Syndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White)

Le syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White) est une affection caractérisée par l'existence d'une voie supplémentaire à travers laquelle l'impulsion est réalisée.

En l'absence de toute déviation, lorsque le cœur fonctionne normalement, d'autres contractions ventriculaires et atriales se produisent. Le cœur est contracté à la suite d'impulsions provenant du nœud sinusal. Le nœud sinusal, aussi appelé le moteur rythmique, est le générateur d'impulsions principal, de sorte que dans le système conducteur du cœur, son rôle est dominant. L'impulsion produite dans le nœud sinusal atteignant l'oreillette conduit à leur contraction, après quoi elle est dirigée vers le nœud auriculo-ventriculaire (AB) situé entre les ventricules et les oreillettes. Un tel chemin est la seule voie possible dans laquelle l'impulsion est capable d'atteindre les ventricules. Pendant quelques fractions de seconde, il y a un retard de l'impulsion dans ce nœud AV, qui est causé par la nécessité de donner un certain temps nécessaire pour le mouvement complet du sang vers les ventricules à partir des oreillettes. Alors le pouls suit dans la direction des jambes du faisceau de l'Hisnus, et les ventricules se contractent.

Dans le cas de l'existence du syndrome WPW, pour réaliser une impulsion des ventricules sans passer par le nœud auriculo-ventriculaire, il existe d'autres voies, en contournant ce dernier. Pour cette raison, cette solution contribue, dans une certaine mesure, à une impulsion rapide par rapport à celle qui suit les canaux normaux appropriés. Un tel phénomène ne peut en aucun cas affecter l'état d'une personne atteinte d'un syndrome cardiaque donné et être pratiquement imperceptible. Il est souvent possible de l'identifier uniquement dans les indicateurs d'activité cardiaque affichés dans l'électrocardiogramme.

Il faut dire séparément que, en plus du syndrome WPW, il y a aussi le phénomène CLC, qui est essentiellement identique à celui-ci, à l'exception du fait que les changements caractéristiques ne sont pas observés sur l'ECG.

Pour résumer, nous notons que le syndrome WPW comme un phénomène de l'émergence de moyens supplémentaires de réaliser une impulsion a principalement la nature d'une anomalie cardiaque congénitale et sa prévalence réelle est supérieure au nombre de cas enregistrés détectés. À un jeune âge, son existence n'est accompagnée d'aucune symptomatologie significative. Mais avec le temps, certains facteurs déclenchent le développement d'un tel syndrome. Cela se produit principalement si la conductivité des impulsions dans le trajet principal de son passage se détériore.

Causes du syndrome de WPW

Les causes du syndrome de WPW, selon la majorité des scientifiques dans le domaine de la science médicale, sont basées principalement sur des facteurs innées. Notamment - par le fait que dans le processus de formation du coeur inachevé, des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires restent. Ceci est accompagné par le fait que dans la période où les anneaux fibrotiques sont formés dans la valvule mitrale et tricuspide, les fibres musculaires ne régressent pas complètement.

Le développement normal est un amincissement graduel et par la suite (avec l'accomplissement d'une période de 20 semaines) disparition complète de toutes les voies musculaires supplémentaires existant dans les premiers stades dans tous les embryons. Les anomalies avec lesquelles les anneaux auriculo-ventriculaires fibreux peuvent se former contribuent à la préservation des fibres musculaires, ce qui devient le principal prérequis anatomique du syndrome de WPW.

La forme familiale du syndrome WPW est plus souvent caractérisée par la présence d'un grand nombre de composés auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Environ dans la troisième partie de tous les cas cliniques, le syndrome est associé à l'apparition de malformations cardiaques congénitales - prolapsus valvulaire mitral, anomalie de l'Ebstein. La cause est aussi le septum intertrial de la tétrade de Fallot déformé, la dysplasie du tissu conjonctif - le stigmate dysembryogénétique. De plus, le facteur d'hérédité joue un rôle important, en particulier la cardiomyopathie hypertrophique héréditaire.

Les causes du syndrome WPW, comme nous le voyons, consistent principalement dans la violation de la formation d'un organe aussi important que le coeur humain dans le processus de développement embryonnaire. Néanmoins, bien que ce syndrome provoque en grande partie des caractéristiques anatomiques congénitales défavorables, ses premières manifestations peuvent être détectées à la fois dans l'enfance et à l'âge adulte.

