Sepsis des nouveau-nés

Septicémie néonatale - forme généralisée des infections de pyo-inflammatoires causées par la microflore bactérienne pathogène, pathogénèse de qui est associée à un dysfonctionnement du système immunitaire (principalement phagocytaire) avec un développement insuffisant de la réponse inflammatoire systémique (SVR) en réponse à un foyer septique primaire.

La réaction inflammatoire systémique est une réaction immunocytologique biologique non spécifique générale d'un organisme en réponse à l'action d'un facteur endogène ou exogène nuisible. En cas d'infection, la CBP survient en réponse au foyer purulent-inflammatoire primaire. Pour SVR caractéristique augmentation rapide des produits pro-inflammatoires (principalement) et anti-inflammatoire (dans une moindre mesure) cytokines facteur endommageant l'action irrégulière qui induit l'apoptose et la nécrose, ce qui provoque un effet néfaste sur l'organisme SVR.

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Épidémiologie de la septicémie néonatale

Dans la littérature nationale, il n'existe pas de données fiables sur l'incidence de l'infection chez les nouveau-nés, ce qui est en grande partie dû à l'absence de critères diagnostiques généralement acceptés pour le diagnostic. Selon des données étrangères, la fréquence des états septiques chez les nouveau-nés est de 0,1-0,8%. Un contingent spécial de patients est constitué d'enfants résidant dans des unités de soins intensifs (USI), ainsi que de nouveau-nés prématurés, parmi lesquels l'incidence de cette maladie est en moyenne de 14%.

Dans la structure de la mortalité néonatale, l'état septique est en moyenne de 4-5 pour 1000 naissances vivantes. Les taux de mortalité d'une infection du sang sont également assez stables et sont de 30 à 40%.

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Quelles sont les causes de la septicémie des nouveau-nés?

L'état septique est dû exclusivement à la microflore pathogène conditionnelle. Dans un certain nombre de cas, par exemple, dans l'immunodéficience d'un nouveau-né, une infection sanguine peut faire partie intégrante d'une infection mixte généralisée-virale-bactérienne, bactérienne-fongique, etc.

La cause de cette maladie chez les enfants peut devenir plus de 40 agents pathogènes opportunistes, mais le plus souvent une infection du sang causé par streptocoque, staphylocoque, E. Coli, Klebsiella et d'autres bactéries Gram-négatives et anaérobies.

La structure étiologique de la septicémie néonatale dépend du moment de l'infection du fœtus et du nouveau-né.

Précoce (congénitale) état septique néonatal souvent causée par Cocci Gram positif S. Agalacticae appartenant à streptocoque du groupe B Ce pathogène peut être une cause de intranalnogo prénatale et l'infection du fœtus;

L'étiologie la plus probable de la septicémie néonatale précoce, selon le moment de l'infection du fœtus et le nouveau-né

Temps d'infection	Pathogène probable
Période prénatale	S. Agalacticae E. Coli (rare)
Période intranatale	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Période postnatale	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli et d'autres membres de la famille des bacilles gram-négatifs intestinaux provoquent une infection du fœtus significativement moins.

La septicémie néonatale néonatale tardive survient généralement en raison d'une infection postnatale. Les principaux pathogènes sont E. Coli, S. Aureus et Klebsiella pneumoniae; Les streptocoques du groupe B sont rares. Augmente l'importance des streptocoques du groupe A, des pseudomonades et des entérocoques.

Dans la structure des agents pathogènes à Gram négatif de cette maladie, qui s'élève à environ 40%, il y a eu quelques changements au cours des 10 dernières années. Le rôle de Pseudomonas spp. Klebsiella spp. Et Enterobacter spp. En règle générale, ces pathogènes provoquent une infection du sang chez les patients en soins intensifs qui sont en ventilation artificielle des poumons (IVL) et la nutrition parentérale, les patients chirurgicaux.

L'étiologie de la morbidité postnatale est significativement influencée par la localisation du foyer septique primaire. Par exemple, dans l'étiologie du type d'infection ombilicale le rôle de premier plan joué par les staphylocoques et E. Coli, et dans l'étiologie du cutanée et rinokonyunktivalnogo conditions septiques - staphylocoques et un groupe streptocoque ß-hémolytiques A. Le spectre d'agents pathogènes de l'infection nosocomiale des infections dépend de la porte d'entrée. Par exemple, lorsque les conditions septiques cathétérisation le rôle prépondérant joué par le staphylocoque ou d'une infection généralisée mixte causée par l'association staphylocoques avec des champignons du genre Candida. En cas d'infection abdominale à l'hôpital, les entérobactéries, les anaérobies, sont souvent isolés.

Les agents étiologiques les plus probables de la septicémie néonatale, selon l'emplacement du foyer primaire de l'infection

Localisation de l'objectif principal	Les pathogènes les plus probables
Blessure ombilicale	S. Aureus et epidermidis E. Coli
Lumière	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (avec ventilation mécanique) Acinetobacter spp. (avec ventilation mécanique)
Intestin	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Cavité abdominale (après des interventions chirurgicales)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaérobie
Peau, zone rhinoconjonctivale	S. Epidermidis et aureus S. Pyogenes et viridans
Oropharynx et nasopharynx, oreille moyenne	S. Epidermidis et aureus S. Pyogenes et viridans E. Coli
Voies urinaires	E. Coli et d'autres espèces de la famille des Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Lit veineux (après l'application du cathéter intraveineux)	S. Aureus et epidermidis

L'étiologie des infections généralisées chez les patients immunodéprimés (y compris un profondément nouveau-né immature) a également un certain nombre de caractéristiques et dépend de la nature de l'immunosuppression (dysfonctionnement du système immunitaire acquise, un déficit immunitaire secondaire, immunosuppression médicamenteuse, congénitale, neutropénie héréditaire ou acquise, immunodéficiences primaires et le VIH ). N'est pas toujours une infection qui se développe sur ce contexte, il est sepsis nouveau-né.

Pathogenèse de la septicémie néonatale

Le point de départ de la maladie est la présence d'un foyer purulent primaire dans le contexte de l'échec initial de la protection anti-infectieuse. Dans cette situation, la contamination microbienne massive, qui dépasse les possibilités de protection antimicrobienne, conduit à la percée de l'origine infectieuse dans le flux sanguin systémique du patient (bactériémie).

