Rabdovirus - agents pathogènes de la rage et de la stomatite vésiculeuse
Dernière revue: 23.04.2024
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La rage - une maladie infectieuse aiguë causée par un rhabdovirus - se produit quand une personne mord un animal malade ou quand il s'agit de la peau endommagée ou de la muqueuse de la salive d'un animal malade. Cette infection du système nerveux central finit presque toujours par être mortelle.
La première mention d'une maladie transmise par la morsure d'un chien et très similaire à la rage décrite dans la description se trouve dans les tablettes d'argile cunéiformes de l'ancienne Mésopotamie datant du IIIe millénaire avant notre ère. E. Le virus a été isolé et atténué par des passages sur le cerveau du lapin en 1882 par I. Pasteur.
La stomatite vésiculaire - une maladie des chevaux, des bovins et des porcs, parfois des gens, qui coule dans eux bénigne - est également causée par un rhabdovirus. Pour les humains, ce virus est légèrement pathogène. Il est mieux étudié que tous les rabdovirus.
[Cycle de vie
Les rabdovirus sont une famille dans laquelle il existe 3 genres: Vesiculovirus (10 virus de mammifères, virus typique de la stomatite vésiculaire, ou Air Force); yssavirus (6 virus sérologiquement apparentés, virus rabique typique); Sigmavirus (le seul représentant est le virus sigma-drosofil). Non classés sont 6 virus qui causent des maladies des poissons, et 13 virus qui endommagent les plantes. Les rhabdovirus sont caractérisés par un virion en forme de bâtonnet ou de balle: une longueur de 60-400 nm, une largeur de 60-85 nm. Les particules sont entourées d'une enveloppe en forme de membrane lipidique à deux couches avec des épines protubérantes de 10 nm de long et de 3 nm de large. Sous la membrane est ribonucléocapside, qui a un type de symétrie en spirale, dans lequel les bandes d'électrons sont visibles. Le génome des rhabdovirus est représenté par une molécule d'ARN linéaire non fragmentée négative simple brin avec un poids moléculaire de 3,8 MD; Cinq gènes codant pour la synthèse de protéines structurales ont été trouvés et l'ordre de leur localisation a été déterminé. Le gène de la protéine nucléocapside N (50 kD) est situé à l'extrémité 3 '. Il est suivi par le gène de la protéine NSV (30 kD), l'un des composants de la transcriptase virale, qui fait partie de la nucléocapside. Le gène suivant code pour la protéine M de la matrice (30 kD) et le revêtement de la membrane lipidique bicouche de l'intérieur. Oui, il y a un gène pour la protéine G (65 kD), une glycoprotéine externe du supercapside du virus. À l'extrémité 5 'il y a un gène du composant de haut poids moléculaire de la transcriptase virale - protéine L (160 kD).
Rhabdovirus interaction avec les cellules et la reproduction sont les suivantes: Adsorption de virus par cellule (glycoprotéine G) - la pénétration dans la cellule par endocytose - fusion membranaire avec les lysosomes - virus de déprotéinisation. Sous l'action de la virion transcriptase (ARN polymérase), l'ARNc est formé, servant de matrice pour la synthèse de l'ARNv et l'exécution de la fonction de l'ARNm. De plus, les protéines spécifiques du virus sont synthétisées sur les ribosomes de la cellule hôte. Les protéines M et G sont insérées dans la membrane plasmique. Formé par l'interaction de l'ARNv avec les protéines N, L et NS nucléocapside, passant à travers la membrane, enveloppé par une super-capside. Le virion mûri est séparé de la cellule par bourgeonnement.
Le virus de la rage dans la structure et les caractéristiques de la reproduction intracellulaire est très similaire au virus de la stomatite vésiculaire. Une caractéristique importante de ces virus est l'inhibition prononcée de la biosynthèse des protéines dans la cellule hôte en bloquant l'initiation de la traduction. Il existe plusieurs sérovariants des virus de la stomatite vésiculaire, qui diffèrent par la protéine G, qui est également un antigène protecteur.