[1], [2], [3], [4]

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Les statistiques montrent que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est observé chez 0,1 à 0,3% de la population totale. Le plus grand nombre de cas est caractérisé par le fait qu'il existe une anomalie cardiaque telle qu'un faisceau supplémentaire de Kent, situé entre l'un des ventricules et l'oreillette gauche. L'existence d'un faisceau de Kent est l'un des facteurs pathogènes sous-jacents dans l'apparition d'un tel syndrome. Parmi les hommes qui ont la présence du syndrome de Wolff-Parkinson-White, les hommes prédominent principalement sur les femmes.

La clinique de ce syndrome chez certains patients peut être complètement implicite. La conséquence principale, facilement identifiable, d'un passage plus rapide de l'impulsion le long d'une voie conductrice supplémentaire, est d'abord que les rythmes des contractions cardiaques sont violés et que l'arythmie se développe. Plus de la moitié des cas cliniques sont des tachyarythmies paroxystiques supraventriculaires et réciproques, phénomène de flutter ou de fibrillation auriculaire. Souvent, le syndrome de Wolff-Parkinson-White entraîne une anomalie cardiaque hypertrophique de l'Ebstein, un prolapsus de la valvule mitrale, une cardiomyopathie.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un phénomène dans lequel survient une excitation ventriculaire prématurée. Le développement du syndrome, en règle générale, ne s'accompagne pas de l'apparition de symptômes exprimés dans une mesure suffisante pour le détecter. Souvent, la présence du syndrome de Wolff-Parkinson-White est rendue possible uniquement par des données d'électrocardiogramme.

Les symptômes du syndrome WPW

Les symptômes du syndrome de WPW peuvent ne pas se manifester de quelque façon que ce soit, car les résultats de l'électrocardiogramme, en tant que méthode de confirmation principale, établiront définitivement sa présence. Elle peut survenir à tout moment, quel que soit l'âge de la personne, et avant que l'évolution de ce symptôme cardiaque ne s'accompagne le plus souvent de l'apparition de symptômes symptomatiques.

Les principaux signes caractéristiques indiquant qu'il existe un syndrome WPW, sont des violations du rythme cardiaque. Dans 80 pour cent des cas et son arrière-plan se produit une tachycardie supraventriculaire réciproque, avec une fréquence de 15 à 30% se produit la fibrillation auriculaire, 5% des patients ont flutter auriculaire lorsque le nombre de battements par minute jusqu'à 280-320.

En outre, il existe la possibilité d'arythmies d'un type non spécifique - tachycardie ventriculaire et plésistolie: ventriculaire et auriculaire.

Aux attaques arythmiques conduisent souvent à des conditions causées par une surtension de la sphère émotionnelle ou les conséquences d'un effort physique considérable. Comme l'une des raisons peut aussi être l'abus d'alcool, et parfois les violations des rythmes cardiaques sont de nature spontanée, et il n'est pas possible d'identifier exactement pourquoi ils apparaissent.

Lorsqu'il y a une crise d'arythmie, elle s'accompagne de sensations de battements cardiaques et cardiaques, de cardialgies, le patient peut sentir qu'il étouffe. Dans un état de fibrillation flutter et atriale, l'évanouissement survient souvent, essoufflement, vertiges, hypotension artérielle. S'il y a une transition vers la fibrillation ventriculaire, la possibilité d'une mort cardiaque subite n'est pas exclue.

De tels symptômes du syndrome de WPW comme les paroxysmes arythmiques peuvent avoir une durée de plusieurs secondes, ainsi que plusieurs heures. Leur soulagement peut résulter du fait que des réceptions réflexes ont été effectuées ou indépendamment. La longue durée des paroxysmes nécessite le recours à un hôpital et la participation d'un cardiologue pour surveiller ces conditions.

Syndrome de WPW caché

Dans certains cas, l'évolution du syndrome WPW peut avoir un caractère complètement caché et implicite. Suggère sa présence dans le patient peut tachyarythmie détectée sur la base, mais agit principalement en tant que mesure de diagnostic de la méthode d'étude électrophysiologique cardiaque dans laquelle les ventricules artificiels reçoivent une stimulation de courant électrique. La nécessité de ceci est due au fait que des chemins conducteurs supplémentaires peuvent effectuer des impulsions exclusivement rétrogrades et celles-ci n'ont pas la capacité de suivre dans la direction antérograde.

