La rate produit des anticorps sous la direction du cerveau
Dernière revue: 04.09.2021
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En situation de stress, le cerveau active la formation de cellules qui produisent des anticorps anti-infectieux.
L'une des fonctions de la rate est d'aider les immunocytes dans la synthèse des anticorps. Les anticorps sont produits par les plasmocytes - des cellules libérées par les lymphocytes B. Pour que cette transformation se produise, les lymphocytes B doivent recevoir un "signe" des lymphocytes T : ils informent les cellules de la pénétration d'un agent étranger dans l'organisme après avoir eux-mêmes reconnu la présence de molécules étrangères - en particulier, l'infection. A ce stade, il existe un besoin pour une autre classe de structures cellulaires - les cellules présentatrices d'antigène. Ils capturent "l'étranger" et le présentent aux lymphocytes T, qui, à leur tour, transmettent cette information aux lymphocytes B. Dans le même temps, les immunocytes décident quelle devrait être leur réaction, si "l'étranger" est un danger pour le corps. Cet échange d'informations et de "signes" a lieu dans l'environnement splénique.
La rate est équipée de nerfs qui fonctionnent indépendamment du cerveau. Cependant, la rate n'est pas limitée uniquement par le système nerveux autonome : son travail dépend aussi de certaines parties du cerveau. Des scientifiques de l'Université de Qingqua ont mené une étude sur des rongeurs en bloquant les nerfs qui transportent les impulsions du cerveau. Après cela, les spécialistes ont injecté l'antigène aux souris, pour potentiellement activer la production d'anticorps, mais leur niveau n'a pas augmenté.
Pour la transformation des lymphocytes B en plasmocytes produisant des anticorps, l'action de l'acétylcholine, un neurotransmetteur spécial, est nécessaire. Cependant, ces mêmes molécules sont sécrétées par les lymphocytes T, qui détectent « l'étranger » et acquièrent une activité. Les lymphocytes T produisent de l'acétylcholine, non pas quand ils le souhaitent, mais sous l'influence de la noradrénaline. Ainsi, pour que les structures B soient activées par les structures T, ces dernières doivent détecter l'antigène et fixer le "signe" de la norépinéphrine.
Les scientifiques notent que les impulsions arrivent à la rate du noyau hypothalamique paraventriculaire et du noyau central de l'amygdale. Les groupes neuronaux qui envoient des « signes » à la rate dirigent simultanément des réponses de stress lorsque le corps ressent un danger ou une peur. La réponse au stress commence par la libération de la substance hormonale corticotropine : les neurones à corticotropine et envoient des informations à la rate. Lorsque ces neurones sont dysfonctionnels, de nouvelles cellules plasmatiques n'apparaissent pas.
En même temps, pendant le stress, les mêmes cellules nerveuses activent les glandes surrénales pour produire un glucocorticoïde qui supprime l'immunité. La suppression ou la stimulation des défenses immunitaires dépend de l'intensité du stress. En termes simples, un stress modéré active la production d'anticorps, tandis qu'un stress sévère augmente le risque d'infection.
Informations publiées sur les pages de la revue Nature