Tomographie par émission de positons

La tomographie par émission de positons (TEP) est une méthode d'étude intravitale de l'activité métabolique et fonctionnelle des tissus corporels. La méthode est basée sur le phénomène d'émission de positrons, observé dans le produit radiopharmaceutique introduit dans le corps au cours de sa distribution et de son accumulation dans divers organes. En neurologie, le principal point d'application de la méthode est l'étude du métabolisme du cerveau dans un certain nombre de maladies. Les changements dans l'accumulation de nucléides dans n'importe quelle région du cerveau suggèrent une violation de l'activité neuronale.

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Indications pour la tomographie par émission de positons

Indications pour la tomographie par émission de positons est un test pour l'hibernation du myocarde chez les patients qui ont besoin d'une chirurgie de pontage et l'artère coronaire ou la transplantation cardiaque transplanté et une analyse sur la distinction de nécrose et de fibrose métastatique dans les ganglions lymphatiques chez les patients atteints de cancer. PET est également utilisé pour l'évaluation des nodules pulmonaires et déterminer si elles sont métaboliquement actifs, le diagnostic du cancer du poumon, le cancer du cou, le lymphome et le mélanome. La tomodensitométrie peut être combinée à la tomographie par émission de positons pour corréler les données morphologiques et fonctionnelles.

Préparation pour la tomographie par émission de positons

Le PET est administré à jeun (le dernier repas est de 4 à 6 heures avant le test). La durée de l'étude est de 30 à 75 minutes, en fonction du volume de la procédure. Pour 30-40 minutes, nécessaire pour l'inclusion du médicament injecté dans les processus métaboliques du corps, les patients doivent être dans des conditions qui minimisent la possibilité d'activité motrice, vocale et émotionnelle afin de réduire la probabilité de résultats faux positifs. Pour cela, le patient est placé dans une pièce séparée avec des murs insonorisés; le patient se trouve avec les yeux fermés.

Méthodes alternatives

Certaines méthodes alternatives de neuro-imagerie fonctionnelle, telles que la spectroscopie par résonance magnétique, la tomodensitométrie à émission de photon unique, la perfusion et l'IRM fonctionnelle, peuvent constituer une alternative au PET.

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Tomographie par émission de photon unique

Une variante moins coûteuse de l'étude des radio-isotopes de la structure intravitale du cerveau est une tomographie par émission monophotonique.

Cette méthode est basée sur l'enregistrement du rayonnement quantique émis par les isotopes radioactifs. Contrairement à la méthode PET, lorsque la tomographie d'émission monophotonique en utilisant des éléments non impliqués dans le métabolisme (TS99, TI-01) et à l'aide d'une rotation autour d'un objet au niveau des paires de caméras ne sont pas enregistrées, et quanta unique (photons).

L'une des modifications de la méthode de tomodensitométrie par émission monophotonique est la visualisation du flux sanguin cérébral local. Le patient peut inhaler un mélange gazeux de xénon-133 est dissous dans le sang, et en utilisant l'analyse par ordinateur de l'image tridimensionnelle de la génération de sources de rayonnement répartition photon dans le cerveau, avec une résolution spatiale d'environ 1,5 cm. Cette méthode est utilisée en particulier pour l'étude des particularités de locaux flux sanguin cérébral dans les maladies cérébrovasculaires et avec différents types de démence.

Évaluation des résultats

L'évaluation de la TEP est réalisée par des méthodes visuelles et semi-quantitatives. L'évaluation visuelle des données TEP est réalisée en utilisant les deux échelles de couleurs noir et blanc et différents, ce qui permet de déterminer l'intensité de l'accumulation du produit radiopharmaceutique dans diverses régions du cerveau identifient les lésions du métabolisme pathologique estiment leur emplacement, formes et tailles.

Dans l'analyse semi-quantitative, on calcule le rapport de l'accumulation du produit radiopharmaceutique entre deux régions également grandes, l'une correspondant à la partie la plus active du processus pathologique, l'autre à la région controlatérale inchangée du cerveau.