Syndrome masqué GTF, en plus des motifs énoncés que le rythme sinusal est non accompagnée par des symptômes indicatifs d'excitation ventriculaire prématurée, qui est, dans l'intervalle PQ électrocardiogramme est pas caractéristique d'un écart par rapport aux valeurs qui sont la norme. En outre, il y a aussi cependant, une onde delta, a noté la présence de tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire, qui est inhérent à la tenue rétrograde des connexions auriculo supplémentaires. Dans cette région de distribution dépolarisation se produit dans la séquence - à partir du noeud sinusal aux oreillettes, et passe ensuite à travers le bloc de branche nœud auriculo-ventriculaire avec le faisceau atteigne le myocarde ventriculaire.

En résumé, il convient de noter que le syndrome WPW caché devient possible de détecter soit par les résultats de la fixation du temps de la conduction rétrograde de l'impulsion, ou lorsque les ventricules sont stimulés par l'examen endocardique.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Syndrome du Manifeste WPW

La caractéristique clé du syndrome de manifestation de WPW est qu'avec cela la direction d'excitation peut être non seulement antérograde, mais aussi rétrograde. La conduction d'impulsion extrêmement rétrograde par des moyens supplémentaires d'excitation ventriculaire dépasse la conduction antérograde en fréquence des cas rencontrés.

Le fait que le syndrome ait un type manifestant l'antégrade est dit, parce qu'il "se manifeste", déclare son existence sous la forme de changements caractéristiques émergents dans l'électrocardiogramme du patient. La capacité de suivre l'impulsion dans la direction antérograde détermine en fait les manifestations spécifiques de la façon dont ce syndrome diffère dans les résultats de l'électrocardiographie. En particulier, avec des signes de pré-excitation des ventricules, l'apparition d'une onde delta dans les conducteurs standard est notée, l'intervalle PQ devient plus court, le complexe QRS élargi est observé. En ce qui concerne l'onde delta, il faut noter séparément qu'elle a une valeur supérieure à celle d'une grande région du myocarde ventriculaire, l'excitation du faisceau de Kent étant donnée.

Le syndrome manifeste WPW est caractérisé par les propriétés ci-dessus en dehors de l'attaque réciproque paroxystique de la tachycardie. Le degré de danger, s'il implique un danger pour la vie du patient, est associé principalement non à la présence de ce syndrome cardiaque, mais principalement à de telles attaques, avec tachycardie et fibrillation auriculaire.

Syndrome de WPW type B

Le syndrome du type WPW à bien des égards a la similitude avec le type A du même syndrome cardiaque. Quand il a également dû au passage à travers le faisceau d'impulsions de sinus droit Paladin Kent se produit une excitation du ventricule droit, l'activation normale de faire avancer les deux ventricules qui se produit sur les impulsions à partir du composé auriculo-ventriculaire.

La similitude avec un syndrome de type A similaire est l'excitation prématurée des ventricules, ou plus précisément, des parties du ventricule droit. Un tel phénomène trouve une cartographie dans le raccourcissement de l'intervalle PQ. De plus, le syndrome de WPW est caractérisé par l'activation du tissu musculaire dans le ventricule droit, passant successivement d'une couche à l'autre. Cela provoque la formation d'une onde delta. Et enfin - les procès de l'excitation des ventricules droit et gauche ne coïncident pas dans le temps. La droite est activée en premier, après quoi l'excitation est transmise au septum interventriculaire, et finalement le ventricule gauche est activé.

Cette séquence d'excitation ventriculaire a aussi la similarité de bloquer la branche gauche du faisceau de His.

Très souvent, il y a des cas qui ne tombent pas sous la définition - syndrome de WPW type-b, et dans ce cas, tous ne correspondent pas au type A d'un tel syndrome. Certains d'entre eux sont classés comme une forme transitionnelle AB. L'émergence du syndrome WPW n'est pas toujours nécessairement due au fait qu'il existe des voies supplémentaires de Paladino-Kent. Il est également capable d'être appelé, en plus de l'activation simultanée d'un groupe de James et un tas de Maheima. Si l'activation se produit seulement avec un faisceau de James, le syndrome LGL est formé.