Les pathogènes les plus probables des infections généralisées dans l'immunodéficience chez les nourrissons

La nature de l'immunodéficience	Les pathogènes les plus probables
Dysfonctionnements immunitaires secondaires, y compris un dysfonctionnement de l'immaturité gestationnelle	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Champignons du genre Candida
Immunosuppression médicamenteuse	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Champignons du genre Aspergillus et Candida
Neutropénie	S. Aureus E. Coli Champignons du genre Candida
SPID	Microflore opportuniste (champignons, mycobactéries, cytomégalovirus, etc.)
Immunodéficiences primaires	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Streptocoques hémolytiques du groupe A

Bactériémie, et antigénémie toxémie déclenchent une cascade de systèmes de protection du corps - SVR, et active les médiateurs du système immunitaire, des protéines, la phase aiguë de l'inflammation, la coagulation du sang et du système anticoagulant système de kallekriinovuyu-kinine, le système du complément, etc. La réponse systémique de l'organisme à l'enfant de l'infection à briser dans le sang un rôle important est joué par les granulocytes neutrophiles, déterminer l'adéquation du fonctionnement des autres cellules et systèmes du corps. Granulocytes neutrophiles possèdent un potentiel élevé effectrices et presque réagissent instantanément aux changements dans les tissus et les cellules du corps, capables de changer rapidement le métabolisme en réponse à un stimulus, jusqu'à ce que le développement de « burst respiratoire » et dégranulation sécrétoire avec la libération d'enzymes bactéricides, générant des radicaux oxygène toxiques. Ces cellules synthétisent non seulement des composants de médiateurs inflammatoires systèmes de coagulation et de la fibrinolyse, mais aussi des substances biologiquement actives qui stimulent la croissance des cellules. Granulocytes neutrophiles sont capables d'interagir avec les systèmes humorales cascade inflammatoire de l'organisme. L'étendue de bactéricide et cytotoxicité aussi largement dépendre de l'activité des neutrophiles. Peptides cationiques de ces cellules ( « antibiotiques peptidiques, » défensines) ont germicide, fongicide et une activité antivirale.

En plus de ce qui précède, les neutrophiles jouent le rôle de phagocytes. L'importance de la phagocytose réalisée par neutrophiles et les macrophages diffèrent de manière significative - la vraie phagocytose est effectuée macrophages. Neutrophile phagocytose, bien qu'il soit plus intense que celle des cellules mononucléaires, causées par d'autres processus biochimiques, parce que la tâche qu'ils ont est différent. La fonction principale des neutrophiles est l'initiation d'une réaction inflammatoire. Substances biologiquement actives sécrétées granulocytes neutrophiles ont une orientation pro-inflammatoire; parmi les distinguent des cytokines qui travaillent dans les zones d'inflammation aiguë (IL-8, IL-1, le facteur de nécrose tumorale, de granulocytes facteur macrophage colony-stimulating, et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes) et impliqué dans la régulation de l'inflammation chronique (IL-6, l'interféron-gamma, facteur de croissance transformant croissance). Les neutrophiles synthétiser une large gamme de molécules d'adhérence de surface avec lesquelles ils interagissent avec les cellules endotheliales vasculaires du système immunitaire, des tissus et des organes. En conséquence, l'adhésion des neutrophiles eux-mêmes changer la sensibilité aux cytokines et d'autres médiateurs, ce qui leur permet de répondre adéquatement aux changements dans les tissus et organes. La cytotoxicité des neutrophiles significativement plus élevée que celle des cellules lymphoïdes tueuses (lymphocytes T) et les cellules tueuses naturelles (NK). Facteurs cytotoxicité des neutrophiles visant à la structure nucléaire des cellules cibles, les éléments structurels du système génétique du génome de la destruction de l'objet absorbé à l'aide des facteurs d'induction de l'apoptose (FIA). Les cellules subissant l'apoptose deviennent des objets de la phagocytose et se décomposent rapidement.

Les neutrophiles sont activement des micro-organismes phagocytent, sans se soucier de la vérité de leur digestion, émettent des quantités importantes d'espace extracellulaire de la FIA, le plus rapidement possible de causer des dommages à l'appareil génétique des agents pathogènes. L'effet des granules de neutrophile libérer le contenu sur l'inflammation énorme. Contenu des granules de neutrophiles induit l'agrégation plaquettaire, la sortie de l'histamine, la sérotonine, les protéases, les dérivés de l'acide arachidonique, des activateurs, la coagulation sanguine, le complément, le système kinine-kallekreinovoy, etc .. Neutrophiles FIA destructrices pour toute cellule parce que la cause la destruction du génome des complexes nucléoprotéine.

Ainsi, dans les conditions du processus infectieux, les neutrophiles initient la CBP, participent à la présentation de l'antigène pathogène pour activer une réponse immunitaire spécifique de l'organisme. Avec une activation excessive des neutrophiles, leur effet cytotoxique n'est pas limité aux cellules étrangères, réalisant par rapport à leurs propres cellules et tissus corporels.

SVR excessive sous-tend l'hyperactivation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, qui fournit normalement une réponse adéquate de l'organisme au stress. L'activation de ce système conduit à la libération d'ACTH et à une augmentation de la teneur en cortisol dans le sang. Activation excessive de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien dans le choc septique, fulminante cette maladie conduit à une réponse inadéquate à la libération de l'ACTH. Parallèlement, l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde est significativement réduite, ce qui est associé à un ralentissement du métabolisme oxydatif, ce qui limite la capacité d'adaptation du corps du nouveau-né. Dans l'état septique sévère (fulminante, choc septique), chez certains patients diminue la teneur de l'hormone de croissance (STH). La faible teneur en HTS dans les états d'hypercortisolamie basale favorise le développement rapide des processus nécrotiques (le STG inhibe le processus inflammatoire).

Une autre manifestation de SVR insuffisante - activation incontrôlée de la coagulation sanguine, dans une fibrinolyse de plus en plus déprimé conduit inévitablement à thrombocytopathia et de la consommation coagulopathie.

Ainsi, SVR induite par une activation excessive des neutrophiles du sang périphérique, l'activation du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien et le système hémostatique, elle sous-tend la formation d'une défaillance de plusieurs organes, ce qui conduit à des troubles de l'homéostasie profonds, parfois incompatibles avec la vie.

Pour les cellules mononucléées, les neutrophiles sont des cellules auxiliaires. Le rôle principal des monocytes et des macrophages est une véritable phagocytose avec une digestion plus poussée des particules dilatées par les neutrophiles des cellules cibles, des neutrophiles eux-mêmes et des dendrites cellulaires inflammatoires. La phagocytose, réalisée par les macrophages, favorise l'étouffement de l'inflammation et la cicatrisation des tissus endommagés.

La formation de la réponse du médiateur à une infection bactérienne du syndrome SVR sous-jacent - un processus contrôlé génétiquement qui implique les récepteurs des cellules qui reconnaissent des structures d'origine microbienne, et l'induction de l'expression de facteurs de résistance non spécifiques.

Le syndrome CBP sous-tend un dysfonctionnement organique d'organe, atteignant dans certains cas le degré de défaillance d'organe. Pour la pathogenèse de l'état septique, le développement rapide de l'insuffisance polyorganique et des troubles homéostatiques profonds sont caractéristiques. L'un des signes de l'homéostasie altérée dans l'infection du sang - prolifération grave de microflore pathogène, ce qui crée des conditions préalables à l'émergence de nouveaux foyers infectieux et plus translocation infectieuse dans la circulation systémique. Notion actuellement populaire grâce à quoi les troubles de l'homéostasie liés à l'exposition à l'endotoxine dans le sang ou l'endotoxine complexe lipopolysaccharide de bactéries gram-négatives, colonisant rapidement les sections supérieures de l'intestin grêle dans une hypoxie tissulaire. L'endotoxine renforce significativement la CBP, provoque des troubles de l'homéostasie, réfractaires au traitement de l'hypotension. L'entrée d'antigènes dans la circulation sanguine entraîne une désorganisation du chaos du CBP-médiateur. La surcharge antigénique est la cause d'une immunosuppression prononcée dans les cas de bactériémie et de troubles de la microcirculation, ce qui contribue à la formation de foyers purulents métastatiques qui favorisent la CBP, la toxémie et l'antigénémie. La perturbation de la RVS est à la base du développement d'un choc septique.

