Rakhitis

Le rachitisme (du grec rachis, « crête », « épine ») était connu des médecins dès l'Antiquité. En 1650, l'anatomiste et orthopédiste anglais Glisson décrivit le tableau clinique du rachitisme, appelé « maladie anglaise » ou « maladie des taudis ». Les pédiatres russes: N.F. Filatov, A.A. Kisel, G.N. Speransky, A.F. Tur, K.A. Svyatkina et E.M. Lukyanova ont apporté une contribution significative à l'étude du rachitisme.

Les troubles de la formation osseuse sont principalement localisés au niveau des épimétaphyses osseuses (zones de croissance). La croissance osseuse et leur remodelage étant plus rapides durant la petite enfance, les manifestations osseuses du rachitisme sont plus prononcées chez les enfants de 2 à 3 ans. Le rachitisme se caractérise également par des modifications d'autres organes et systèmes, ainsi que par une diminution de la réactivité immunitaire de l'enfant.

Le rachitisme infantile est fréquent chez les enfants durant les premières années de vie. Il a été mentionné pour la première fois dans les travaux de Soranos d'Éphèse (98-138 apr. J.-C.), qui a identifié des déformations des membres inférieurs et de la colonne vertébrale chez les enfants. Galien (131-201 apr. J.-C.) a décrit des modifications du système squelettique liées au rachitisme, notamment des déformations du thorax. Au Moyen Âge, le rachitisme était appelé la « maladie anglaise », car c'est en Angleterre que ses formes graves étaient répandues, associées à un ensoleillement insuffisant dans cette zone climatique. Une description clinique et pathologique complète du rachitisme a été réalisée par l'orthopédiste anglais Francis Episson en 1650. Selon lui, les principaux facteurs de risque de développement du rachitisme chez l'enfant sont une hérédité défavorable et une mauvaise alimentation de la mère. En 1847, dans son ouvrage « Pédiatrie », S. F. Khotovitsky décrivait non seulement les lésions osseuses dues au rachitisme, mais aussi des modifications du tube digestif, des troubles végétatifs et une hypotonie musculaire. En 1891, N. F. Filatov notait que le rachitisme était une maladie générale, bien qu'il se manifeste principalement par une altération osseuse particulière.

Selon les concepts modernes, le rachitisme est une maladie caractérisée par un déséquilibre temporaire entre les besoins en phosphore et en calcium d'un organisme en croissance et par l'insuffisance de leurs systèmes de transport. Il s'agit d'une maladie de l'organisme en croissance causée par un trouble métabolique (principalement le métabolisme phosphore-calcium), dont le principal syndrome clinique est une atteinte du système squelettique (altération de la formation, de la croissance et de la minéralisation osseuses), le processus pathologique étant principalement localisé au niveau des métaépiphyses osseuses. La croissance et le rythme de remodelage osseux étant les plus élevés dans la petite enfance, les atteintes du système squelettique sont plus prononcées chez les enfants de 2 à 3 ans. Le rachitisme est une maladie métabolique multifactorielle dont le diagnostic, la prévention et le traitement doivent prendre en compte tous les facteurs de la pathogenèse: insuffisance et déséquilibre de l'apport en calcium et en phosphore avec l'alimentation, immaturité du système endocrinien de l'enfant, maladies concomitantes, etc. Outre la pathologie du métabolisme phosphore-calcium, il existe également des troubles du métabolisme des protéines et des micro-éléments (magnésium, cuivre, fer, etc.), une carence en polyvitamines et une activation de la peroxydation lipidique.

Code CIM-10

E55.0. Rachitisme actif.

Épidémiologie du rachitisme

Le rachitisme est présent dans tous les pays, mais il est particulièrement fréquent chez les populations nordiques vivant dans des conditions de faible ensoleillement. Les enfants nés en automne et en hiver souffrent de rachitisme plus souvent et plus sévèrement. Au début du XXe siècle, le rachitisme était observé chez 50 à 80 % des jeunes enfants des pays d'Europe occidentale. En Ukraine, jusqu'à 70 % des enfants souffraient également de rachitisme durant cette période. Selon A. I. Ryvkin (1985), le rachitisme touche jusqu'à 56,5 % des enfants de moins d'un an; selon S. V. Maltsev (1987), sa prévalence atteint 80 %. La maladie est plus grave chez les prématurés.