Syndrome de WPW transitoire

Le syndrome WPW transitoire survient chez un certain nombre de patients. Dans de tels cas, la pré-excitation des ventricules est de nature transitoire. Sous cette forme du syndrome des écarts spécifiques de complexes cardiaques normaux dans un électrocardiogramme au repos se sporadiquement, et peut durer une quantité suffisamment importante de temps entre leurs apparitions, dans lequel les paramètres de l'activité cardiaque ECG n'ont pas changé.

Définir le syndrome WPW de type transitoire est principalement possible uniquement à la suite d'un certain effet ciblé: lorsque la stimulation auriculaire transoesophagienne est effectuée, l'introduction de l'ATP ou de la phinoptine par voie intraveineuse. Souvent, l'identification des signes d'une pré-excitation ventriculaire n'est également possible que si le blocus temporaire de la conductivité par le nœud auriculo-ventriculaire est induit artificiellement. Dans ce cas, le syndrome est appelé le syndrome latent WPW.

Le syndrome transitoire de WPW est caractérisé par l'apparition d'attaques de tachycardie.

Si le syndrome WPW transitoire n'est pas associé à l'apparition d'arythmies cardiaques, parlez du phénomène de WPW. La transition possible de la maladie au cours de son évolution du syndrome au phénomène est un facteur indicatif d'une tendance favorable.

Syndrome de WPW intermittent

Syndrome WPW intermittent est également connu comme intermittent. Ce nom est une représentation précise de l'essence même des processus qui ont une place pour être avec lui. Et la prochaine chose arrive: en alternant les voies, puis en passant par le nœud auriculo-ventriculaire, puis la direction antérograde de l'impulsion à travers le faisceau de Kent. En raison de cette circonstance, un électrocardiogramme standard en dehors de l'attaque paroxystique de la tachycardie montre la présence de signes d'excitation ventriculaire prématurée, puis aucune manifestation de celle-ci n'est détectée. Les indicateurs ECG sont caractérisés par une présence de rythme sinusal et des signes vérifiés de tachycardie réciproque atrioventriculaire de pré-excitation ventriculaire. Les difficultés dans le diagnostic du syndrome WPW intermittent peuvent être provoquées par le fait qu'il n'est pas possible dans tous les cas de déterminer sur la base de l'électrocardiogramme unique de l'état de repos.

Avec le type intermittent du syndrome WPW, l'aspect transitoire d'une onde delta caractéristique sur l'électrocardiogramme est noté.

Syndrome WPW intermittent, donc, est caractérisé par une direction en constante évolution de l'impulsion sinusale de la rétrograde à travers le nœud auriculo-ventriculaire à l'antégrade - dans le faisceau de Kent. Pour cette raison, ce type de syndrome peut souvent être difficile à diagnostiquer.

Syndrome de WPW chez les adolescents

L'adolescence est une période où il existe une forte probabilité d'occurrence de toutes les anomalies du cœur et du développement de ses pathologies. L'un d'eux est le syndrome de WPW chez les adolescents.

Ce syndrome cardiaque survient avec le plus grand nombre de cas, principalement dans la tranche d'âge de 10 à 15 ans. Après l'âge de 10 ans, les adolescents sont plus susceptibles d'être touchés par cette maladie. Adolescent âge ou même appeler - âge ingrat, ainsi que la première année de vie, est l'une des deux principales périodes où il peut y avoir toutes sortes de tachycardie et d'autres troubles du rythme cardiaque.

Lorsque cela se produit à cause du syndrome de WPW de l'adolescent, aucun signe physique caractéristique n'est détecté sauf pour ses manifestations sous la forme de symptômes de tachyarythmies. Et à l'adolescence, la gravité de ces symptômes est souvent extrêmement faible. Cependant, si une attaque survient, elle s'accompagne d'une transpiration intense, les membres deviennent plus froids, l'hypotension et la stagnation dans les poumons peuvent survenir. Le risque de tels phénomènes négatifs augmente s'il y a des malformations cardiaques, acquises ou ayant un caractère inné.

Chez 70% des adolescents, le syndrome de WPW entraîne une tachycardie paroxystique avec un pouls atteignant 200 battements par minute et une chute de la pression artérielle jusqu'à 60-70 mmHg. Art. Et plus bas à des valeurs critiques minimales.

Le syndrome de WPW chez les adolescents, et surtout l'arythmie qu'il provoque, est étroitement liée à la possibilité d'une mort cardiaque subite. De 3 à 13 ans, l'incidence de ces cas est de 0,6% et de 2,3% chez les jeunes de moins de 21 ans.