L'utilisation de la TEP en neurologie peut résoudre les problèmes suivants:

• étudier l'activité de certaines zones du cerveau sur présentation de divers stimuli;
• effectuer un diagnostic précoce des maladies;
• Pour effectuer un diagnostic différentiel des processus pathologiques similaires dans les manifestations cliniques;
• prédire l'évolution de la maladie, évaluer l'efficacité de la thérapie.

Les principales indications pour l'utilisation de la technique en neurologie sont les suivantes:

• pathologie cérébrovasculaire;
• l'épilepsie;
• La maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence;
• maladies dégénératives du cerveau (maladie de Parkinson, maladie de Huntington);
• maladies démyélinisantes;
• une tumeur du cerveau.

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L'épilepsie

La TEP au 18-fluorodésoxyglucose permet de détecter des foyers épileptogènes, notamment avec épilepsie focale, et d'évaluer les perturbations métaboliques dans ces foyers. Dans la zone de foyer épileptique période intercritique est caractérisée par hypometabolism glucose, avec une réduction du métabolisme dans certains cas dépasse considérablement la taille du foyer sont installés en utilisant des techniques de neuroimagerie structurelles. En outre, la TEP peut détecter les foyers épileptogènes même en l'absence de changements électroencéphalographiques et structurels, elle peut être utilisée dans le diagnostic différentiel des crises épileptiques et non épileptiques de perte de conscience. La sensibilité et la spécificité de la méthode augmentent significativement avec l'utilisation combinée du PET avec l'électroencéphalographie (EEG).

Au moment de crises d'épilepsie observée augmentation du métabolisme du glucose régional en foyer épileptique, souvent associée à une suppression dans l'autre zone du cerveau, et le nouveau enregistré après l'attaque gipometa-bolizm, dont la gravité commence à diminuer de manière significative après 24 heures à partir du moment de la saisie.

PET peut également être utilisé avec succès lors de la décision de la question des indications pour le traitement chirurgical de diverses formes d'épilepsie. L'évaluation préopératoire de la localisation des foyers épileptiques donne l'opportunité de choisir les tactiques thérapeutiques optimales et de faire une prévision plus objective des résultats de l'intervention proposée.

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Pathologie cérébrovasculaire

Dans le diagnostic d'accident vasculaire cérébral ischémique PET considéré comme une méthode de détermination d'un tissu cérébral viable, potentiellement récupérable dans la zone de pénombre ischémique, qui clarifiera les indications pour la thérapie de reperfusion (thrombolyse). L'utilisation de ligands de récepteurs de benzodiazépine centraux au service des marqueurs de l'intégrité neuronale, permet de distinguer très clairement le tissu cérébral viable et irréversible endommagé dans la zone de pénombre ischémique à un stade précoce de la course. Il est également possible d'effectuer un diagnostic différentiel entre les foyers ischémiques frais et anciens chez les patients présentant des épisodes ischémiques répétés.

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La maladie d'Alzheimer et d'autres types de démence

Dans le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, la sensibilité du PET est de 76 à 93% (en moyenne 86%), ce qui est confirmé par les matériaux de l'étude d'autopsie.

PET dans la maladie d'Alzheimer est caractérisée par une diminution marquée du métabolisme cérébral focal se situe principalement dans les régions du néocortex associatives du cortex (la ceinture arrière, temporo-pariétal et le cortex frontal multimodal), avec des changements plus prononcés dans l'hémisphère dominant. En même temps, les ganglions de la base, le thalamus, le cervelet et le cortex, responsables des fonctions sensorielles et motrices primaires, restent relativement préservés. Le plus typique de hypométabolisme bilatérale d'Alzheimer dans les régions temporo-pariétales du cerveau, qui est déployée par étapes peuvent être combinées avec une réduction du métabolisme dans le cortex frontal.

La démence due à une maladie cérébrovasculaire est caractérisée par une lésion prédominante des lobes frontaux, y compris la taille et le gyrus frontal supérieur. De plus, chez les patients atteints de démence vasculaire montrent généralement des zones « tachetés » réduisent le métabolisme de la substance blanche et le cortex, souffrent souvent cervelet et structures sous-corticales. Avec la démence frontotemporale, une diminution du métabolisme dans les divisions frontale, antérieure et médiale du cortex temporal est révélée. Chez les patients atteints de démence à corps de Lewy a noté une déficience métabolique temporo bilatérale qui ressemble à l'évolution de la maladie d'Alzheimer, mais souvent impliqué le cortex occipital et le cervelet, est généralement intact dans la démence de type Alzheimer.

