^
A
A
A

Peut-être, un remède pour la sclérose en plaques a été trouvé

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 22.11.2021
 
Fact-checked
х

Tout le contenu iLive fait l'objet d'un examen médical ou d'une vérification des faits pour assurer autant que possible l'exactitude factuelle.

Nous appliquons des directives strictes en matière d’approvisionnement et ne proposons que des liens vers des sites de médias réputés, des instituts de recherche universitaires et, dans la mesure du possible, des études évaluées par des pairs sur le plan médical. Notez que les nombres entre parenthèses ([1], [2], etc.) sont des liens cliquables vers ces études.

Si vous estimez qu'un contenu quelconque de notre contenu est inexact, obsolète ou discutable, veuillez le sélectionner et appuyer sur Ctrl + Entrée.

02 August 2012, 08:39

Chaque médaille a en effet deux côtés, et dans chaque méchant il y a toujours quelque chose de bon. Par conséquent, il n'est probablement pas surprenant que les protéines bêta-amyloïdes aient réussi à devenir les héros de la journée.

Bêta-amyloïde - le fragment de protéine mal repliées, ce qui provoque l'opinion générale, la mort des cellules du cerveau dans la maladie d'Alzheimer - a été en mesure de payer les autres symptômes d'une maladie auto-immune incurable, la sclérose en plaques (MS). En tout cas, chez la souris.

Avec la sclérose en plaques, les cellules du système immunitaire attaquent par erreur la gaine de myéline des fibres nerveuses, qui joue le rôle d'un isolant de signal électrique. La gaine de myéline augmente la vitesse à laquelle les impulsions électriques se propagent dans le système nerveux. Sans isolation, la communication est perturbée au sein du système nerveux, les impulsions nerveuses s'emmêlent ou même s'inhibent, entraînant des problèmes physiques et cognitifs. À partir de ses recherches, Lawrence Steinman de l'Université de Stanford (États-Unis) était convaincu qu'il serait en mesure de démontrer que les bêta-amyloïdes augmentaient significativement les dommages causés par les auto-anticorps de la sclérose en plaques. Après tout, les bêta-amyloïdes sont toxiques pour les neurones (comme il semble) et préfèrent généralement s'accumuler là où la gaine de myéline est détruite.

Mais la vie est pleine de surprises, elle réfute facilement même les croyances les plus solides. Lorsque les chercheurs ont injecté bêta-amyloïde dans le « espace » des souris dont le système immunitaire est prêt à dévorer toute la gaine de myéline, ce qui provoque une paralysie totale, la mort semblait imminente soudainement reculé, reléguant la menace imminente de la paralysie, et le système nerveux a commencé à récupérer!

L'expérience a été répétée plusieurs fois, mais le résultat n'a pas changé. De plus, une étude minutieuse a montré que les injections de bêta-amyloïde réduisent le taux de molécules du signal immunitaire circulant impliquées dans la formation de l'inflammation. Ainsi, les scientifiques concluent que bêta-amyloïde, apparemment, est capable de lutter contre la sclérose en plaques, étouffant la réaction auto-immune, la «marque noire» de cette maladie.

Et quelle est la prochaine? Avons-nous enfin trouvé un remède contre la sclérose en plaques? Pas si simple. Bien que les auteurs des travaux ont trouvé aucune preuve qui est entré en bêta-amyloïde de souris peuvent accumuler dans le cerveau des animaux, les régulateurs du gouvernement sont susceptibles de tomber dans un état de choc à l'idée que le traitement proposé d'utiliser des protéines qui causent (cru) maladie Alzheimer. Surtout après que d'autres groupes de recherche ont réussi à affirmer que le bêta-amyloïde provient du sang dans le cerveau.

Comprenant cela, les scientifiques ont déjà commencé à chercher des solutions de rechange, à poser des pailles. Il peut être possible d'éviter le besoin de bêta-amyloïdes eux-mêmes. Ainsi, il a été trouvé que la protéine alpha-cristalline de type amyloïde B, présente en grande quantité dans la lentille de l'œil, a le même effet sur la sclérose en plaques. Avec toute la ressemblance à la bêta-amyloïde, cette protéine semble être inoffensive. Mais même maintenant, il est trop tôt pour se réjouir - parce que ce qui marche sur les souris n'aide pas nécessairement les gens. Ahead est un long chemin. Mais il y a de l'espoir!

Et maintenant, réfléchissons un peu à la raison pour laquelle l'amyloïde «hostile» s'est avéré être le moyen que l'humanité cherche désespérément depuis très longtemps. Tout d'abord, on peut supposer que l'inflammation supprime amyloïde « erronée » autour des fibres nerveuses, poussant le système immunitaire à l'action active (par exemple, il peut simplement bloquer de façon irréversible des molécules de immunnosignalnye qui causent l'inflammation). Rappelez-vous, les scientifiques ont mentionné que l'amyloïde lui-même aime se concentrer dans les lieux d'attaque (inflammation) du système immunitaire sur le tissu nerveux? Peut-être que ce n'est pas pour rien? Peut-être que c'est son destin?

En second lieu, il y a quelques jours, il a été signalé que l'un des facteurs de la maladie d'Alzheimer est un mécanisme auto-immune qui provoque un épaississement des vaisseaux sanguins du cerveau et par conséquent, l'accumulation d'amyloïde en eux. Cependant, il reste peu clair pourquoi les mauvais amyloïdes sont généralement apparus. Maintenant, en regardant les résultats obtenus à Stanford, je voudrais suggérer que ces deux sont liés nouvelles et l'éducation amyloïdes « mauvais » peut être un symptôme de la maladie, mais la tentative du corps pour rétablir l'ordre dans l'économie, la protection contre la rage du système immunitaire. En fait, personne ne sait exactement à quel point les plaques amyloïdes sont dangereuses, mais elles ont toujours la maladie d'Alzheimer, mais cela ne signifie pas qu'elles sont la cause de la maladie. Il se peut très bien (et maintenant pour un tel raisonnement, il nous semble, il y a tous les motifs) que ces plaques soient les conséquences de la lutte de l'organisme avec quelque chose comme des autoanticorps qui détruisent le cerveau. Cela semble même plus logique ...

Lire aussi:

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.