Syndrome WPW atypique

Pour dire ce qui se passe, le syndrome WPW atypique devient possible sur la base du fait que selon l'électrocardiographie, avec toutes les autres caractéristiques restantes, il y a une présence incomplète d'un ensemble de signes ECG caractéristiques.

En particulier, la conclusion sur le syndrome WPW atypique est faite si l'intervalle P-Q a une valeur inchangée. La raison de ce fait est qu'après un retard d'impulsion auriculo-ventriculaire, on observe une conduction anormale dans les fibres de Maheima, qui se détache du tronc principal du faisceau de His.

En outre, l'intervalle P-0 ne peut pas être raccourci en raison du phénomène de blocage atrial. Le diagnostic de cette forme du syndrome se réalise sur la base de la forme que les complexes cardiaques ventriculaires avec l'onde delta adoptent.

Les changements intervenant dans les complexes QRS présentant des perturbations rythmiques caractéristiques sont également pris en compte.

Dans sa forme typique, le syndrome WPW a un court intervalle de PR, inférieur à 120 ms, et un complexe QRS large - plus de 120 ms, et a également une partie initiale lente et des signes de repolarisation altérée.

En ce qui concerne les trajets conducteurs supplémentaires de l'arrangement de gauche, il convient de noter qu'ils sont pré-excités dans une moindre mesure que les voies de dérivation de la paroi libre sur la droite.

Syndrome GTF est considérée comme atypique, clairement visible lorsque (technicien ECG suffisamment compétente) la présence de la pré-excitation, par ailleurs, que l'intervalle PR est supérieure ou égale à 120 ms, et le QRS du complexe, respectivement, ne parvient pas à 120 ms. La pré-excitation n'est pas exprimée ou non évidente, soit en raison de l'intervalle PR raccourci, soit en cas de pré-excitation ventriculaire. Ici, cependant, devrait être divisé syndrome atypique WPW avec l'existence de moyens supplémentaires cachés de mener à bien.

[13], [14], [15], [16], [17]

Diagnostic du syndrome de WPW

Le diagnostic du syndrome de WPW implique un électrocardiogramme selon Holter et ECG de 12 dérivations, l'application de l'électrocardiographie par l'œsophage, et l'examen cardiaque par la méthode électrophysiologique.

L'électrocardiostimulation transœsophagienne fournit une confirmation fiable qu'il existe des moyens supplémentaires de réaliser le pouls inhérent au syndrome WPW, et induit également des paroxysmes arythmiques.

La réalisation d'une étude électrophysiologique endocardique permet d'établir la zone exacte de localisation et la quantité de voies supplémentaires. L'application de cette méthode est également une méthode de vérification de la forme clinique du syndrome WPW et facilite la sélection des médicaments pour la thérapie, et permet en outre d'évaluer l'efficacité de leur utilisation ou l'ablation par radiofréquence.

La détermination de tous les défauts cardiaques possibles et de la caryomyopathie associée à l'existence du syndrome de WPW se produit en effectuant une échographie du cœur.

Les principaux critères lorsque le syndrome d'électrocardiographie GTF consistent à raccourcir l'intervalle PQ à une valeur inférieure à 0,12 s, en présence de la déformation des complexes QRS-drain et en présence d'ondes delta. Et afin d'établir les perturbations du rythme transitoire recours à la surveillance quotidienne ECG.

Pour le diagnostic différentiel de ce syndrome cardiaque, des blocages avec le faisceau du faisceau sont nécessaires.

Le diagnostic du syndrome de WPW est réalisé sur la base d'une approche intégrée utilisant différentes méthodes diagnostiques cliniques et instrumentales. Cependant, la première détection de cette maladie se produit principalement au cours du processus de déchiffrage de l'électrocardiogramme du patient par le cardiologue.

[18], [19], [20], [21], [22], [23],

Syndrome de WPW sur ECG

Le syndrome de WPW par eq est le suivant.

Faisceau d'impulsions de sinus d'aventure à gauche-Paladino Kent conduit à l'activation du ventricule gauche plus tôt que les autres parties des ventricules sont entraînés sous l'influence de l'impulsion suivante de la manière normale sur le composé auriculo-ventriculaire. À la suite de cela, les ventricules, à savoir - une partie du ventricule gauche est excitée avec le plomb du temps normal. Un tel phénomène trouve une cartographie sur le cardiogramme sous la forme d'un raccourcissement de l'intervalle P-Q. Dans ce cas, il n'atteint pas 0,10 s.