Jusqu'à présent, le rachitisme classique (par carence en vitamine D) occupe une place importante dans la morbidité des jeunes enfants. En Russie, son incidence a fluctué ces dernières années entre 54 et 66 %. Selon les pédiatres moscovites, le rachitisme classique touche actuellement 30 % des jeunes enfants. Ce chiffre peut être considéré comme sous-estimé, car seules les formes sévères et modérées de la maladie sont enregistrées. Dans les pays développés, où une prévention spécifique du rachitisme par la vitamine D et la vitaminisation des aliments pour bébés ont été introduites, les formes sévères de rachitisme sont devenues rares, mais ses manifestations infracliniques et radiologiques restent répandues. Ainsi, en France, une carence latente en vitamine D a été détectée chez 39 % des enfants hospitalisés pour diverses maladies, et des manifestations cliniques évidentes chez 3 %. Dans les provinces du nord du Canada, une hypovitaminose D a été détectée chez 43 % des enfants examinés. Dans les pays du sud, malgré une intensité suffisante de rayonnement ultraviolet, le rachitisme reste une maladie très fréquente. En Turquie, le rachitisme a été détecté chez 24 % des enfants âgés de 3 à 6 mois, bien que l’introduction d’une prophylaxie à la vitamine D ait réduit sa prévalence à 4 %.

Le rachitisme, surtout modéré et sévère, contracté durant la petite enfance peut avoir des conséquences néfastes sur le développement ultérieur des enfants. Ces derniers développent une mauvaise posture, des pieds plats, un aplatissement et une déformation des os du bassin, des caries et une myopie. Le rôle du rachitisme dans le développement de l'ostéopénie et de l'ostéoporose, fréquentes chez les adolescents, est avéré. Les conséquences d'une carence en vitamine D pendant l'enfance sont présentées dans le tableau 11-1.

Conséquences d'une carence en vitamine D

Organes	Conséquences de la carence
Os et moelle osseuse	Ostéoporose, ostéomalacie, myélofibrose, anémie, dysplasie myéloïde
Tractus gastro-intestinal	Diminution de l'absorption du calcium, du phosphore, du magnésium, syndrome hépatosplénique, trouble de la motilité gastro-intestinale
Système lymphoïde	Immunité réduite, synthèse des interleukines 1 et 2, phagocytose, production d'interféron. Expression insuffisante de l'antigène la, prédisposant à l'atopie.
Système musculaire	Hypotonie musculaire, crampes (spasmophilie)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Causes du rachitisme

Le principal facteur étiologique du rachitisme est la carence en vitamine D. Parallèlement, le rachitisme est considéré comme une maladie multifactorielle, caractérisée par un décalage entre les besoins élevés en sels de phosphore et de calcium de l'enfant en croissance et le développement insuffisant des systèmes de régulation assurant l'apport de ces sels aux tissus.

Il existe deux façons d'apporter de la vitamine D à l'organisme: l'apport alimentaire et la formation cutanée sous l'influence des rayons ultraviolets. La première est associée à l'apport de cholécalciférol (vitamine D3) via des produits d'origine animale (foie de morue, œufs de poisson, jaune d'œuf; dans une moindre mesure, lait maternel et de vache, beurre). L'ergocalciférol (vitamine D2) est présent dans les huiles végétales. La seconde est associée à la formation cutanée de vitamine D à partir du 7-déhydrocholestérol sous l'influence des rayons ultraviolets d'une longueur d'onde de 280 à 310 µm. Auparavant, ces deux modes d'apport en vitamine D étaient considérés comme équivalents. Cependant, on a récemment découvert que plus de 90 % de la vitamine D est synthétisée par rayonnement ultraviolet et que 10 % provient de l'alimentation. Dans des conditions favorables, la peau de l'enfant produit la quantité nécessaire de vitamine D. Avec une insolation insuffisante due aux conditions climatiques (air enfumé, nébulosité, brouillard), l'intensité de la synthèse de vitamine D diminue.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Formation de métabolites actifs de la vitamine D

Lorsqu’elle pénètre dans l’organisme, la vitamine D est convertie en métabolites plus actifs par des transformations complexes dans le foie et les reins.