Les symptômes de la septicémie néonatale

Les symptômes de la septicémie néonatale, quelle que soit la forme (ou la septicémie pyosepticemia) caractérisé gravité de l'état général du nouveau-né. Exprimé violation de thermorégulation (en terme des nouveau-nés matures Morfofunktcionalnyj - fièvre, prématurés, les enfants souffrant d'insuffisance pondérale, accablées avec un fond prémorbide - hypothermie progressive), l'état fonctionnel altérée du système nerveux central (dépression progressive). Caractérisé par la peau sale pâle ou grisâtre avec ictère et des hémorragies, des zones sclérème. La marbrure de la peau est exprimée, l'acrocyanose est possible. Au début, la jaunisse s'accumule rapidement. Développe souvent un syndrome d'œdème commun. Une tendance au saignement spontané est caractéristique. Les traits du visage sont souvent pointés.

L'insuffisance respiratoire se développe sans modifications inflammatoires sur le radiogramme, les dommages cardiaques se produisent souvent comme un type de cardiopathie toxique, accompagnée par le développement de l'insuffisance cardiaque aiguë. Caractérisé par une augmentation de la rate et la taille du foie, des ballonnements, exprimé réseau veineux sur la paroi abdominale antérieure, régurgitation souvent observé, des vomissements et l'anorexie, le dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal jusqu'à enteroparesis. Typiquement, le manque de gain de poids, la formation de l'hypotrophie.

Pour les nourrissons prématurés subaigu généralement cette maladie comme des troubles du syndrome respiratoire (dyspnée avec des périodes bradypnée ou apnée), les troubles de succion de réflexe de la bradycardie, la tendance à l'hypothermie. Les symptômes ci-dessus de la septicémie néonatale reflètent différents degrés de développement d'une défaillance multiviscérale. Les syndromes les plus typiques de défaillance multiviscérale dans les infections sanguines, ainsi que les changements qui leur sont typiques, trouvés dans les méthodes d'enquête en laboratoire et instrumentales, sont présentés dans le tableau.

Fosse septique primaire

Comme il a été noté ci-dessus, en étudiant le tableau clinique de la maladie avec septicémie néonatale tardive, dans la plupart des cas, il est possible de détecter un foyer septique primaire.

Après l'introduction du traitement chirurgical primaire du cordon ombilical, l'incidence de l'omphalite a diminué; Actuellement, ces maladies ne se produisent pas dans plus d'un tiers des cas. Dans ce contexte, l'incidence de l'état septique pulmonaire (jusqu'à 20-25%) et intestinal (pas moins de 20%) a augmenté de manière significative. D'autres localisations du foyer primaire sont beaucoup moins fréquentes et ne dépassent pas 2 à 6%. Dans certains cas, la porte d'entrée de l'infection ne peut pas être établie. Ceci est particulièrement vrai pour les enfants avec un petit âge gestationnel, chez qui les processus d'altération sont mal exprimés.

Critères cliniques et de laboratoire de défaillance d'organe à l'état septique (Balk R. Et al., 2001, en modification)

Localisation des lésions	Critères cliniques	Indicateurs de laboratoire
Respiratoire système	Tachypnée, orthopnée, cyanose, IVL avec ou sans pression expiratoire positive (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Changements dans l'état acido-basique
Les reins	Oligurie, anurie, syndrome d'oedème	Augmentation des taux de créatinine et d'urée
Le foie	Augmentation de la taille du foie, jaunisse	Hyperbilirubinémie (chez les nouveau-nés en raison d'une augmentation de la fraction indirecte). ACT augmenté, ALT, LDH. Hypoprotéinémie
Cardio vasculaire système	Tachycardie, hypotension, expansion des limites cardiaques, tendance à la bradycardie, besoin de soutien hémodynamique	Modification de la pression veineuse centrale, pression artérielle pulmonaire. Réduction de la fraction d'éjection. Diminution du débit cardiaque
Système d' hémostase	Saignement, nécrose	Thrombocytopénie Extension du temps de prothrombine ou APTT. Signes du syndrome DIC
Gastro intestinal tractus	Parésie intestinale, vomissement, régurgitation, perturbation des selles, impossibilité d'alimentation entérale	Dispensaire
Système endocrinien	L'insuffisance surrénale, l'hypothyroïdie de la glande thyroïde	Réduction du cortisol. Réduction de la teneur en triiodothyronine et en thyroxine à une concentration normale d'hormone stimulant la thyroïde
Le système immunitaire	Splénomégalie, involution accidentelle du thymus, infection nosocomiale	Leucocytose, leucopénie, lymphopénie. L'indice des neutrophiles (NI)> 0,3. Augmenter le contenu de la protéine C-réactive. Violation du rapport des sous-populations de lymphocytes. Violation de la fonction digestive des phagocytes. Dysimmunoglobulinémie
Système nerveux	Inhibition ou excitation des fonctions du SNC, convulsions	Augmentation du niveau de protéines dans le liquide céphalo-rachidien avec une cytose normale. Augmentation de la pression du LCR

Septicémie

La septicémie est cliniquement caractérisée par le développement d'une toxicose et d'une défaillance multiviscérale dans le contexte du foyer inflammatoire purulent primaire. Pour la septicémie précoce congénitale est caractérisée par la présence de symptômes isolés de toxicose infectieuse et d'insuffisance organique en l'absence d'un foyer purulent primaire.

Septiccopymie

Septicopyemia est caractérisée par le développement d'un ou plusieurs foyers qui déterminent les caractéristiques du tableau clinique et de l'évolution de la maladie. Parmi les foyers métastatiques de la méningite néonatale de septicémie occupe la première place (plus de la moitié des cas), la deuxième et la troisième - ostéomyélite et la pneumonie abscessed. Autres localisation des foyers de piemicheskih (abcès hépatiques et rénaux, l'arthrite septique, médiastinite, panophtalmie, phlegmon du mur de l'estomac, les intestins et les autres.) Sont beaucoup moins fréquents, constituant ensemble plus de 10% de tous les cas de septicémie néonatale.

Choc septique

Le choc septique, selon divers auteurs, est observé dans 10 à 15% des cas de septicémie néonatale, avec la même fréquence de septicémie et de septicopie. Dans 80-85% des cas, un choc septique se développe lorsque l'état septique est causé par des bacilles à Gram négatif. L'étiologie de Kokkov de la maladie conduit moins souvent au développement du choc. L'exception est le groupe streptocoque B et les entérocoques (70-80%). La mortalité dans le développement du choc septique est supérieure à 40%.