Schéma des changements métaboliques dans diverses conditions accompagnées de démence

Étiologie de la démence	Zones de troubles métaboliques
La maladie d'Alzheimer	La défaite du pariétal, le cortex cingulaire temporel et postérieur se pose tout d'abord avec la préservation relative de la sensorimotrice primaire et le cortex visuel primaire et de la sécurité striatum, thalamus et le cervelet. Dans les premiers stades, la déficience se manifeste souvent asymétriquement, mais le processus dégénératif se manifeste finalement bilatéralement
Démence vasculaire	Hypométabolisme et hypoperfusion dans les zones corticales, sous-corticales et le cervelet
Démence type frontal	Cortex frontal, le cortex temporal antérieur, les départements mediotemporalnye souffrent d'abord avec des lésions de qualité supérieure en soi que le pariétal et le cortex temporal latéral, avec la préservation relative de la sensorimotrice primaire et le cortex visuel
Houteon Huntington	La prêle et les noyaux lenticulaires sont préalablement atteints d'une atteinte diffuse progressive du cortex
La démence dans la maladie de Parkinson	Perturbations caractéristiques de la maladie d'Alzheimer, mais avec une zone médiamotorale plus préservée et une moindre intégrité corticale visuelle
Démence avec les corps de Levy	Perturbations typiques de la maladie d'Alzheimer, mais avec moins de sécurité du cortex visuel et, éventuellement, du cervelet

 L'utilisation de la TEP comme facteur prédictif du développement de la démence de type Alzheimer est prometteuse, en particulier chez les patients présentant une déficience cognitive légère à modérée.

A l'heure actuelle, des essais sont en cours avec la TEP pour étudier l'amyloïdose cérébrale in vivo, en utilisant des ligands amyloïdes spéciaux, à des fins de diagnostic préclinique de la démence chez les personnes présentant des facteurs de risque. L'étude de la sévérité et de la localisation de l'amylose cérébrale permet également d'améliorer de manière fiable le diagnostic à différents stades de la maladie. De plus, l'utilisation de la TEP, notamment en dynamique, permet de prédire avec plus de précision l'évolution de la maladie et d'évaluer objectivement l'efficacité de la thérapie.

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La maladie de Parkinson

La TEP avec l'utilisation d'un ligand spécifique B18-fluorodepa permet à la maladie de Parkinson de quantifier le déficit de synthèse et de stockage de la dopamine dans les terminaisons striatales présynaptiques. La présence de changements caractéristiques permet déjà dans les premières étapes, parfois précliniques de la maladie d'établir un diagnostic et d'organiser la mise en œuvre de mesures préventives et curatives.

L'utilisation de la TEP permet un diagnostic différentiel de la maladie de Parkinson avec d'autres maladies, dans l'image clinique de laquelle il existe des symptômes extrapyramidaux, par exemple, avec une atrophie multisystémique.

Pour évaluer l'état de la dopamine eux - mêmes récepteurs en utilisant le ligand PET H ₂ récepteurs raclopride. La maladie de Parkinson réduit le nombre de terminaisons dopaminergiques présynaptiques et le nombre de transporteur de la dopamine dans la fente synaptique, tandis que dans d' autres maladies neurodégénératives (par exemple, l' atrophie multisystématisée, la paralysie supranucléaire progressive et cortico-basale dégénérescence) diminue le nombre de récepteurs de la dopamine dans le striatum.

En outre, l'utilisation de la TEP vous permet de prédire l'évolution et le taux de progression de la maladie, d'évaluer l'efficacité de la pharmacothérapie en cours et d'aider à déterminer les indications d'un traitement chirurgical.

Chorée de Huntington et autres hyperkinésies

Résultats PET dans la maladie de Huntington se caractérisent par une diminution du métabolisme du glucose dans le noyau caudé, qui permet une maladie pré-clinique de diatnostiku chez les personnes à risque élevé de développer la maladie sur la base des résultats des études d'ADN.