La première étape d'activation est associée au transport de la vitamine D pénétrant dans le tube digestif ou formée dans la peau vers le foie, où, sous l'influence de l'enzyme 25-hydroxylase, elle est convertie en 25-hydroxycholécalciférol, ou calcidiol, principale forme de vitamine D circulant dans le sang. Chez les enfants en bonne santé, la teneur sérique en 25-hydroxycholécalciférol est d'environ 20 à 40 ng/ml.

La deuxième étape du métabolisme de la vitamine D est l'hydroxylation répétée dans les reins, où le 25-hydroxycholécalciférol est transporté par la protéine de liaison à la vitamine D (transcalciférine). Au niveau des mitochondries rénales, le métabolite le plus actif est formé: le 1,25-dihydroxycholécalciférol, ou calcitriol, ainsi que le 24,25-dihydroxycholécalciférol. La formation du principal métabolite, le calcitriol, se produit avec la participation de l'enzyme rénale 1-α-hydroxylase. La concentration plasmatique de calcitriol est d'environ 20 à 40 pg/ml.

La teneur en métabolites de la vitamine D dans le sang sert de critère objectif pour l’apport en vitamine D d’un enfant.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

La principale fonction physiologique de la vitamine D

La principale fonction physiologique de la vitamine D est de contrôler le transport des ions calcium dans l'organisme (d'où son nom de « calciférol » – « transporteur de calcium »). Elle s'exerce en régulant l'absorption intestinale des ions calcium et en augmentant leur réabsorption dans les tubules rénaux, ainsi qu'en stimulant la minéralisation osseuse. En cas de diminution des taux de calcium et de phosphates inorganiques dans le sang ou d'augmentation de la sécrétion de parathormone, l'activité de la 1-α-hydroxylase rénale et la synthèse de 1,25-dihydroxycholécalciférol augmentent fortement.

À des niveaux normaux et élevés de calcium et de phosphore dans le plasma, une autre enzyme rénale, la 24-hydroxylase, est activée, avec la participation de laquelle le 24,25-dihydroxycholécalciférol est synthétisé, ce qui favorise le dépôt de calcium et de phosphates dans le tissu osseux et supprime la sécrétion d'hormone parathyroïdienne.

Ces dernières années, les connaissances sur le rôle de la vitamine D ont été considérablement enrichies par les données sur sa transformation dans l'organisme, ce qui a conduit à un changement de perception de la vitamine D en tant que vitamine classique. Selon les concepts modernes, la vitamine D doit être considérée comme un puissant composé hormonalement actif, car, comme les hormones, elle agit sur des récepteurs spécifiques. On sait que le métabolite de la vitamine D (1,25-dihydroxycholécalciférol) transmet un signal à l'appareil génétique (ADN) des cellules et active les gènes qui contrôlent la synthèse de protéines de transport fonctionnelles des ions calcium. Les organes cibles de ce métabolite sont les intestins, les reins et les os. Dans l'intestin, la vitamine D stimule l'absorption du calcium et de quantités équivalentes de phosphates inorganiques. Dans les reins, grâce à sa participation, se produit une réabsorption active du calcium et des phosphates inorganiques. La vitamine D régule la minéralisation du tissu cartilagineux et des apatites osseuses. On pense que ce métabolite joue un rôle important dans l'embryogenèse du tissu osseux.

La vitamine D participe à la régulation de l'activité des enzymes du cycle bioénergétique principal de Krebs et favorise la synthèse de l'acide citrique. Les citrates sont présents dans le tissu osseux.

La vitamine D et ses métabolites actifs affectent les cellules du système immunitaire. Par conséquent, en cas de carence en vitamine D chez les nourrissons, une déficience immunitaire secondaire se produit (l'activité de phagocytose, la synthèse des interleukines 1 et 2 et la production d'interféron diminuent).

