Comment la pollution de l'air provoque des troubles immunitaires et des lésions pulmonaires

La pollution atmosphérique est un problème de santé mondial: plus de 90 % de la population mondiale respire un air dont la qualité dépasse les normes de sécurité de l’Organisation mondiale de la Santé. Les particules fines (PM) et les particules fines (PP) sont particulièrement dangereuses, car elles peuvent pénétrer profondément dans les poumons et la circulation sanguine. Bien que le lien entre pollution atmosphérique et maladies respiratoires soit bien établi, la manière exacte dont ces polluants perturbent les réponses immunitaires pulmonaires reste obscure.

Dans une étude récente, une équipe dirigée par le professeur Changwan Hong de la faculté de médecine de l'université nationale de Pusan, en Corée du Sud, a examiné comment une exposition prolongée aux particules fines provoque des déséquilibres immunitaires dans les poumons. « Notre étude montre qu'une exposition chronique aux particules fines (PM10 et PM2,5) déclenche des réponses immunitaires nocives de type allergique (TH2) dans les poumons par l'activation du stress oxydatif et de la voie NRF2 », explique le professeur Hong. L'article a été publié dans la revue Redox Biology.

À l'aide d'un modèle murin, les chercheurs ont exposé des souris quotidiennement aux PM10 et PM2,5 pendant 16 semaines. Ils ont ensuite analysé les tissus pulmonaires, le plasma et les profils des cellules immunitaires afin d'évaluer l'impact des particules sur la santé pulmonaire et le fonctionnement du système immunitaire. Les souris exposées aux PM2,5 ont montré des signes significatifs d'inflammation pulmonaire, notamment un épaississement des parois alvéolaires, une infiltration des cellules immunitaires et une cicatrisation tissulaire. Ces effets étaient plus prononcés dans le groupe exposé aux PM2,5, dont la pénétration dans les poumons est connue pour être plus profonde.

Les chercheurs ont également constaté une modification marquée de la réponse immunitaire. L'activité des réponses immunitaires de type TH1, associées aux fonctions de défense, a été supprimée, tandis que les signaux liés à TH2 ont été renforcés. Cela incluait des taux accrus de cytokines telles que l'IL-4, l'IL-5 et l'IL-13, ainsi que des taux plus élevés d'anticorps IgE et IgG1, associés à l'asthme et à l'inflammation allergique. Ces résultats suggèrent qu'une exposition prolongée aux particules modifie l'équilibre immunitaire en faveur d'une réponse de type allergique.

Ce changement dans la réponse immunitaire était étroitement lié à l'activation de la voie NRF2, un régulateur clé du stress oxydatif. La voie NRF2 protège normalement l'organisme des agressions environnementales, mais lorsqu'elle est activée de manière chronique, elle semble aggraver l'inflammation. « Ce lien mécaniste explique pourquoi la pollution atmosphérique peut aggraver l'asthme et d'autres maladies allergiques, identifiant la voie NRF2 comme un facteur clé de ce changement », explique le professeur Hong.

L'étude apporte un éclairage sur l'impact moléculaire de la pollution atmosphérique chronique sur la santé respiratoire. En reliant l'activation du NRF2 au recâblage immunitaire, les résultats suggèrent de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles, telles que des antioxydants ou des médicaments régulant l'activité du NRF2.

« Nos résultats suggèrent que la réduction du stress oxydatif ou la modulation de l’activité NRF2 pourrait être une nouvelle stratégie pour le traitement ou la prévention de l’inflammation de type allergique induite par la pollution, comme l’asthme », explique le professeur Hong.

Dans l’ensemble, l’étude permet de mieux comprendre comment la pollution affecte le système immunitaire et souligne la nécessité de normes de qualité de l’air plus strictes pour protéger les populations vulnérables.