Le tableau clinique du choc septique chez les nourrissons se caractérise par une augmentation rapide et parfois catastrophique dans la gravité de l'état progresse l'hypothermie, la peau pâle, dépression réflexes inconditionné, tachycardie et bradycardie, augmentation de l'essoufflement sans changement infiltrant sur rayons X des poumons, des saignements du site d'injection, pétéchies ou saignements avec gonflement des muqueuses, pâteux ou tissu. Exsicosis possible sur le fond de gonflement des tissus et des organes, en particulier parenchymateuse.

Le signe le plus caractéristique est l'hypotension artérielle croissante, réfractaire à l'introduction de l'adrénomimétique. Le choc se caractérise également par le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (DVS) avec thrombocytopénie et coagulopathie de consommation, dépression de la fibrinolyse. Avec l'hémorragie, la nécrose multiple se forme rapidement, y compris les parois de l'intestin grêle, les parties corticales des reins, du myocarde, du cerveau et d'autres organes, ce qui détermine la gravité de l'état du patient.

Choc accompagné par un dysfonctionnement hormonal comme grave hypercortisolémie, les concentrations tombant hormones thyroïdiennes, les hormones thyréotropes et somatotrope hypophysaire, l'hyperinsulinisme. Avec le choc, il y a des violations prononcées de presque tous les mécanismes en cascade de la régulation de l'homéostasie, y compris la réponse systémique du médiateur de l'organisme, acquérant le caractère de "chaos médiateur".

L'évolution et l'issue de la septicémie néonatale

La septicémie des nouveau-nés est attribuée à des maladies infectieuses acycliques; sans traitement ou avec une thérapie inadéquate, la maladie conduit presque toujours à la mort.

Le développement d'un choc septique au début de la maladie peut conduire à un état septique fulgurant avec une détérioration catastrophique de l'état, une défaillance multiviscérale et des symptômes du syndrome DIC. Le résultat létal se produit dans les 3-5 jours de la maladie. Sepsis des nouveau-nés se produit rapide comme l'éclair dans environ 15% des cas, chez les patients chirurgicaux et avec l'infection du sang hospitalier la fréquence du développement de cette forme atteint 20-25%.

Dans la formule du sang au cours de la fulminante tendance prononcée de la maladie de la leucopénie, un décalage vers la gauche leucocytaire, l'indice de l'augmentation des neutrophiles (NI), lymphopénie absolue, et la thrombocytopénie, aneozinofiliya, monocytose. Les changements énumérés sont typiques pour SVR lourd.

Si au début de la maladie il n'y a pas de choc septique ou si l'on a réussi à l'arrêter, il y a un cours aigu de la maladie, dont la durée peut aller jusqu'à 8 semaines. Cette variante de l'évolution de cette maladie est observée dans 80% des cas. L'issue fatale peut survenir à la 3-4ème semaine de la maladie d'une défaillance multiviscérale sévère, incompatible avec la vie.

La période de la manifestation aiguë d'infection jusqu'à 14 jours, puis vient la période réparatrices pour laquelle les symptômes caractéristiques de l'extinction toxicosis, restauration progressive de l'activité fonctionnelle des différents organes et systèmes, l'assainissement des foyers métastatiques. Conservé splénomégalie, pâleur, labilité du système nerveux central et autonome, la peau et les muqueuses goitre, l'insuffisance pondérale jusqu'à hypotrophie degré I-III.

Durant cette période, caractérisée par une diminution de la résistance du corps, il existe un risque élevé de surinfection d'étiologie bactérienne, fongique ou virale. Souvent, la source de la surinfection - la prolifération rapide de la microflore des intestins du bébé; et éventuellement infection nosocomiale.

Image hématologique dans la période aiguë de l'état septique: leucocytose marquée (moins souvent - indices normaux ou leucopénie), déplacement de la formule des leucocytes vers la gauche, augmentation de HI. Thrombocytopénie possible, éosinopénie, lymphopénie, tendance à la monocytose.

Dans la période de réparation, l'anémie de nature redistributive se développe, la monocytose légère. La neutrophilie dans un tiers des cas est remplacée par une neutropénie. La tendance à l'éosinophilie est caractéristique. Dans le sang périphérique, les basophiles et les plasmocytes peuvent être détectés.

Classification de la septicémie néonatale

La classification clinique généralement acceptée du sepsis néonatal n'est actuellement pas disponible. La dernière classification clinique de cette maladie en Russie a été publiée il y a plus de 15 ans et ne répond pas aux exigences modernes. Dans la révision de la Classification internationale des maladies X (CIM-10), qui définit le code de diagnostic pour les statistiques, la «septicémie bactérienne du nouveau-né», code P36, a été identifiée.

Contrairement à la classification codante, lors de la compilation d'une classification clinique de la maladie, il est nécessaire de prendre en compte le temps et les conditions de l'apparition d'une infection sanguine - développée avant la naissance de l'enfant, après la naissance; localisation des portes d'entrée et / ou foyer septique primaire, caractéristiques cliniques de la maladie. Ces paramètres caractérisent le spectre étiologique de la maladie, l'étendue et la nature des mesures thérapeutiques, préventives et anti-épidémiques. Ce sont ces paramètres qui sont utiles dans la classification de la septicémie néonatale.

Par temps de développement:

• néonatale précoce;
• néonatal tardif.

Par localisation de la porte d'entrée (foyer septique primaire):

• ombilical;
• pulmonaire;
• cutanée;
• rhinopharyngée;
• rhinoconjonctival;
• otogène;
• urinogenous;
• abdominale;
• cathétérisme;
• un autre. 

Selon la forme clinique:

• septicémie; septicopyemia.

Par la présence de symptômes de défaillance multiviscérale:

• choc septique;
• insuffisance pulmonaire aiguë;
• insuffisance cardiaque aiguë;
• insuffisance rénale aiguë;
• obstruction intestinale aiguë;
• insuffisance surrénalienne aiguë;
• l'œdème du cerveau;
• dysfonction immunitaire secondaire;

Syndrome DIC.

Lorsque l'infection prénatale ou intranatale du fœtus avec une manifestation clinique de la maladie dans les 6 premiers jours de la vie de l'enfant, il est d'usage de parler de la septicémie précoce des nouveau-nés. Ses caractéristiques: l'infection intra-utérine, l'absence d'un foyer infectieux primaire et la prédominance de la forme clinique sans foyers de piqûres métastatiques (septicémie).

Dans la manifestation clinique de la septicémie néonatale au 6e-7e jour de la vie et plus tard, il est d'usage de parler de l'état septique néonatal tardif. Sa caractéristique est l'infection postnatale. Dans ce cas, le foyer primaire de l'infection est généralement présent, et la maladie dans les deux tiers des cas se produit sous la forme de septicopyemia.

La classification clinique ci-dessus de l'état septique néonatal est étroitement liée au spectre des pathogènes les plus probables, dont la connaissance est extrêmement importante pour le choix rationnel de l'antibiothérapie primaire. Le spectre des agents pathogènes possibles varie en fonction de l'emplacement des portes d'entrée de l'infection, et par conséquent ce paramètre doit être indiqué dans le diagnostic clinique d'une infection sanguine. La localisation de la porte d'entrée a une certaine signification épidémiologique et est importante pour le développement de mesures antiépidémiques et préventives. Il existe des types d'infections ombilicales, cutanées, otogènes, rhinopharyngées, urogénitales, cathéters, pulmonaires, abdominales et autres, moins courantes.

