Symptômes du lobe occipital

La destruction de la zone de projection de l'analyseur (cuneus gyrus lingualis et sections profondes de sulcus calcarinus) entraîne l'apparition de l'hémianopsie homonyme. Des degrés de dommages plus légers ne provoquent pas une hémianopsie complète. Les troubles hémi-oviques peuvent être partiels. Ainsi, dans la défaite de Cuneus, seuls les quadrants inférieurs dans les champs de vision tombent, et les foyers dans le gyrus lingualis donnent l'hémianopsie supérieure.

Dans les lésions corticales (occipitales), les champs de vision centraux sont généralement conservés, ce qui les distingue des lésions de la voie visuelle (Opticus tr.). Les lésions des surfaces externes des lobes occipitaux ne conduisent pas à la cécité, mais à l'agnosie visuelle - la reconnaissance des objets par leurs images visuelles. Focaux sur la frontière du lobe occipital avec pariétal provoque l'alexie (manque de compréhension de la parole écrite) et l'acalculia (comptes de rupture).

Ataxie controlatérale (perturbation de la fonction du chemin occipital-pont-cérébelleux) peut se produire, perturber le mouvement combiné des yeux, changer la largeur des pupilles et le trouble de l'accommodation.

Irritation de la surface interne du lobe occipital donne lieu à une simple sensations visuelles (de photographie) -. Lumière stroboscopique, la foudre, des étincelles de couleur, etc. Sensations visuelles plus complexes (telles images cinématographiques) se produisent lors de la stimulation des surfaces externes des lobes occipitaux.

Un autre trouble se produit dans les lésions des lobes occipitaux - métamorphopsies (perception déformée des formes visibles des objets - leurs contours semblent brisés, tordus, ils semblent être trop petit - micropsie - ou, au contraire, trop grand - macropsie). Très probablement, l'apparition de telles perceptions déformées dépend de la violation du travail commun des analyseurs visuels et statokineesthetic.

Les syndromes des traumas locaux des lobes occipitaux

I. Départements Médiaux

1. Défauts du champ de vision
2. Agnosie visible
3. Hallucinations visuelles
4. Alexia sans agraphie
5. Syndrome d'Anton (Anton) (négation de la cécité)

II. Les départements latéraux (convectionnels)

1. Alexia avec agraea
2. Violation du nystagmus optocinétique
3. Détérioration Ipsilatérale des mouvements de suivi du globe oculaire.

III. Phénomènes épileptiques, caractéristiques de la localisation occipitale des foyers épileptiques

I. Départements médiaux.

Lésions des lobes occipitaux conduit généralement à une variété de déficience visuelle comme une violation des champs visuels, y compris sous la forme d'hémianopsie, agnosie visuelle ( « cécité corticale »), et des hallucinations visuelles.

Des dégâts considérables sur le côté intérieur (médiane) du lobe occipital dans la région fissurae calcarinae résultats dans les cas typiques, à la perte des champs visuels opposés des deux yeux, qui est de développer une hémianopsie complète du même nom. La défaite locale sur fissurae calcarinae, c'est-à-dire dans la région cunéique, conduit à une hémianopsie quadrant des quadrants inférieurs opposés; avec des lésions locales sous ce sillon (gyrus lingualis), les champs des quadrants supérieurs opposés se détachent. Les incendies de taille encore plus petite entraînent l'apparition de bovins dans des champs de vision opposés (dans les deux champs de vision et dans les quadrants du même nom). Les sensations de couleur dans les champs de vision opposés disparaissent plus tôt, par conséquent la recherche des champs de la vue non seulement sur le blanc, mais aussi sur les couleurs bleu et rouge aux stades précoces de certaines maladies prend la valeur importante.

Les lésions bilatérales des surfaces médiales du lobe occipital conduisent rarement à une cécité complète: la vision dite centrale ou maculaire est généralement préservée.

Spotting agnosie dans sa forme élargie est moins fréquente et plus typique pour l'implication bilatérale du lobe occipital. Dans ce cas, le patient n'est pas aveugle au sens littéral du mot; il voit tous les objets, mais perd la capacité de les reconnaître. La nature des troubles visuels dans de tels cas est très variable. Une hémianopsie homonyme bilatérale est possible. Les élèves, leurs réactions réflexes et le fundus restent normaux.

Le patient cesse de reconnaître et d'écrire, c'est-à-dire développe une alexie (incapacité partielle ou totale à lire). Alexia se présente sous deux formes principales: "l'alexie pure" (ou alexia sans agraphie) et l'alexie avec l'agraea. "L'alexie pure" se développe lorsque la surface médiale du lobe occipital est endommagée, ce qui interrompt les connexions du cortex visuel à la région pariétale temporale (dominante) gauche. Ce sont généralement des lésions situées derrière et au-dessous de la corne postérieure du ventricule latéral. Avec «l'alexie pure», l'acuité visuelle chez la plupart des patients est normale, bien qu'une hémianopsie quadrant ou une hémianopsie complète puisse survenir. Les stimuli non verbaux (tous les autres objets et visages) peuvent être reconnus normalement. Alexia avec agraphie se caractérise par des lésions du lobe occipital surface convexital, plus proche du lobe temporal, et se manifeste non seulement une violation de la lecture, mais aussi des défauts lettres souvent trouvés chez les patients présentant diverses formes d'aphasie.