Les virus se multiplient bien dans les embryons de poulet, les cellules rénales des hamsters nouveau-nés et dans les cultures de cellules diploïdes humaines. Dans les cultures cellulaires, le virus de la stomatite vésiculaire provoque généralement un effet cytopathogène et la mort cellulaire, parfois une formation de symplast.
Le virus de la rage a un large éventail d'hôtes. Tous les animaux à sang chaud y sont sensibles. Le degré de pathogénicité de différentes souches de virus rabiques pour différents animaux n'est pas le même. Chez certaines espèces de chauves-souris, le virus s'adaptait seulement aux glandes salivaires, sans causer de signes de maladie; l'infection d'autres animaux conduit toujours à la mort.
Les souches de virus de la rage circulant dans la nature chez les animaux sont appelées souches de rue. Ils provoquent des maladies avec une période d'incubation assez longue et forment généralement des inclusions corporelles spécifiques dans le cytoplasme des cellules. Les animaux infectés peuvent avoir une longue période d'excitation et d'agression. Le virus peut pénétrer dans les glandes salivaires et le système nerveux central. Des passages consécutifs dans le cerveau des lapins conduisent à la formation d'un virus fixe qui ne peut plus se reproduire dans aucune cellule autre que nerveuse. Le virus fixé se multiplie rapidement, la période d'incubation est courte, les inclusions dans les cellules sont rarement détectées. Ce virus est pathogène seulement pour les lapins.
Le virus de la rage n'est pas très stable dans l'environnement extérieur, il est rapidement inactivé par l'action des rayons ultraviolets ou de la lumière du soleil. Quand il bout, il meurt après 2 minutes, à 60 ° C - après 5 minutes. Rapidement inactivé par des solutions de lysol, de chloramine, de phénol, de solvants gras et de trypsine. Dans les cadavres d'animaux, surtout à basse température, il persiste jusqu'à 4 mois.
Epidémiologie de la rage
La rage est une zooanthroponie typique. La principale source et le réservoir du virus sont les carnivores sauvages et domestiques: chiens, chats, loups, chacals, renards, mouffettes, mangoustes, chauves-souris. La maladie est généralement transmise par une morsure ou lorsque la peau ou les muqueuses endommagées sont enflammées, à mesure que le virus se multiplie dans les glandes salivaires de l'animal. Un animal malade est contagieux non seulement pendant la maladie, mais aussi pendant la période d'incubation de 2 à 3 jours, parfois plus, avant l'apparition des premiers signes de la maladie.
Les symptômes de la rage
La multiplication du virus de la rage primaire se produit dans proximal du tissu musculaire à la porte d'entrée, et ensuite introduit dans le récepteur de l'agent pathogène de endonèvre sensorielle du nerf périphérique et les cellules de Schwann ou des espaces périneurales manque le SNC. Là, le virus se multiplie dans les neurones de l'hippocampe, le cerveau oblong, les nerfs crâniens, les ganglions sympathiques, provoquant des changements inflammatoires, dystrophiques et nécrotiques dans le système nerveux. Pendant cette période, le virus se multiplie également dans les cellules des glandes salivaires.
La plus courte période d'incubation se produit avec une morsure de la tête et des mains, plus longue - avec une morsure des membres inférieurs; en général, varie de 8 à 90 jours. Dans le développement de la maladie, trois stades sont distingués: les précurseurs (dépression), la stimulation, la paralysie. Il y a d'abord l'anxiété, la peur, l'anxiété, les sensations désagréables dans le champ d'une morsure. Après 1-3 jours, il y a une excitation marquée, des convulsions des muscles respiratoires et de la déglutition, il y a une hydrophobie prononcée (l'hydrophobie est le deuxième nom de cette maladie). Pendant cette période, l'agressivité, les hallucinations auditives et visuelles sont caractéristiques. Alors la paralysie se développe, et dans 5-7 jours après le début de la maladie la mort de la paralysie du coeur ou le centre respiratoire se produit.