La septicémie est une forme clinique de la maladie, caractérisée par la présence de microbes et / ou de leurs toxines dans la circulation sanguine sur fond de symptômes sévères de toxicose infectieuse, mais sans la formation de foyers piémiques. Morphologiquement et histologiquement, il est possible de détecter des signes de dommages microbiens et de myélose des organes parenchymateux.

La septicectémie est une forme clinique d'une infection sanguine caractérisée par la présence d'un ou plusieurs foyers piémiques, métastatiques, purulents et inflammatoires. Critère septikopieemii - le même type de pathogène, isolé des foyers d'inflammation et de sang du patient.

Le syndrome de l'insuffisance organique détermine la gravité et l'issue de la maladie, nécessitant un certain traitement, et il est donc conseillé de les isoler dans un diagnostic clinique. Parmi eux, en raison de la sévérité du pronostic, une attention particulière mérite un complexe symptomatique de choc septique (infectieux-toxique).

Par choc septique on entend le développement d'une hypotension artérielle progressive, non associée à une hypovolémie, dans des conditions d'une maladie infectieuse. Malgré le nom, le choc septique n'est pas considéré comme un prédicteur d'une infection du sang - la maladie peut survenir dans d'autres maladies infectieuses graves (péritonite, méningite, pneumonie, entérocolite).

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Diagnostic de la septicémie néonatale

Le diagnostic de sepsis néonatal se compose de plusieurs étapes. Tout d'abord, il est nécessaire d'établir ou de présumer un diagnostic de l'état septique. La deuxième étape est le diagnostic étiologique de la maladie. La troisième étape est l'évaluation des violations des organes et des systèmes, des changements dans l'homéostasie.

Le premier niveau de diagnostic est plus difficile - malgré de nombreuses années d'études d'une infection sanguine chez les patients pédiatriques est toujours pas généralement admis des critères cliniques et de laboratoire pour le diagnostic de satisfaire aux exigences de la médecine fondée sur des preuves. Une des raisons à cela est que le patient n'a pas de foyer infectieux primaire; il est situé dans le corps de la mère ou dans le placenta. En outre, des signes prononcés SVR les enfants ont dans de nombreuses maladies infectieuses graves (syndrome de détresse respiratoire, Aminoacidurie héréditaire, etc.) la nature, et infectieuses (nécrosante nouveau-né entérocolite, abcès, méningite, etc.).

Sur la base de la compréhension actuelle du diagnostic de cette maladie, la maladie doit être supposée chez le nouveau-né pendant les 6 premiers jours de la vie en présence de toxicose infectieuse grave et de signes de CBP:

• fièvre prolongée (plus de 3 jours) (> 37,5 ° C) ou hypothermie progressive (<36,2 ° C);
• hyperleucocytose dans les 1-2 premiers jours de la vie> 30x10 ⁹, à 3-6 jours de la vie -> 20x10 ⁹, chez les enfants âgés de plus de 7 jours de la vie -> 15x10 ⁹ / L ou leucopénie <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, thrombocytopénie <100х10 ⁹ / l;
• augmentation de la teneur en protéine C-réactive dans le sérum de plus de 6 mg / l;
• augmentation de la teneur en procalcitonine dans le sérum sanguin de plus de 2 ng / ml;
• une augmentation de la teneur en IL-8 dans le sérum de plus de 100 pg / ml.

La présence d'au moins trois des signes énumérés ci-dessus est une bonne raison pour supposer un diagnostic d'une infection sanguine et la nomination immédiate d'une thérapie antibactérienne empirique, et les mesures thérapeutiques nécessaires.

Chez les nouveau-nés âgés de plus de 6 jours, le diagnostic de maladie septique doit être posé en présence d'un foyer inflammatoire primaire (associé à l'environnement) et d'au moins trois des signes énumérés de PPC. Étant donné que le diagnostic d'une infection du sang à ce jour a un statut clinique, il est conseillé, dans un délai de 5 à 7 jours, de le confirmer rétrospectivement ou de le rejeter. L'absence d'un lien entre les symptômes cliniques de la PVE et l'infection va à l'encontre du diagnostic de «septicémie néonatale» et nécessite une recherche diagnostique plus approfondie.

Le diagnostic de l'état septique avec certitude la présence de la mise au point de consigne-inflammatoire primaire de foyers métastatiques infectieuse ou purulent avec l'agent pathogène isolé à partir du sang aussi à condition qu'au moins trois attributs SVR.

La bactériémie n'est pas considérée comme un signe diagnostique de la maladie; cette condition peut être observée avec n'importe quelle maladie infectieuse de nature bactérienne. L'établissement de la bactériémie est important pour déterminer l'étiologie et la justification du traitement antibactérien rationnel (la deuxième étape du diagnostic). Parallèlement à l'étude de l'hémoculture, le diagnostic étiologique du sepsis néonatal comprend une étude microbiologique des foyers primaires et métastatiques.

Examen microbiologique des lieux en contact avec l'environnement (la conjonctive, la muqueuse de la cavité nasale et la bouche, la peau, l'urine, les matières fécales) et non impliqués dans foyer inflammatoire purulente primaire, ne peut pas être utilisé pour établir un diagnostic étiologique des conditions septiques. Dans le même examen microbiologique du temps de ces médias est montré pour évaluer l'ampleur et la nature des dysbiosis - une infection du sang de satellites permanents en raison du recul du corps du patient de réactivité immunologique (la troisième étape du diagnostic). Ci-dessus sont les principales caractéristiques cliniques, instrumentales et de laboratoire de défaillance multiviscérale, la septicémie et détermine les nouveau-nés accompagnant ses résultats. Le suivi de ces indicateurs est nécessaire pour l'organisation d'un traitement adéquat des patients.

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Diagnostic différentiel de la septicémie néonatale

Diagnostic différentiel de la septicémie néonatale est nécessaire avec les maladies inflammatoires localisées suppurées lourds (péritonite purulente, suppurative médiastinite, purulentes et la pneumonie nécrosante, la méningite purulente, abcès hématogène ostéomyélite, nécrosante néonatale entérocolite), se produisant aussi des caractéristiques du PRC. En revanche, la maladie, la maladie se caractérise telle relation étroite entre la présence de focalisation purulente SVR et caractéristiques distinctes, et ces caractéristiques ventouses peu après foyer de réajustement. Néanmoins, les grandes orientations et les principes de traitement de l'antibiothérapie des infections du sang, et de graves maladies inflammatoires chroniques d'origine bactérienne sont identiques.

Les nouveau-nés de sepsis doivent être différenciés des formes généralisées (fosses septiques) d'infections bactériennes causées par des agents pathogènes (salmonelloznaya de pyosepticemia et la septicémie, la tuberculose disséminée, etc.). Le diagnostic correct de ces maladies détermine la nature et l'étendue des mesures anti-épidémiques, la nomination d'une antibiothérapie spécifique. La base du diagnostic différentiel est l'anamnèse épidémiologique et les données d'examen bactériologique et sérologique des matériaux prélevés chez le patient.