La régulation neuroendocrinienne du métabolisme phosphore-calcium est assurée par la sécrétion de parathormone. Une diminution du taux de calcium ionisé associée à une carence en vitamine D signale une augmentation du taux de parathormone. Sous l'influence de la parathormone, le calcium des apatites osseuses se transforme en une forme soluble, ce qui permet de rétablir le taux de calcium ionisé. L'antagoniste de la parathormone est la calcitonine. Sous son influence, la teneur en calcium ionisé du sérum sanguin diminue et les processus de minéralisation osseuse s'intensifient.

Quelles sont les causes du rachitisme?

Pathogénèse du rachitisme

Le processus de formation du rachitisme est complexe et dépend de nombreux facteurs, principalement ceux régulant l'équilibre phosphore-calcium. Dans le contexte complexe de la pathogenèse du rachitisme, les causes et les effets changent constamment, ce qui rend difficile la distinction entre les facteurs primaires et secondaires. On distingue généralement plusieurs stades dans le développement de la maladie.

Première étape

Une carence en vitamine D modifie la perméabilité des membranes cellulaires intestinales, ce qui entraîne une altération de l'absorption du calcium. En réponse à l'hypocalcémie, l'activité des glandes parathyroïdes est activée. L'hormone parathyroïdienne ralentit la réabsorption des phosphates par les reins. De plus, en cas de carence en vitamine D, le phosphore inorganique n'est pas séparé des composés organiques présents dans les aliments. Tout cela entraîne une diminution des taux de phosphore. L'hypophosphatémie est l'une des premières manifestations biochimiques du rachitisme. Le taux de calcium pendant cette période est normal, car l'hormone parathyroïdienne stimule la formation de 1,25-dihydroxycholécalciférol et augmente temporairement la résorption osseuse, tout en augmentant l'apport intestinal de calcium.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Deuxième étape

À mesure que la carence en calcium s'aggrave, non seulement l'absorption intestinale du calcium est altérée, mais sa mobilisation à partir du squelette devient également nettement insuffisante, ce qui entraîne une diminution des taux sériques de calcium et de phosphore. Par conséquent, la synthèse de la matrice organique osseuse, la croissance et la minéralisation osseuses sont altérées, ce qui entraîne l'ostéoporose (diminution uniforme du volume osseux et autres symptômes) et l'ostéomalacie (os qui se ramollissent et se plient facilement). La croissance de tissu ostéoïde défectueux peut se produire en raison de l'accumulation d'ostéoclastes à différents endroits, car la parathormone stimule leur formation. L'activité de la phosphatase alcaline produite par les ostéoclastes augmente.

Le rachitisme se caractérise par une altération du tonus musculaire, contribuant au développement d'une hypotonie musculaire rachitique diffuse. De plus, un déséquilibre électrolytique entraîne une perturbation de la relation entre les systèmes sympathique et parasympathique du système nerveux autonome et le développement d'un dysfonctionnement autonome.

Troisième étape

L'hypophosphatémie entraîne une diminution de la réserve alcaline du sang et le développement d'une acidose, qui s'accompagne d'un trouble du métabolisme des protéines, des lipides et des glucides. Le taux de citrates dans le sang diminue en raison de leur formation insuffisante à partir de l'acide pyruvique dans le cycle de l'acide tricarboxylique. Le rachitisme perturbe non seulement le métabolisme du calcium et du phosphore, mais aussi celui d'autres microéléments (magnésium, potassium, fer, zinc, etc.). Le rachitisme est donc une maladie qui s'accompagne d'un trouble non seulement du métabolisme phosphore-calcium, mais aussi de tous les autres types de métabolisme.

