi: nsu lato de la famille des Spirochaetaceae du genre Borreliae. B. Burgdorferi est le plus gros de Borrelia: sa longueur est de 10-30 microns, son diamètre est d'environ 0,2-0,25 microns. Il est capable de se déplacer activement à l'aide de flagelles. La cellule microbienne est constituée d'un cylindre protoplasmique entouré d'une membrane cellulaire à trois couches contenant un LPS thermostable avec des propriétés d'endotoxines. Il existe trois groupes d'antigènes de Borrelia: surface (OspA, OspB, OspD, OspE et OspF), flagellé et cytoplasmique.
Borrelia sont cultivés sur un milieu nutritif liquide spécialement créé enrichi avec des acides aminés, des vitamines, de la sérum albumine bovine et de lapin et d'autres substances (milieu BSK).
Sur la base des méthodes de génétique moléculaire, plus de dix groupes génomiques de Borrelia, appartenant au complexe Borrelia burgdorferi sensu lato, ont été isolés. Pour les pathogènes humains B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii et V. Afzelii. La séparation de l'agent causal en groupes génomiques est d'importance clinique. Ainsi, V. Burgdorferi sensu stricto est associée à la lésion primaire des articulations, V. Garinii - avec le développement d'ueningoradiculitis, V. Afzelii - avec des lésions cutanées.
Les borrélies sont peu résistantes dans l'environnement: elles périssent lorsqu'elles sont sèches; bien conservé à basses températures; à une température de 50 ° C a péri pendant 10 minutes; mourir sous l'influence de l'irradiation ultraviolette.
[Pathogénie de la maladie de Lyme (lime-borréliose)
Du point de morsure avec la salive des tiques, les borrélies pénètrent dans la peau, provoquant le développement d'un érythème migrateur annulaire. Après la propagation de l'agent pathogène dans la zone de la porte d'entrée, la dissémination hématogène et lymphogène se produit dans les ganglions lymphatiques, les organes internes, les articulations, le SNC. Dans ce cas, la mort partielle de Borrelia avec la libération d'endotoxine, provoquant le phénomène d'intoxication (malaise, mal de tête, manque d'appétit, fièvre) est observée.
B. Burgdorferi stimule la production de divers médiateurs de l'inflammation (IL-1, IL-6, TNF-a) impliqués dans le développement de l'arthrite calcique. La pathogenèse de la neuroborréliose implique l'implication de réactions auto-immunes. Essentiels sont les processus associés à l'accumulation de complexes immuns spécifiques contenant des antigènes spirochètes dans la membrane synoviale des articulations, du derme, des reins, du myocarde. La réponse immunitaire chez les patients est relativement légère. Dans les premiers stades de la maladie, l'IgM commence à être produite, dont le contenu atteint un niveau maximal à la 3ème-6ème semaine de la maladie. Les IgG sont détectées plus tard; leur concentration augmente après 1,5-3 mois après le début de la maladie.
Épidémiologie de la maladie de Lyme
La distribution géographique de la maladie de Lyme est similaire à celle de l'encéphalite à tiques, ce qui peut entraîner une infection simultanée de deux agents pathogènes et le développement d'une infection mixte.
Le réservoir causal de l'agent causal est constitué de rongeurs ressemblant à des souris, d'animaux sauvages et domestiques: des oiseaux qui propagent des tiques infectées lors de vols migratoires. Le transfert de Borrelia à l'homme s'effectue à travers les piqûres d'ixodides: I. Nanus, I. Persukatus - en Europe et en Asie; I. Scapularis, I. Pacificus - en Amérique du Nord.
Les tiques peuvent attaquer une personne à tous les stades du cycle biologique: larve → nymphe → imago. La possibilité de transmission transovarienne et transphasique de l'agent pathogène chez les tiques est établie.
La saisonnalité printanière-estivale de la maladie est due à une période d'activité des tiques (mai-septembre). La susceptibilité naturelle des personnes est proche de l'absolu. Les cas de la maladie sont enregistrés dans tous les groupes d'âge. La population adulte valide est plus souvent malade.
L'immunité post-infectieuse est non stérile; peut-être ré-infection.