Lorsque le diagnostic différentiel de la maladie et les formes généralisées congénitales des infections virales (cytomégalovirus, l'herpès, entérovirus, etc.) ce dernier de confirmation prouve immunocorrecting et un traitement antiviral spécifique, ce qui limite l'utilisation d'antibiotiques. A cette fin, une étude immunocytologique est réalisée par la méthode de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) du sang, de la liqueur et de l'urine, des tests sérologiques.

Sepsis du nouveau-né doit être différencié de mycoses généralisées, en particulier Candida, beaucoup moins - avec aspergillose, pour justifier la nomination de antifungals, la restriction ou l'annulation d'antibiotiques et d'affiner le traitement des tactiques immunocorrective. Le diagnostic différentiel est basé sur les résultats d'études microscopiques et mycologiques (semis sur l'environnement de Saburou) de sang, de liqueur et de foyers piémiques séparés.

Chez les nouveau-nés, la septicémie doit être différenciée par une pathologie héréditaire du métabolisme des acides aminés, accompagnée de tous les signes de CBP, mais ne nécessitant pas d'antibiothérapie. Lorsque des anomalies génétiques du métabolisme des acides aminés est une détérioration rapide de l'enfant peu après la naissance, la dyspnée progresse, les maladies cardio-pulmonaire, la dépression du système nerveux central, l'hypothermie, leucopénie, thrombocytopénie, anémie. Une caractéristique distinctive des acides aminés d'échange de défauts - acidose métabolique intense persistante, il est possible l'apparition d'une odeur prononcée du patient. Il n'est pas exclu bactériémie, montrant une dysbiose sévère et une diminution de la résistance de l'organisme. La principale méthode de diagnostic différentiel est un test sanguin biochimique (détection d'acidémie pathologique) en association avec une acidose métabolique non curable.

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Traitement de la septicémie néonatale

Le traitement du sepsis néonatal doit inclure les activités concomitantes suivantes:

1. thérapie étiologique - influence sur l'agent causal de la maladie, y compris le traitement local visant à l'assainissement des foyers primaires et métastatiques, le traitement antibactérien systémique et la correction des troubles de la biocénose de la peau et des muqueuses;
2. la thérapie pathogénique - l'impact sur le corps du patient, y compris le traitement visant à corriger les violations de l'homéostasie, y compris les réactions immunitaires.

Traitement étiologique de la septicémie néonatale

Le traitement antibactérien est la méthode cardinale du traitement étiologique de l'état septique. En cas de suspicion de septicémie chez les nouveau-nés, dans la grande majorité des cas, les antibiotiques sont prescrits de manière empirique, en supposant le spectre le plus probable d'agents étiologiques possibles chez ce patient.

Dispositions générales pour la sélection de la thérapie antibactérienne:

1. Le choix des médicaments au début du traitement (jusqu'à préciser l'étiologie de la maladie) est effectuée en fonction du moment de l'apparition (congénitale, post-natal), les conditions d'occurrence (acquis communautaire, hôpital - dans un service thérapeutique ou chirurgical, ICU), le site de mise au point septique primaire.
2. Les médicaments de choix dans la thérapie empirique sont considérés comme des antibiotiques sous la forme d'une combinaison de médicaments antibactériens avec un type d'action bactéricide, actif contre les agents causatifs potentiellement possibles de cette maladie (principe de désescalade). En clarifiant la nature de la microflore, sa sensibilité, le traitement antibactérien est corrigé en changeant le médicament, en passant à la monothérapie ou aux préparations du spectre étroit de l'action.
3. Lors du choix des antibiotiques, la préférence doit être donnée aux médicaments systémiques qui pénètrent les barrières biologiques du corps et créent une concentration thérapeutique suffisante dans le liquide céphalo-rachidien, la substance cérébrale et d'autres tissus (osseux, pulmonaires, etc.).
4. Dans tous les cas, il est souhaitable de prescrire les antibiotiques les moins toxiques, compte tenu de la nature des dommages aux organes, en évitant une forte augmentation de la concentration d'endotoxines dans le sang, ce qui réduit le risque de choc.
5. Préparations préférées avec possibilité d'administration intraveineuse.

Le programme de traitement antibactérien empirique de la septicémie néonatale

Caractéristiques de l' état septique	Drogues de choix	D' autres produits
Tôt	+ Ampicilline aminoglikozidı	Céphalosporines de troisième génération + aminoglycosides
Ombilical	Aminopénicillines ou oxacilline + aminoglycosides. Céphalosporines de troisième génération (ceftriaxone, céfotaxime) + aminoglycosides	carbapénèmes. Glycopeptides. Linezolid
Cutané, rhinopharyngé	Aminopénicillines + aminoglycosides. Céphalosporines de deuxième génération + aminoglycosides	Glycopeptides. Linezolid
Rhinopharyngée, otogène	Céphalosporines de troisième génération (ceftriaxone, céfotaxime) + aminoglycosides	Glycopeptides. Linezolid
Intestinal	Génération de céphalosporines III et IV + aminoglycosides. Aminopénicillines protégées par des inhibiteurs + aminoglycosides	Carbapénèmes. aminoglycosides
urinogenous	Céphalosporines III et IV générations. Aminoglycosides	Carbapénèmes
Iatrogène abdominale	Céphalosporines de troisième génération (ceftazidime, céfopérazone / sulbactam) + aminoglycosides. Acides carboxyliques protégés par un inhibiteur + aminoglycosides	Carbapenheim Métriques
Contre la neutropénie	Céphalosporines de troisième génération + aminoglycosides. Glycopeptides	carbapénèmes. Glycopeptides
Dans le contexte de l'immunosuppression induite par le médicament	Génération de céphalosporines III ou IV + aminoglycosides. Glycopeptides	Carbapénèmes. Linezolid. Carboxypénicillines protégées par des inhibiteurs
Cathétérisme iatrogène, pulmonaire (associé à l'IVL)	Céphalosporines de troisième génération avec effet antisignogène + aminoglycosides. Acides carboxyliques protégés par un inhibiteur + aminoglycosides. Glycopeptides + aminoglycosamide. Céphalosporines de troisième génération (ceftazidime, céfopérazone / sulbactam) + aminoglycosides. Acides carboxyliques protégés par un inhibiteur + aminoglycosides	Carbapenheim Linearid Glikopeptyti. Métriques Lincosamides

À ce jour, il n'existe pas de médicament antimicrobien universel, une combinaison de médicaments ou un régime thérapeutique, avec la même efficacité pour guérir tout nouveau-né. Il n'y a que des schémas recommandés pour la sélection des médicaments antibactériens. Le choix rationnel des médicaments dépend dans chaque cas des caractéristiques individuelles du patient, des données régionales sur les pathogènes les plus probables, de leur sensibilité aux antibiotiques.

L'observation d'un enfant malade pendant la période de traitement antibactérien comprend les paramètres suivants:

• Évaluation de l'efficacité globale de l'antibiothérapie
• évaluation de l'efficacité de l'assainissement des foyers primaires et métastatiques, recherche de nouveaux foyers purulents émergents;
• le contrôle de l'effet de l'antibiothérapie sur la biocénose des locus les plus importants du corps et sa correction;
• contrôle des effets toxiques et indésirables possibles, de leur prévention et de leur traitement.