Pathogénèse du rachitisme

Symptômes du rachitisme

Les premiers symptômes du rachitisme apparaissent vers l'âge de 1 à 2 mois, et le tableau clinique complet est généralement observé vers 3 à 6 mois. Les premiers signes cliniques de la maladie (transpiration, perte d'appétit, dermographisme rouge persistant, excitabilité accrue) sont dus à un dysfonctionnement du système nerveux autonome. Le sommeil peut rapidement se dégrader, l'enfant commence à tourner la tête et une calvitie de l'arrière de la tête apparaît. Il est important de souligner que la détection des seuls symptômes d'un trouble du système nerveux autonome ne permet pas d'établir un diagnostic de rachitisme. Pour établir le diagnostic, des modifications du système squelettique sont nécessaires: ramollissement le long des sutures crâniennes (craniotabes), douleur à la pression sur les os du crâne, souplesse des bords de la grande fontanelle, aplatissement de l'arrière de la tête. En raison de l'hyperplasie du tissu ostéoïde, le rachitisme peut entraîner une hypertrophie des tubercules pariétaux et frontaux, des « perles branlantes » et un épaississement des épiphyses osseuses de l'avant-bras (« bracelets branlants »). Dans le rachitisme sévère, on peut observer un front olympique proéminent et une arête nasale creuse. La partie antérieure du thorax, avec le sternum, fait saillie vers l'avant, évoquant une poitrine de poulet. Une courbure arquée de la colonne lombaire apparaît: une cyphose pathologique (bosse branlante). Les côtes deviennent molles et malléables, le thorax se déforme, s'aplatit latéralement et son ouverture inférieure s'élargit. Au niveau de l'insertion du diaphragme, une rétraction costale apparaît: le sillon de Harrison. L'hypotonie des muscles de la paroi abdominale antérieure entraîne la formation d'un « ventre de grenouille » caractéristique. Outre l'hypotonie musculaire, on observe une faiblesse de l'appareil ligamentaire (laxité articulaire, phénomène de « gutta-percha boy »).

Lorsque l'enfant commence à se lever, une courbure des jambes en forme de O ou de X se développe (selon la prédominance du tonus des muscles fléchisseurs ou extenseurs).

Chez les patients atteints de rachitisme, on observe un retard de fermeture des fontanelles et des sutures, un retard d'éruption des dents, des défauts de l'émail dentaire et le développement de caries précoces est caractéristique.

Outre les troubles osseux et musculaires, cette maladie peut entraîner des modifications fonctionnelles du système respiratoire (dues à une faiblesse des muscles respiratoires et à une déformation du thorax). Dans certains cas, une hypotension musculaire prononcée peut entraîner une légère dilatation des parois du cœur. L'ECG montre un allongement des intervalles QT et PQ et, plus rarement, des troubles de la repolarisation.

Symptômes du rachitisme

Classification du rachitisme

En Russie, la classification du rachitisme proposée par S.O. Dulitsky (1947) est couramment utilisée. Selon cette classification, il existe différents degrés de gravité du rachitisme (léger, modéré, sévère), différentes périodes de la maladie (initiale, pic, convalescence, effets résiduels) et différents types d'évolution (aiguë, subaiguë, récurrente). En 1990, E.M. Lukyanova et al. ont proposé d'ajouter trois variantes cliniques du rachitisme à la classification, en tenant compte de la principale carence minérale (calcipénique, phosphoropénique, sans déviation de la teneur en calcium et en phosphore inorganique dans le sérum sanguin).

La gravité du rachitisme est évaluée en tenant compte de la gravité des troubles du système squelettique, ainsi que des modifications végétatives, de l'hypotonie musculaire et des autres organes. Le rachitisme léger se caractérise par des modifications du système squelettique sur fond de modifications pathologiques du fonctionnement du système nerveux autonome. Le rachitisme modéré entraîne des modifications plus prononcées du système squelettique et une hypotonie musculaire. Le rachitisme sévère, associé à des modifications osseuses prononcées et à une hypotonie musculaire diffuse, s'accompagne d'un retard du développement des fonctions motrices et statiques, ainsi que d'un dysfonctionnement de nombreux organes et systèmes internes (atteintes pulmonaires, système cardiovasculaire, etc.).

Le rachitisme aigu est le plus souvent observé chez les enfants de moins de six mois, nés avec un poids supérieur à 4 kg, ou présentant une prise de poids mensuelle importante. Le rachitisme subaigu est typique des enfants présentant une hypotrophie intra-utérine ou postnatale, ainsi que des prématurés. Dans le rachitisme subaigu, les signes d'hyperplasie ostéoïde prévalent sur ceux d'ostéomalacie. De plus, tous les symptômes évoluent plus lentement que dans le rachitisme aigu. Le rachitisme récurrent se caractérise par des périodes d'amélioration et de détérioration clinique.