La prochaine chose qui est inhérente au syndrome WPW sur ECG est une transition séquentielle de l'excitation d'une couche musculaire dans le ventricule gauche à l'autre. En conséquence, une onde delta est réfléchie sur l'électrocardiogramme. L'onde delta est une partie initiale pathologiquement altérée dans le genou ascendant de l'onde R, qui a un aspect dentelé et élargi.

Et une caractéristique plus caractéristique des résultats de l'ECG dans le syndrome WPW n'est pas l'excitation simultanée des deux ventricules comme une norme, mais dans la transmission séquentielle de l'excitation de l'un à l'autre. Le processus commence par une activation anormalement précoce du ventricule gauche, puis l'impulsion se déplace vers le septum interventriculaire, et seulement alors il apparaît dans le ventricule droit.

Ainsi, le processus d'excitation a une similitude avec celui qui se produit en cas de blocage de la jambe droite du faisceau.

Ainsi, parmi les principaux signes du syndrome WPW sur ECG peut être appelé, d'une part, le raccourcissement à moins de 0,10 de l'intervalle P-Q (P-R); dans le second - l'existence d'une onde delta positive dans les conducteurs de la paroi antérieure du ventricule gauche et négative, respectivement, dans le postérieur. Il a un semblant de dents Q. Et un autre phénomène pathologique caractéristique a élargi plus de 0,12 avec et la déformation du complexe QRS d'un type similaire au blocage du bloc de branche droit.

Les caractéristiques ci-dessus se réfèrent aux indices ECG du syndrome de WPW A.

Le type B de ce syndrome a des caractéristiques presque identiques. His est un raccourcissement de l'intervalle P-Q à moins de 0,10 s, la présence de delta-onde négative dans le conduit précordiales droites et respectivement positif dans la gauche, QRS du complexe dans l'élargissement de plus de 0,12 et un état déformé de manière blocage inhérente jambe gauche du faisceau.

En outre, il existe de nombreuses formes de syndrome de WPW qui sont transitoires du type A au type B, et la combinaison de ces types dans le soi-disant type AB du syndrome. C'est la raison de la diversité de l'image du syndrome de WPW sur l'éq.

Traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW selon le tableau clinique de la maladie et sur la base des données obtenues avec des études diagnostiques instrumentales, implique le choix de l'une des méthodes existantes les plus appropriées.

Les mesures médicales sont réduites à l'application d'un certain nombre des mesures de traitement suivantes.

Tout d'abord, c'est une thérapie antiarythmique avec la nomination d'un cours de traitement avec des médicaments. Ici, cependant, il y a un point important, à savoir - il devrait être pris en compte que l'utilisation de médicaments agissant comme Ca-bloquants est inacceptable, et aussi les drogues de digitale sont inacceptables.

Pour montrer un haut niveau d'efficacité est capable de montrer l'utilisation de méthodes électrophysiologiques. Ceux-ci incluent la cardioversion / défibrillation, ce qui signifie que la défibrillation externe est synchronisée avec l'électrocardiographie.

En outre, dans le traitement du syndrome WPW recours à l'utilisation d'un cathéter ablation de moyens supplémentaires d'effectuer. Cette méthode est une procédure non chirurgicale visant à détruire ces pathologies de la transmission d'impulsions, provoquant des troubles du rythme cardiaque et provoquant le syndrome de WPW. En même temps, des cathéters spéciaux sont introduits dans le cœur par le système circulatoire, ce qui ne nécessite pas d'ouvrir la poitrine du patient. Pour cette raison, cette méthode, représentant une mesure thérapeutique plutôt radicale et efficace, est en même temps caractérisée par une invasion minimale.

Le traitement du syndrome de WPW ne peut être confié qu'au spécialiste médical compétent, car l'automédication et l'auto-administration de tous les médicaments et l'utilisation de diverses méthodes peuvent constituer une menace pour la vie du patient. Depuis une personne incompétente dans le domaine de la médecine n'est pas en mesure d'établir indépendamment des causes objectives, la nature et le mécanisme des perturbations du rythme cardiaque. Surtout, lorsque le traitement de ce syndrome nécessite une intervention chirurgicale. Ici, sans un chirurgien expérimenté ne peut pas faire.

