Le ginseng contre les maladies osseuses: les effets réels de ses composés phytochimiques

Une revue récente publiée dans la revue Nutrients a compilé les résultats de 2014 à 2024 et a montré que les composés phytochimiques du ginseng – principalement les ginsénosides et les polysaccharides – agissent simultanément sur plusieurs voies de signalisation clés du tissu osseux et des cellules tumorales. Cela ouvre des perspectives pour trois objectifs: inhiber la progression de l’ostéosarcome, renforcer les os dans l’ostéoporose et réduire l’inflammation dans l’arthrose. Cependant, les preuves cliniques restent limitées, et la biodisponibilité et la standardisation des extraits demeurent des obstacles.

Contexte de l'étude

Les maladies musculosquelettiques – ostéosarcome, ostéoporose et arthrose – sont de nature diverse (cancer, altération du remodelage osseux, dégénérescence cartilagineuse), mais toutes entraînent un lourd handicap et des options thérapeutiques limitées (chimiothérapie toxique/résistante pour l'ostéosarcome, prévention incomplète des fractures pour l'ostéoporose, contrôle des symptômes sans modification du traitement pour l'arthrose). Dans ce contexte, on observe un intérêt croissant pour les composés naturels qui agissent simultanément sur plusieurs cibles de l'inflammation, de l'ostéogenèse et de la dégradation de la matrice. C'est là que le ginseng et ses composés phytochimiques multi-cibles entrent en jeu.

Que sont les « composés phytochimiques du ginseng »

La principale source est le Panax ginseng CA Meyer (ginseng blanc et rouge). Les principaux composants actifs sont les saponines stéroïdiennes ginsénosides (plus de 100 types; Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1, Rg3 sont courants), ainsi que des polysaccharides, des composés phénoliques, etc. Le traitement technologique (cuisson à la vapeur → ginseng « rouge ») modifie la composition et augmente potentiellement la biodisponibilité des fractions individuelles. Ensemble, ces groupes exercent des effets antioxydants, anti-inflammatoires et autres intéressants pour le tissu osseux et le cartilage.

Quel volume de données l'auteur a-t-il collecté?

Il s'agit d'un article de synthèse paru dans Nutrients (accepté le 31 mai et publié le 1er juin 2025) dans un numéro spécial consacré aux composés phytochimiques anticancéreux. L'auteur résume les études menées de 2014 à 2024 sur des modèles in vitro et in vivo, et discute des mécanismes, des limites et des orientations pour la validation clinique.

Bref état des lieux pour chaque nosologie (partie introductive de la revue)

• Ostéosarcome. Tumeur osseuse primitive la plus fréquente chez les adolescents et les jeunes adultes; le traitement standard est la chimiothérapie et la chirurgie; la survie dans la forme localisée a augmenté, mais reste faible en cas de métastases ou de rechutes. Dans ce contexte, des composés phytochimiques (dont le ginseng) sont activement étudiés comme complément au traitement standard pour induire l'apoptose, supprimer la migration, etc.
• Ostéoporose. Maladie « silencieuse » caractérisée par une perte de densité minérale osseuse et une perte de microstructure osseuse. Le traitement vise à ralentir la résorption osseuse et/ou à stimuler la formation osseuse (souvent par bisphosphonates). On recherche des agents capables de stimuler simultanément les ostéoblastes et d'inhiber les ostéoclastes, ce qui correspond exactement à ce que démontrent les ginsénosides et leurs extraits lors d'études précliniques.
• Arthrose. Maladie dégénérative des articulations (principalement chez les personnes âgées), dont le traitement vise principalement à contrôler les symptômes; les composés anti-inflammatoires naturels sont considérés comme des modificateurs potentiels des cascades inflammatoires et de dégradation.