Dans la variante calcipénique du rachitisme chez l'enfant, le taux de calcium total et ionisé dans le sang est réduit. La carence en calcium joue un rôle majeur dans la formation de déformations osseuses, avec une prédominance d'ostéomalacie et une augmentation de l'excitabilité neuromusculaire. Dans la variante phosphoropénique du rachitisme, on observe une diminution du taux de phosphore inorganique dans le sérum sanguin. Les modifications osseuses sont plus prononcées en raison de l'hyperplasie ostéoïde et de la faiblesse de l'appareil ligamentaire. Le rachitisme avec des variations mineures des taux de calcium et de phosphore inorganique dans le sang se caractérise par une évolution subaiguë, une hyperplasie modérée du tissu ostéoïde et l'absence de modifications marquées des systèmes nerveux et musculaire.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostic du rachitisme

Critères de laboratoire pour le rachitisme actif

• réduction de la teneur en phosphates inorganiques dans le sérum sanguin à 0,6-0,8 mmol/l;
• réduction de la concentration totale de calcium dans le sang à 2,0 mmol/l;
• diminution de la teneur en calcium ionisé à moins de 1,0 mmol/l;
• augmentation de l’activité de la phosphatase alcaline dans le sérum sanguin de 1,5 à 2,0 fois;
• réduction des taux de 25-hydroxycholécalciférol dans le sérum sanguin à 20 ng/ml et moins;
• réduction du taux de 1, 25-dihydroxycholécalciférol dans le sérum sanguin à 10-15 pg/ml;
• acidose hyperchlorémique métabolique compensée avec déficit basique jusqu'à 5,0-10,0 mmol/l.

Critères radiologiques du rachitisme

Sur les radiographies, la violation de la minéralisation du tissu osseux se manifeste par les signes suivants:

• modifications de la clarté des limites entre l'épiphyse et la métaphyse (c'est-à-dire que dans les zones de calcification préliminaire, la limite devient irrégulière, floue, frangée);
• ostéoporose progressive dans les zones de croissance osseuse maximale, augmentation de la distance entre l'épiphyse et la diaphyse en raison de l'augmentation des métaphyses;
• Rupture des contours et de la structure des épiphyses (« épiphyses en forme de soucoupe »). Les signes radiographiques évoluent avec l'évolution de la maladie.

Le diagnostic différentiel du rachitisme est réalisé avec d'autres maladies présentant des symptômes cliniques similaires: acidose tubulaire rénale, rachitisme vitamine D-dépendant, diabète phosphaté, maladie de Debré-de-Tony-Fanconi, hypophosphatasie, cystinose.

Diagnostic du rachitisme

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Traitement du rachitisme

Le traitement du rachitisme doit être complet. Il est nécessaire de prescrire des doses thérapeutiques de vitamine D et de recourir à des mesures thérapeutiques et d'amélioration de la santé. Selon la gravité, les doses thérapeutiques de vitamine D sont de 2 000 à 5 000 UI/jour pendant 30 à 45 jours. Au début du traitement, la vitamine D est prescrite à la dose minimale de 2 000 UI pendant 3 à 5 jours. Si la maladie est bien tolérée, la dose est augmentée jusqu'à une dose thérapeutique individuelle. Une fois l'effet thérapeutique obtenu, la dose thérapeutique est remplacée par une dose prophylactique (400 à 500 UI/jour), que l'enfant reçoit pendant les deux premières années de vie et pendant la période hivernale de la troisième année.