La thérapie antibactérienne est considérée efficace, contre laquelle la stabilisation ou l'amélioration de l'état du patient se produit dans les 48 heures.

Un traitement inefficace est envisagé, dans le contexte de laquelle, dans les 48 heures, il y a une augmentation de la sévérité de la maladie et une défaillance de l'organe; L'inefficacité de la thérapie est la base pour passer à un régime de traitement alternatif.

Dans la septicémie des nouveau-nés causée par une microflore à Gram négatif, une antibiothérapie efficace peut être la cause de l'aggravation de l'état du patient en raison de la libération d'endotoxine par les bactéries mourantes. À cet égard, lors du choix des antibiotiques devraient être les médicaments préférés qui ne causent pas un apport important d'endotoxine dans la circulation sanguine. Traitement antibactérien est effectué dans le contexte d'une désintoxication adéquate, y compris la thérapie de perfusion et immunoglobuline intraveineuse, enrichie (pentaglobine).

La durée de la thérapie antibactérienne réussie est au moins 3-4 semaines à l'exception des aminoglycosides, la durée du traitement qui ne devrait pas dépasser 10 jours. Le cours du traitement avec le même médicament avec son efficacité suffisante peut atteindre 3 semaines.

La raison de l'annulation de médicaments antibactériens devrait être considéré comme le piemicheskih primaire et de l'assainissement des foyers, l'absence de nouvelles lésions métastatiques, le traitement des symptômes aigus de normalisation de gain de poids SVR résistant leucocytaire périphérique et des plaquettes du sang.

La restauration complète des fonctions des organes et des systèmes, la disparition de la pâleur, la splénomégalie et l'anémie surviennent beaucoup plus tard (au plus tôt 4-6 semaines après le début du traitement). Ces symptômes cliniques par eux-mêmes ne nécessitent pas la nomination de médicaments antibactériens, seul un traitement de restauration est nécessaire.

Compte tenu de la nécessité d'une antibiothérapie intensive prolongée, un rôle significatif de la dysbiose dans la pathogenèse du sepsis néonatal, il est conseillé d'associer un traitement antibactérien à une «thérapie d'entretien». Il comprend la co-administration de probiotiques (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) et antimycotiques fluconazole (Diflucan, Forkan) à une dose de 5-7 mg / (kghsut) dans une réception. Faible efficacité thérapeutique et préventive de la nystatine, sa biodisponibilité extrêmement faible ne permet pas de le recommander pour la prévention de la candidose chez les nouveau-nés. Ketoconazole (Nizoral) pour les enfants de moins de 7 ans n'est pas recommandé.

Avec les probiotiques et antifongiques pour la prévention des mesures d'hygiène de dysbiose organisation importante (traitement hygiénique de la peau et les muqueuses visibles, natation) et une bonne alimentation. L'alimentation absolue du lait maternel (allaitement maternel, lait maternel provenant d'une bouteille ou introduction de lait à travers une sonde en fonction de l'état du bébé) est absolument démontrée. En l'absence de lait humain au moyen d'un mélange adapté pour l'alimentation des nourrissons enrichi bifidobactéries (mélange de lait fermenté « Agusha », « NAS fermenté » mélange acidophiles « Baby »). Il convient de rappeler que chez les enfants atteints d'acidose sévère, les mélanges de lait fermenté provoquent souvent une régurgitation. Dans ce cas, il est conseillé d'utiliser un mélange frais adapté enrichi en prébiotiques, lactosérum faible teneur en lactose préparés ( « confort Nutrilon », « Nutrilon faible teneur en lactose », « AL-110 » et d'autres.). Les bébés prématurés lorsque la mère agalactiae utilisent des formules spéciales adaptées aux prématurés ( « ALPRO », « Nenatal », « Fresopre » et autres.).

L'assainissement des foyers septiques et pyémiques primaires, même par intervention chirurgicale, est une composante obligatoire du traitement étiologique de la septicémie néonatale.

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Traitement pathogénétique de la septicémie néonatale

La thérapie pathogénétique pour le sepsis néonatal comprend les principaux domaines suivants:

• immunocorrection;
• désintoxication;
• restauration de l'équilibre hydro-électrolytique, état acide-base;
• thérapie anti-choc;
• restauration des fonctions des principaux organes et systèmes du corps.

Thérapie immunocorrectrice

L'arsenal des méthodes et moyens d'immunocorrection, actuellement utilisés pour le traitement de la septicémie néonatale, est très vaste. Les méthodes «agressives» comprennent la transfusion sanguine par échange partiel, l'hémosorption et la plasmaphérèse. Ils ne sont utilisés que dans les cas extrêmement graves de septicémie néonatale fulminante, avec le tableau clinique déplié du choc septique et la menace immédiate de la mort. Ces méthodes peuvent réduire le degré d'endotoxinémie, réduire la charge antigénique sur les cellules sanguines immunocompétentes et phagocytaires, constituer la teneur en opsonines et immunoglobulines dans le sang.

Les nouveau - nés atteints de sepsis, accompagnées d'une neutropénie absolue, ainsi qu'avec indice de neutrophiles augmentation de plus de 0,5 est utilisé à des fins de transfusion immunitaire des leucocytes ou suspension leukoconcentrate le débit de 20 ml / kg de poids corporel tous les enfants de 12 heures pour obtenir une concentration de leucocytes 4-5h10 ⁹ / l sang périphérique. Cette méthode de traitement est justifiée valeur de clé de neutrophiles dans la pathogenèse SVR avec septicémie nouveau - nés.

Actuellement, au lieu des transfusions d'une suspension de leucocytes, des facteurs stimulant les colonies de granulocytes recombinants ou de granulocytes-macrophages sont de plus en plus prescrits. Les médicaments sont prescrits à partir du calcul de 5 μg / kg de poids corporel du patient pendant 5-7 jours. Il convient de rappeler que l'effet thérapeutique en raison d'une augmentation du nombre de leucocytes dans le sang périphérique, est mis à jour 3-4-e du traitement, dans le cadre de la transfusion maladie fulminante de suspension leucocytaire préférable. Peut-être l'utilisation combinée de ces méthodes. L'utilisation du facteur stimulant les colonies de granulocytes recombinants augmente significativement le taux de survie des patients.

De grands espoirs sont placés sur l'utilisation de préparations d'anticorps polyclonaux. Dans ce domaine, la place principale est occupée par les immunoglobulines pour l'administration intraveineuse. L'utilisation d'immunoglobulines chez les enfants est pathogéniquement justifiée. La concentration d'IgM et d'IgA dans la période néonatale est faible et augmente seulement après 3 semaines de vie. Cette condition est appelée hypogammaglobulinémie physiologique des nouveau-nés; chez les prématurés, l'hypogammaglobulinémie est encore plus prononcée.

Dans des conditions de processus d'étiologie bactérienne infectieuse grave bébé hypogammaglobulinémie considérablement aggravé Physiologic qui peut conduire à un déploiement lourd d'infection généralisée. Les effets simultanés de l'antigénémie bactérienne et de la toxémie exacerbent l'intoxication et conduisent à une perturbation des interactions intercellulaires normales dans la réponse immunitaire, aggravée par une défaillance multiviscérale.