Pourquoi le ginseng semble prometteur (logique d'évaluation)

• Multi-cibles. Les ginsénosides et les polysaccharides régulent les voies NF-κB, Wnt/β-caténine, Nrf2, PI3K/Akt/mTOR - c'est-à-dire les nœuds communs à l'inflammation, à l'ostéogenèse/ostéoclastogenèse et à la survie des cellules tumorales.
• Diversité des familles chimiques. Outre les ginsénosides, l'auteur considère les polysaccharides, les composés phénoliques et les alcaloïdes, élargissant ainsi l'éventail des mécanismes d'action (immunomodulation, effets antioxydants et chondroprotecteurs).
• Commodité des associations. En théorie, elles peuvent être « mixées » aux schémas thérapeutiques standards (chimiothérapie, AINS), en misant sur la synergie et la réduction des doses. Cette revue fait état d'une telle tendance dans la littérature moderne.

Ce que l'auteur désigne à l'avance comme des limitations de champ

• Variabilité de la composition des extraits et standardisation des lots. Sans certification chimique, il est difficile de comparer les doses et les effets.
• Biodisponibilité. Hydrophilie/métabolisme dans le tractus gastro-intestinal et T½ court - un argument en faveur de systèmes d'administration intelligents (nanocarriers, hydrogels) et de modes de saturation.
• Manque d'ECR de qualité. Des essais multicentriques avec des marqueurs d'efficacité et de sécurité bien définis sont nécessaires.

Ce qui a été étudié

Il s'agit d'un article de synthèse (Nutrients, 2025) qui systématise les données expérimentales in vitro et in vivo sur les principaux groupes de composés du ginseng: ginsénosides (Rb1, Rg1, Rg3, Rg5, Rh2, CK/composé K, etc.), polysaccharides, composés phénoliques et alcaloïdes. L'auteur aborde également les mécanismes d'action, les limites des approches et les pistes de recherche futures.

Personnages principaux

Les ginsénosides sont des saponines stéroïdiennes, dont plus de 100 ont été décrites; les plus étudiées sont Rb1, Rb2, Rc, Rd, Re, Rf, Rg1 et Rg3. Les polysaccharides et les composés phénoliques complètent le tableau, agissant sur les liens immunitaires et antioxydants. Ensemble, ils « affectent » les voies NF-κB, PI3K/Akt/mTOR, Wnt/β-caténine, Nrf2 et la cascade RANKL/OPG, qui affectent l'inflammation, le remodelage osseux, la survie des cellules tumorales et la dégradation du cartilage.

Ostéosarcome: où le ginseng peut aider

Les données sur l'ostéosarcome sont particulièrement riches. Ginsénosides pris individuellement:

• Rg3/Rg5/Rh2/CK - inhibent la prolifération et la migration des cellules d'ostéosarcome (MG63, U2OS, 143B), déclenchent l'apoptose et l'autophagie, interfèrent avec PI3K/Akt/mTOR, MAPK, NF-κB, EMT et l'axe Wnt/β-caténine.
• Synergie avec la chimiothérapie: Rg3 a renforcé l'effet de la doxorubicine; CK a augmenté la sensibilité des cellules au cisplatine; avec le (20S)-protopanaxatriol, la viabilité du MG63 et le volume des xénogreffes ont été réduits.
• Les polysaccharides ont induit l'apoptose/l'autophagie et réduit la phosphorylation de p38 MAPK et Akt; l'irradiation γ en combinaison avec les polysaccharides a plus fortement supprimé la formation de colonies.

Qu'est-ce que cela apporte? Le potentiel réside dans des schémas thérapeutiques combinés qui agissent simultanément sur la survie des cellules tumorales, leur migration/invasion et leur résistance aux médicaments. À l'horizon se profilent la nanoadministration et la thérapie photodynamique associées aux ginsénosides. Mais tout cela en est encore principalement au stade préclinique.