Les préparations de vitamine D (solutions d'ergocalciférol ou de cholécalciférol) sont utilisées depuis de nombreuses années pour traiter et prévenir le rachitisme. La complexité du dosage de nombreux médicaments pose problème. Ainsi, ces dernières années, la production de solution alcoolique de vitamine D2 a été quasiment inexistante en raison du risque de surdosage. Pour le traitement et la prévention du rachitisme, on peut utiliser le vigantol, une solution huileuse de vitamine D3 (une goutte contient 600 UI), et des solutions huileuses maison de vitamine D2 (une goutte contient 700 UI). Cependant, les formes huileuses de vitamine D ne sont pas toujours bien absorbées; c'est pourquoi, en cas de syndrome de malabsorption intestinale (maladie cœliaque, entéropathie exsudative, etc.), les solutions huileuses de vitamine D sont utilisées avec parcimonie. Ces dernières années, l'aquadetrim, une forme aqueuse de vitamine D3, dont la forme galénique est pratique et le dosage clair, est largement utilisé pour la prévention et le traitement du rachitisme. Une goutte de solution de cholécalciférol (aquadetrim) contient 500 UI de vitamine D3. L'avantage de cette solution aqueuse est son absorption rapide par le tube digestif. La solution est bien absorbée et ne provoque pas de troubles dyspeptiques.

Si les enfants atteints de rachitisme présentent des maladies aiguës concomitantes (IRA, pneumonie, etc.), la vitamine D doit être interrompue pendant la période de température élevée (2 à 3 jours), puis prescrite à nouveau à une dose thérapeutique.

Outre la vitamine D, des préparations à base de calcium sont prescrites pour le traitement du rachitisme: glycérophosphate de calcium (0,05-0,1 g/jour), gluconate de calcium (0,25-0,75 g/jour), etc. Pour augmenter l'absorption intestinale du calcium, un mélange de citrate, de jus de citron ou de jus de pamplemousse sont prescrits. Pour normaliser le fonctionnement du système nerveux central et autonome, on prescrit de l'aspartate de magnésium et de potassium (asparkam, panangin), ainsi que de la glycine. Si le rachitisme survient dans un contexte d'hypotrophie, une solution aqueuse à 20 % de carnitine (chlorure de carnitine) peut être prescrite à raison de 50 mg/kg/jour pendant 20 à 30 jours. Le chlorure de carnitine contribue à normaliser les processus métaboliques et, sous son influence, à améliorer les indicateurs de développement physique. De plus, l'acide orotique (orotate de potassium) peut être utilisé à raison de 20 mg/kg/jour. Il est connu que l'acide orotique stimule la synthèse de la protéine de liaison au calcium dans les entérocytes intestinaux. L'utilisation d'antioxydants est particulièrement importante: l'acétate de tocophérol (vitamine D) en association avec l'acide ascorbique (vitamine D), l'acide glutamique et le bêta-carotène. Deux semaines après le début du traitement médicamenteux, des exercices thérapeutiques et des massages sont ajoutés au programme thérapeutique pour tous les enfants. Après la fin du traitement, des bains thérapeutiques (sel, pin) sont prescrits aux enfants de plus de six mois.

Traitement du rachitisme

Prévention du rachitisme

On distingue la prophylaxie prénatale et postnatale. Elle peut être non spécifique ou spécifique (à base de vitamine D).

Prévention prénatale du rachitisme

La prévention prénatale du rachitisme commence avant même la naissance de l'enfant. Lors de la grossesse, la future mère est particulièrement attentive à respecter une routine quotidienne, à passer suffisamment de temps au grand air et à adopter une alimentation équilibrée. Les femmes enceintes doivent consommer quotidiennement au moins 200 g de viande, 100 g de poisson, 150 g de fromage blanc, 30 g de fromage, 0,5 l de lait ou de kéfir, des fruits et des légumes. Au cours des deux derniers mois de grossesse, la femme doit recevoir 500 UI de vitamine D par jour et 1 000 UI en automne-hiver. Les femmes enceintes présentant des groupes à risque (néphropathie, pathologie extragénitale chronique, diabète sucré, hypertension) doivent se voir prescrire de la vitamine D à une dose de 1 000 à 1 500 UI entre la 28e et la 32e semaine de grossesse.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Prévention postnatale

Les principaux éléments de la prévention postnatale du rachitisme chez l'enfant sont: les promenades au grand air, les massages, la gymnastique, l'allaitement, l'introduction opportune du jaune d'œuf et d'autres types d'alimentation complémentaire. En l'absence de lait maternel, il est recommandé d'utiliser des préparations modernes adaptées.