Pour maximiser l'efficacité de la thérapie anti-infectieuse dans les conditions septiques, la combinaison de la thérapie antibactérienne avec l'immunoglobuline intraveineuse est la plus appropriée. Chez les nourrissons, en particulier la prématurité, il est conseillé d'administrer le médicament à un niveau sanguin d'au moins 500-800 mg%. La dose quotidienne recommandée est de 500 à 800 mg / kg de poids corporel et la durée d'administration est de 3 à 6 jours. L'immunoglobuline doit être administrée dès que possible, immédiatement après l'établissement du diagnostic infectieux, en quantité suffisante. La nomination de l'immunoglobuline intraveineuse dans la 3-5ème semaine de la maladie est inefficace.

Pour une utilisation par voie intraveineuse d'immunoglobulines standard (préparations donneur normal Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobuline® C / D4 Intraglobin, Octagam, immunoglobuline native pour l'administration intraveineuse, etc. Le mécanisme d'action et l'effet clinique à peu près identique.

Les préparations d'immunoglobulines enrichies en IgM sont particulièrement efficaces. En Russie, ils sont représentés par un seul médicament, le pentaglobine (Biotest Pharma, Allemagne). Il contient 12% d'IgM (6 mg). La présence d'IgM dans la pentaglobine (la première immunoglobuline formée en réponse à la stimulation antigénique et portant des anticorps contre les endotoxines et les antigènes capsulaires des bactéries gram-négatives) rend le médicament extrêmement efficace. De plus, l'IgM est meilleure que les autres classes d'Ig, fixe le complément, améliore l'opsonisation (préparation des bactéries pour la phagocytose). L'administration intraveineuse de pentaglobine s'accompagne d'une augmentation significative des taux d'IgM le 3-5ème jour après l'administration.

Traitement de détoxication, correction des troubles électrolytiques et de l'état acide-base

La détoxification est une composante obligatoire du traitement pathogénique de la septicémie néonatale aiguë. Le plus souvent, une perfusion intraveineuse au goutte à goutte de plasma fraîchement congelé et de solutions de glucose-sel est effectuée. Le plasma frais congelé est fourni dans le corps de l'enfant antithrombine III, dont la concentration de manière significative dans les nouveau-nés gouttes de septicémie qui sous-tend la dépression de la fibrinolyse et le développement de DIC. Lors du calcul du volume de la solution intraveineuse utilisé des recommandations standard, compte tenu de la maturité de l'âge gestationnel de l'enfant, le poids corporel, la présence de déshydratation ou d'un syndrome oedémateux, la fièvre, des vomissements, la diarrhée, la quantité de la nutrition entérale.

D'autres méthodes de désintoxication (hémosorption, transfusion sanguine par échange partiel, plasmaphérèse) sont strictement utilisées sur des indications spéciales (courant de foudre) avec un support technique approprié.

La thérapie par perfusion permet de reconstituer le volume de sang circulant, de corriger les troubles électrolytiques et d'améliorer les caractéristiques hémorhéologiques du sang. Pour ce faire, utilisez la rhéopolyglucine, la dopamine, la compliance, les solutions de potassium, de calcium, de magnésium.

Pour la correction de l'état acide-base montre une thérapie adéquate d'oxygène, d'intensité et d'une technique qui dépend de l'état du patient (par alimentation humidifiée et chauffée de l'oxygène à travers un masque ou des cathéters nasaux à ALV).

Dans un certain nombre de cas (impossibilité de se nourrir), la thérapie par perfusion est combinée avec la nutrition parentérale du nourrisson, y compris des solutions d'acides aminés dans le liquide de perfusion.

Pour maximiser le sommeil des signes cliniques de toxicité aiguë dans l'état septique, le choc septique conseillé de rester incubateur d'enfants à une température non inférieure à 30 ° C et une humidité inférieure à 60%.

La correction des fonctions vitales est effectuée sous le contrôle du moniteur, qui comprend:

• évaluation des paramètres de l'état acide-base, pO2;
• détermination de la concentration en hémoglobine, hématocrite;
• l'évaluation du glucose, la créatinine (l'urée), le potassium, le sodium, le calcium, le magnésium, selon les indications - la bilirubine, l'activité des transaminases et d'autres indicateurs;
• évaluation de la pression artérielle, retrait de l'électrocardiogramme.

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Thérapie anti-choc

Le choc septique - septicémie néonatale symptôme le plus redoutable, la mortalité dans laquelle plus de 50%. Les principales composantes de la pathogénétique de choc - SVR intensive avec proinflammatoire orientés, en tournant dans une phase tardive du choc de scène « chaos médiateur »; extrême tension réponse adaptative du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, suivie par la perturbation des mécanismes d'adaptation, les symptômes insuffisance surrénalienne secrète ou manifeste, l'hypothyroïdie, la dérégulation de l'hypophyse et de développement de DIC jusqu'à ce que le sang nesvortyvaemosti due thrombocytopathy et coagulopathie de consommation. Une défaillance multiorganique grave accompagne toujours le choc septique. Le traitement du choc comprend trois domaines principaux:

• immunoglobulines intraveineuses (de préférence immunoglobulines, enrichies en IgM), ce qui permet de réduire la concentration dans le sang et la synthèse de cytokines pro-inflammatoires;
• l'introduction de faibles doses de glucocorticoïdes, qui permet d'arrêter l'insuffisance surrénalienne latente et d'activer les capacités de réserve du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien;
• la correction de l'hémostase, y compris la transfusion quotidienne de plasma frais congelé, l'administration d'héparine sodique à une dose de 50-100 mg / kg de poids corporel.

Dans le traitement du choc septique, en plus des directions ci-dessus, comprend un soutien pour les fonctions des organes vitaux et des systèmes.

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Traitement réparateur de la septicémie néonatale

La thérapie réparatrice commence lorsque les symptômes de la toxicose infectieuse disparaissent. Pendant cette période, les enfants sont extrêmement vulnérables à la surinfection, le risque d'activation de la microflore intestinale et le développement d'une dysbiose intense sont élevés. À cet égard, une grande attention est accordée à l'exactitude du régime hygiénique et à la rationalité de l'alimentation du bébé.

Dans la période de récupération, il est conseillé d'organiser un enfant commun rester avec sa mère, l'isoler des autres patients ministère, assurant le strict respect régime hygiénique, la correction de la biocénose intestinale nomination antimycotiques (si nécessaire) et permettant l'allaitement. Il est conseillé d'effectuer une thérapie métabolique visant à restaurer les processus intracellulaires oxydatifs, en maintenant le métabolisme anabolique. A cet effet, des complexes vitaminiques, des acides aminés essentiels, des enzymes sont utilisés.

Si la septicémie des nouveau-nés s'accompagne d'une atteinte sévère de l'immunité, confirmée par des tests de laboratoire, l'immunothérapie est indiquée. Dans la période de récupération, en fonction de la nature des troubles immunitaires, peuvent être prescrits lycopide, azoxime, interférons. Une attention particulière est accordée à la restauration de l'activité fonctionnelle des organes et des systèmes individuels.