Lorsque la dystonie de torsion à l'aide PET avec le 18-fluorodésoxyglucose détecter la réduction régionale du niveau du métabolisme du glucose et des noyaux caudé lentiformnom et champs de projection frontale Thalamy-organisme noyau médiodorsal à un niveau global sauvé du métabolisme.

Sclérose en plaques

La TEP avec le 18-fluorodésoxyglucose chez les patients atteints de sclérose en plaques montre des changements diffus dans le métabolisme cérébral, y compris dans la substance grise. Les perturbations métaboliques quantitatives révélées peuvent servir de marqueur de l'activité de la maladie, ainsi que refléter les mécanismes physiopathologiques de l'exacerbation, aider à prédire l'évolution de la maladie et évaluer l'efficacité de la thérapie.

Tumeurs du cerveau

La TDM ou l'IRM vous permet d'obtenir des informations fiables sur la localisation et l'étendue des lésions tumorales du tissu cérébral, mais ne permet pas une différenciation de haute précision d'une lésion bénigne d'une tumeur maligne. De plus, les méthodes structurales de neuro-imagerie n'ont pas une spécificité suffisante pour différencier la rechute de la tumeur de la nécrose radiologique. Dans ces cas, le PET devient la méthode de choix.

Avec le 18-fluorodésoxyglucose pour le diagnostic des tumeurs cérébrales à l' aide d' autres radiopharmaceutiques, par exemple ¹¹ S-méthionine et ¹¹ S-tyrosine. En particulier, la TEP avec ¹¹ C-méthionine est une méthode plus sensible de détection des astrocytomes que le PET avec le 18-fluorodésoxyglucose, et elle peut également être utilisée pour évaluer les tumeurs de bas grade. PET avec ¹¹ C-tyrosine permet de différencier une tumeur maligne des lésions cérébrales bénignes. De plus, les tumeurs cérébrales de haut et de bas grade présentent une cinétique d'absorption différente de ce radiopharmaceutique.

Actuellement, la TEP est l'une des études les plus précises et de haute technologie pour le diagnostic de diverses maladies du système nerveux. En outre, cette méthode peut être utilisée comme une étude du fonctionnement du cerveau chez les personnes en bonne santé à des fins de recherche.

L'utilisation de la méthode due à un équipement inadéquat et à un coût élevé reste extrêmement limitée et disponible seulement dans les grands centres de recherche, mais le potentiel du PET est assez élevé. Extrêmement prometteuse est l'introduction d'une technique qui implique l'exécution simultanée de l'IRM et du PET avec alignement ultérieur des images, ce qui permettra d'obtenir un maximum d'informations sur les changements structurels et fonctionnels dans différentes parties du tissu cérébral.

Qu'est-ce que la tomographie par émission de positrons?

Contrairement à l'IRM standard ou CT, principalement de fournir une image corporelle anatomique, tout en PET évaluer les changements fonctionnels dans le métabolisme cellulaire, qui peut être reconnu dès le début, les stades pré-cliniques de la maladie, lorsque les techniques de neuroimagerie structurelles ne révèlent pas de changements pathologiques.

La PET utilise une variété de produits radiopharmaceutiques marqués avec de l'oxygène, du carbone, de l'azote, du glucose, c.-à-d. Métabolites naturels du corps, qui sont inclus dans le métabolisme avec leurs propres métabolites endogènes. En conséquence, il devient possible d'évaluer les processus qui se déroulent au niveau cellulaire.

Le produit radiopharmaceutique le plus couramment utilisé dans le PET est le fluorodésoxyglucose. Le plus fréquemment utilisé pour radiopharmaceutiques PET peut également citer ¹¹ P-méthionine (MET) et ¹¹ C-tyrosine.

La charge de radiation à la dose maximale du médicament injecté correspond à la charge de rayonnement reçue par le patient avec une radiographie thoracique dans deux projections, de sorte que l'étude est relativement sûre. Il est contre-indiqué chez les personnes souffrant de diabète, avec une teneur en sucre supérieure à 6,5 mmol / l. Les contre-indications comprennent la grossesse et l'allaitement.