La prévention postnatale spécifique du rachitisme repose sur la vitamine D. Selon les experts de l'OMS, pour les nourrissons nés à terme et en bonne santé, la dose minimale peut atteindre 500 UI/jour. En Russie centrale, cette dose est prescrite au printemps, en automne et en hiver, dès l'âge de 3 ou 4 semaines. Si l'enfant est suffisamment exposé au soleil de juin à septembre, la prévention spécifique par la vitamine D n'est pas réalisée. Cependant, en cas d'été nuageux, notamment dans les régions du nord, une prévention spécifique du rachitisme est mise en œuvre pendant les mois d'été. L'administration préventive de vitamine D est réalisée pendant les deux premières années de vie.

La prévention spécifique du rachitisme chez les prématurés présente des caractéristiques spécifiques. Le rachitisme chez les prématurés se caractérise par une ostéopénie associée à une carence en calcium et en phosphore, à l'immaturité de l'enfant, à une hypoplasie osseuse, à une minéralisation insuffisante et à une croissance osseuse rapide en période postnatale. Les enfants atteints de prématurité de stade I reçoivent de la vitamine D dès le 10e au 14e jour de vie, à une dose de 400 à 1 000 UI/jour par jour pendant les deux premières années, hors été. En cas de prématurité de stade II-III, la vitamine D est prescrite à une dose de 1 000 à 2 000 UI/jour par jour pendant la première année de vie, et la deuxième année, à une dose de 500 à 1 000 UI/jour, hors été. Les doses plus élevées et l'administration précoce de vitamine D chez les prématurés peuvent s'expliquer par le fait que le lait maternel ne couvre pas les besoins en calcium et en phosphore de ces enfants.

Contre-indications à l'administration prophylactique de vitamine D: hypercalciurie idiopathique, lésions organiques du SNC avec craniosynostose et microcéphalie, hypophosphatasie. Contre-indications relatives: petite fontanelle ou fermeture prématurée. Ces enfants nécessitent une prophylaxie antirachitique retardée dès l'âge de 3 à 4 mois. Dans ce cas, une alternative peut également être l'administration de doses sous-érythémales d'UFO (1/2 biodose), à raison de 15 à 20 applications tous les deux jours, au moins deux cures par an pendant les deux premières années de vie.

Comment prévenir le rachitisme?

Pronostic du rachitisme

Avec un diagnostic précoce et un traitement approprié, le rachitisme évolue favorablement et sans conséquences. Sans traitement, un rachitisme modéré à sévère peut nuire au développement ultérieur des enfants. Un aplatissement et une déformation du bassin, des pieds plats, une myopie peuvent survenir, et de multiples lésions dentaires (caries) peuvent apparaître. Les nourrissons atteints de rachitisme sont sujets à de fréquentes maladies respiratoires aiguës, notamment des pneumonies.

Les enfants ayant souffert de rachitisme modéré à sévère doivent être suivis en dispensaire (examen trimestriel) pendant trois ans. Une prophylaxie spécifique est mise en œuvre dès la deuxième année de vie, en automne, en hiver et au printemps, et dès la troisième année, uniquement en hiver.

En cas de rachitisme, la vaccination n'est pas contre-indiquée. La vaccination préventive programmée peut être effectuée deux semaines après la prescription de vitamine D.

Références

Korovina NA et al. Prévention et traitement du rachitisme chez les enfants (conférence pour médecins) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 p.

Novikov PV Rachitisme et maladies héréditaires de type rachitique chez les enfants. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Nouvelle forme (hydrosoluble) de vitamine D pour le traitement des enfants présentant une carence en vitamine D et un rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D // Bulletin russe de périnatalogie et de pédiatrie. - 1997. - N° 6. - P. 56-59.

Prévention et traitement du rachitisme chez les jeunes enfants: Recommandations méthodologiques / Edité par EM Lukyanova et al. - M.: M3 URSS, 1990. - 34 p.

Strukov VI Le rachitisme chez les prématurés (conférence pour les médecins). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. L'allergie alimentaire comme facteur de risque de rachitisme nutritionnel // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

Pettifor J.M. Rachitisme nutritionnel: carence en vitamine D, en calcium ou les deux? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Le fardeau réémergent du rachitisme: une décennie d'expérience à Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rachitisme chez les enfants. - M., 1997. - 58 p.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]