Les hallucinations visuelles peuvent être dans la nature des simples photographiques ou des images visuelles plus complexes (ce dernier souvent lors de la stimulation des zones latérales du cortex du lobe occipital) et peuvent se produire isolément ou comme une aura d'une crise d'épilepsie. Ignorer ou nier (anosognosie) de la cécité chez certains patients atteints d'agnosie visuelle (cécité corticale) est appelé syndrome d'Anton (Anton). Les patients atteints du syndrome d'Anton confabulent leur environnement visuel et refusent de reconnaître leur défaut visuel. Le syndrome d'Anton est plus commun dans la cécité corticale de la genèse vasculaire.

En général, les causes de la cécité corticale sont diverses; il est décrit dans vasculaire (accident vasculaire cérébral, l' angiographie de complication), infectieuse (méningite, encéphalite), dégénérative (syndrome de MELAS, la maladie de Leigh, l' adrénoleucodystrophie, metohromaticheskaya leucodystrophie, de la maladie de Creutzfeldt-Jakob), immunitaire (sclérose en plaques, la panencéphalite sclérosante subaiguë), métaboliques (hypoglycémie intoxication par le monoxyde de carbone, l' urémie, l' hémodialyse), toxique ( le mercure, le plomb, l' éthanol), iatrogène (vincristine), et d' autres conditions pathologiques (phénomène transitoire ou ictale postcritique, l' éclampsie, l' hydrocéphalie I, une tumeur au cerveau, une lésion cérébrale traumatique, une blessure électrique, une porphyrie, un œdème cérébral).

II. Sections latérales

La défaite des départements latéraux (convexital) du lobe occipital peut également être accompagnée d'un changement dans le nystagmus optocinétique et la détérioration des mouvements oculaires de suivi qui est détecté à une étude instrumentales spéciales. Des dommages importants cortex occipital lobe pariétal implication partielle peut conduire à des formes spécifiques Metamorphosis, y compris palinopsie (persévérance image visuelle) allesteziyu (orientation faux objet dans l' espace), diplopie monoculaire ou triplopiyu et même poliopiyu (un objet est perçu comme deux ou plus). Dans ces cas , des phénomènes aussi possibles tels que troubles de la mémoire à des stimuli visuels de troubles de la mémoire topographique, les problèmes d'orientation spatiale visuellement.

La prosopagnosie (altération de la reconnaissance du visage) peut être causée par des lésions bilatérales occipitales-pariétales. L' ataxie optique unilatérale du côté opposé aux lésions pariéto-occipitales peut être observée isolément sans d'autres composants du syndrome de Balint.

La couleur achromatopsie se manifeste par une violation de la reconnaissance des nuances de couleur (lésions postérieures de l'hémisphère droit).

La liste des principaux syndromes neurologiques dans la défaite du lobe occipital est la suivante.

Tout lobe occipital (droit ou gauche).

1. Défaut homonyme controlatéral du champ visuel: scotome, hémianopsie, hémianopsie quadrant.
2. Ataxie optique unilatérale

Lobe occipital non dominant (droit).

1. Agnosie des couleurs
2. Troubles oculomoteurs spectaculaires (violations des mouvements de suivi des yeux)
3. Détérioration de l'orientation visuelle
4. Déclin de la mémoire topographique

Lobe occipital dominant (gauche).

1. Couleur anomie (l'incapacité de nommer correctement la couleur)
2. Alexia sans agraphie (avec lésion des parties postérieures du corps calleux)

Les deux lobes occipitaux

1. Scotome bilatéral
2. Cécité de Corkua
3. Syndrome d'Anton.
4. Le syndrome de Balint
5. Différentes variantes d'agnosie visuelle (objets, personnes, couleur).

III. Phénomènes épileptiques, caractéristiques de la localisation occipitale des foyers épileptiques.

Les attaques nuchal s'accompagnent d'images visuelles élémentaires (photomata), ainsi que de phénomènes négatifs (scotome, hémianopsie, amavroz). Des hallucinations plus complexes sont associées à la propagation d'un écoulement épileptique vers la région pariétale ou temporale. Un clignotement rapide et forcé au début d'une crise peut être le signe d'un foyer d'épilepsie occipitale. Parfois, après des hallucinations visuelles, le tour de la tête et des yeux se développe dans la direction opposée (atteinte de la région pariétale-occipitale controlatérale). La propagation de décharges convulsives dans la région temporale peut conduire à des crises partielles complexes et leur «fuite» dans le lobe pariétal peut provoquer divers phénomènes somatosensoriels. Parfois, les décharges convulsives du lobe occipital s'étendent au gyrus central antérieur ou à la région motrice additionnelle avec une image clinique correspondante, ce qui rend difficile la localisation correcte du foyer épileptique.

Déviation épileptique paroxystique oblique des yeux (déviation épileptique) avec nystagmus est décrite avec lésion du lobe occipital gauche.

Ainsi, les phénomènes épileptiques nuchal suivants se produisent:

1. Saisies visuelles élémentaires (la variante la plus fréquente) avec des photomates ou des phénomènes visuels négatifs.
2. Illusions perceptives (polyopsie, métamorphose).
3. Autoscopie.
4. Les mouvements verticaux de la tête et des yeux.
5. Clignotement forcé rapide.
6. Evolution des crises partielles simples à plus complexes (avec atteinte de moteur somatosensoriel, moteur primaire ou cortex moteur supplémentaire); généralisation secondaire.
7. Déviation épileptique oblique des yeux et du nystagmus épileptique.

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