Diagnostic de laboratoire de la rage
Le diagnostic de la rage est réalisé à l'aide de méthodes viroscopiques, biologiques et sérologiques. Chez les animaux morts et des personnes dans des coupes histologiques ou frottis examiné les tissus du cerveau (cortex cérébral et le cervelet, l'hippocampe, le bulbe rachidien), et le tissu des glandes salivaires. Dans les cellules pyramidales du tissu cérébral, des inclusions éosinophiles spécifiques (corps de Babesh-Negri) sont localisées dans le cytoplasme près du noyau et sont des agrégats de nucléocapsides virales. Leur apparition est due à la difficile maturation des virions dans les cellules nerveuses. Le Babes-Negri Taurus est révélé par des méthodes spéciales de coloration (Romanovsky-Giemsa, Mannu, Turevich, Mouromtsev, etc.). Ils ont une structure granulaire caractéristique avec des granules basophiles sur le fond acidophile, leur taille est de 4-10 μm. L'inconvénient de la méthode est qu'elle ne peut être utilisée qu'après le décès d'une personne ou d'un animal.
L'antigène viral peut être détecté dans les mêmes préparations par réaction d'immunofluorescence directe ou indirecte.
Virus de la rage isolat de la salive gère des patients humains ou des animaux, ainsi que d'un matériau sectionné frais (tissu cérébral, le tissu des glandes salivaires sous-maxillaires) par une infection intracérébrale de souris blanches et les lapins, les hamsters ou - par voie intramusculaire. Chez les animaux, la paralysie se développe avec la mort subséquente. Le cerveau de l'animal décédé doit être examiné pour la détection des veaux Babes-Negri ou de l'antigène viral par la réaction d'immunofluorescence.
Les anticorps peuvent être détectés chez les sujets vaccinés par des réactions de neutralisation, de fixation du complément, d'immunofluorescence et de réactions immunosorbantes (RIM et IFM).
Prophylaxie spécifique et traitement de la rage
La prévention de la rage consiste à combattre la rage chez les animaux et à prévenir le développement de la maladie chez les personnes qui ont été mordues ou mutilées par des animaux malades. Le programme d'élimination de la rage chez les animaux terrestres devrait être envisagé sous deux aspects:
- éradication de la rage canine urbaine et
- amélioration des foyers naturels d'infection rabique.
L'expérience de nombreux pays prouve de manière convaincante la possibilité de contrôler les épizooties urbaines en enregistrant et en immunisant les chiens. Cependant, pour l'élimination complète de l'infection rabicheskogo nécessaire amélioration de ses foyers naturels, et l'extermination des carnivores sauvages, il ne donne que des résultats temporaires et locaux et menace le développement des conséquences néfastes sur l'environnement. A l'étranger, il existe déjà une grande expérience positive de prévention de la rage chez les animaux sauvages (renards, ratons laveurs) en leur donnant des appâts contenant le vaccin. Un très prometteur à cet égard sont considérés comme des vaccins contre la rage par voie orale: les vaccins à virus entiers à partir de souches de vaccins atténués vivants modifiés (SAD Berne Vnukovo-32) et le vaccin génie génétique oral recombinant utilisant le virus de la vaccine vecteur exprimant le gène de la protéine G du virus de la rage.
Ou licks ou les piqûres doivent être soigneusement laver la plaie ou la peau au niveau du site de contact avec la salive, l' eau savonneuse, pour cautériser la plaie avec une solution d'alcool d'iode et d' initier la prévention spécifique du vaccin contre la rage et globuline rage. Au lieu de précédemment utilisé vaccin très réactogène Fermi ( à partir du tissu cérébral des moutons infectés par le virus fixe) est actuellement recommandé pour la prévention de la rage de la maladie culture inactivé vaccin contre la rage, qui est fait dans la culture cellulaire infectée par le virus de la rage atténué (souche Vnukovo-32). Urgence vaccination thérapeutique et prophylactique est le vaccin ou le vaccin en combinaison avec globuline rage selon les schémas indiqués dans les instructions pour leur utilisation. Le calendrier de vaccination est déterminé par la gravité de la morsure, sa localisation, le temps écoulé après une piqûre, les piqûres d' informations sur l'animal et par d' autres circonstances.