Ostéoporose: l'équilibre entre ostéoblastes et ostéoclastes

Un autre ensemble de données montre que le ginseng peut « faire pencher » le pendule du remodelage osseux vers la formation osseuse:

• La CK (composé K) active la β-caténine/Runx2, stimule l'ostéogenèse et la formation de vaisseaux de type H dans les zones de fracture; supprime la différenciation des ostéoclastes dépendante de NF-κB et augmente la DMO chez les souris castrées.
• Les extraits de ginseng rouge neutralisent l'ostéoporose induite par les glucocorticoïdes: augmentent l'activité de la phosphatase alcaline, inhibent la TRAP et l'ostéoclastogenèse; la micro-CT montre un ralentissement du déclin de la DMO.

Conclusion: D’un point de vue mécaniste, cela semble convaincant: plus d’ostéoblastes, moins d’ostéoclastes et une microarchitecture améliorée. La validation clinique, hélas, fait encore défaut.

Arthrose: réduire l'inflammation et protéger le cartilage

Ici, Rb1 et un certain nombre d’autres ginsénosides entrent en jeu:

• Rb1 supprime iNOS et NF-κB (diminue la phosphorylation d'IκBα et la translocation de p65), réduit l'expression d'IL-1β/IL-6 et de MMP-13; dans les modèles (ACLT, MIA), il réduit la dégradation du cartilage et l'épaisseur de l'espace articulaire, améliore les scores histologiques.
• Des approches de livraison non triviales ont également été notées: des plaques d'hydrogel avec Rb1, qui protègent localement le cartilage dans un modèle de lapin.

Signification pratique: réduire la cascade inflammatoire et les enzymes qui détruisent la matrice cartilagineuse est exactement ce qui est recherché dans le cas d'une progression lente mais persistante de l'arthrose.

Pourquoi cette pilule n’est-elle pas encore une solution miracle?

Même avec des effets précliniques impressionnants, il existe des barrières systémiques:

• Composition variable et standardisation: quelles doses et quels labels de qualité utiliser en clinique? Une caractérisation chimique approfondie des extraits est nécessaire.
• Biodisponibilité: De nombreux ginsénosides sont hydrophiles, rapidement métabolisés par la flore intestinale et ont un T½ court; d'où l'intérêt pour les nanotransporteurs, la prolongation et l'administration ciblée.
• Sécurité et contexte: réactions gastro-intestinales, immunosuppression due à la chimiothérapie; risque théorique d’effets « ambigus » dans les états hormono-sensibles en raison de l’étendue des cibles (NF-κB, Wnt/β-caténine, Nrf2).
• Essais cliniques: peu nombreux, hétérogènes et géographiquement concentrés en Asie; des ECR multicentriques avec des niveaux de confort appropriés (postménopause, personnes âgées) sont nécessaires.

Mécanismes d'action - un « aide-mémoire rapide »

• Anti-tumoral (ostéosarcome): apoptose/autophagie, blocage PI3K/Akt/mTOR et MAPK, suppression de l'EMT et de la migration, sensibilisation à la doxorubicine/cisplatine.
• Anti-résorptif/pro-ostéogénique (ostéoporose): activation de BMP-2/Runx2 et de la β-caténine, réduction de l'ostéoclastogenèse induite par RANKL, augmentation de la DMO dans les modèles.
• Anti-inflammatoire/chondroprotecteur (arthrose): inhibition de NF-κB, iNOS et cytokines pro-inflammatoires, réduction de MMP-13, préservation du cartilage.

Quelle est la prochaine étape?

Les plus prometteuses sont: (1) les associations de ginsénosides avec des agents chimiothérapeutiques/AINS et d’autres composés phytochimiques; (2) l’administration intelligente (nanocarriers, hydrogels, photodynamique); (3) les schémas posologiques et la sélection des patients axés sur les biomarqueurs; (4) les extraits standardisés au profil reproductible. Tout cela doit être confirmé par des ECR rigoureux, faute de quoi l’étude préclinique restera « en réserve ».

Source: Park SH. Recherches récentes sur le rôle des composés phytochimiques du ginseng dans la prise en charge de l'ostéosarcome, de l'ostéoporose et de l'arthrose. Nutrients. 2025; 17(11): 1910. https://doi.org/10.3390/nu17111910