Opération avec le syndrome de WPW

L'opération avec syndrome de WPW est une méthode moderne de traitement radical, qui se réfère à la conduite de l'ablation du cathéter, c'est-à-dire la destruction de la voie pathologique supplémentaire existante.

La procédure au cours de cette opération suppose d'abord d'insérer un cathéter spécial dans la cavité du cœur à travers la veine sous-clavière. Il héberge une variété de capteurs, les données collectées par eux sont analysées à l'aide de logiciels complexes. Pour cette raison, il devient possible de déterminer avec le plus grand degré de précision la région dans laquelle une voie supplémentaire est localisée.

Sur la base de l'information diagnostique obtenue à ce stade, appelée examen électrophysiologique du coeur, une application exacte de la voie supplémentaire est effectuée en utilisant un courant à haute fréquence. La conséquence de ceci est la destruction d'un tel chemin.

Le résultat de cette opération avec un syndrome WPW avec une probabilité de 97% est l'élimination complète du patient d'un tel syndrome cardiaque. Dans les 3% restants, un autre type de chirurgie peut s'avérer nécessaire. Après une seconde opération, le taux de réussite de cette méthode de traitement atteint 100%.

Les patients qui subissent une intervention chirurgicale pour le syndrome de WPW sont hospitalisés dans un service spécialisé. «Cautère», comme on l'appelle souvent l'ablation par cathéter, est exsangue et ne prend pas plus d'une heure. La sortie du patient est souvent possible après l'expiration de la journée dans les plus brefs délais.

Prévention du syndrome WPW

À ce jour, on ne peut soutenir avec raison qu'il existe, de toute façon, une prévention spéciale du syndrome de WPW, et il existe un certain nombre de mesures qui, avec une garantie de 100%, peuvent prévenir la maladie.

Dans de nombreux cas, le développement de ce syndrome cardiaque peut être dû en grande partie à des facteurs congénitaux. Cela signifie que si une personne à cet égard a des prérequis pour l'apparition de troubles cardiaques (y compris le syndrome WPW), ces derniers se manifesteront tôt ou tard sous une certaine confluence défavorable des circonstances.

Même s'il n'y a pas de symptômes évidents de perturbation du rythme cardiaque, et pourtant un électrocardiogramme indique une maladie, cela devrait être une raison suffisante pour consulter un cardiologue.

Si une personne est diagnostiquée avec le syndrome de WPW, ses proches devraient également subir un examen complet avec électrocardiographie, surveillance quotidienne de l'ECG, échocardiographie. Peut-être, il y aura aussi besoin d'une étude électrophysiologique. Il est recommandé de le faire afin de minimiser la possibilité de leur maladie.

La prévention du syndrome de WPW est essentiellement, en premier lieu, réduite à la détection opportune des symptômes d'anxiété, à établir exactement ce qui est causé et à réfléchir sur ce qui devrait être fait pour empêcher la poursuite des événements négatifs.

Prévision du syndrome de WPW

Le pronostic du syndrome de WPW dans les cas où sa présence chez l'homme n'est pas accompagnée de l'apparition d'un complexe complet de symptômes caractéristiques est favorable.

La mise en place de mesures médicales et la prise de dossiers cardiologiques ne sont recommandées que pour les patients ayant des antécédents familiaux, alourdis par une mort cardiaque subite de l'un des proches de ces patients. Un tel besoin nécessite également certaines indications professionnelles, par exemple, comme pour les pilotes, les professionnels du sport, etc.

Si le patient a des plaintes ou des arythmies pouvant mettre sa vie en danger, un diagnostic complexe complet est requis pour choisir les mesures de traitement nécessaires. Après avoir réalisé l'ablation par cathéter radiofréquence, ces patients doivent être observés par un cardiologue et un cardiologue-arythmologue.

Environ 80% des personnes atteintes du syndrome de WPW subissent des paroxysmes de tachycardie réciproque, avec une probabilité de 15-30% de fibrillation auriculaire, et 5% des cas de flutter auriculaire se produisent. Il existe également un léger risque de mort cardiaque subite. Il survient chez 0,1% des patients

Dans le cas où une personne n'est pas dérangée par des manifestations négatives associées à son syndrome WPW, cela semble être un facteur pronostique positif.

Le pronostic du syndrome de WPW s'améliore grandement en raison du fait que l'ablation par cathéter radiofréquence des voies pathologiques supplémentaires a été réalisée.

[24], [25], [26]