Calcinose: qu'est-ce que c'est, comment la traiter?

Que signifie calcification? Il s'agit de la formation d'accumulations de sels de calcium insolubles là où leur présence n'est pas attendue d'un point de vue anatomique ou physiologique, c'est-à-dire hors des os.

Parmi tous les macroéléments biogéniques du corps humain, la proportion de calcium – sous forme de cristaux d’hydroxyapatite dans le tissu osseux – est la plus importante, bien que le sang, les membranes cellulaires et le liquide extracellulaire contiennent également du calcium.

Et si le niveau de cet élément chimique augmente considérablement, une calcification se développe – un trouble du métabolisme minéral (code E83 selon la CIM-10).

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Causes calcinose

Le métabolisme du calcium est un processus biochimique en plusieurs étapes. Aujourd'hui, les principales causes de la calcinose, l'un des troubles du métabolisme minéral, ont été identifiées et systématisées. Cependant, compte tenu de l'étroite corrélation entre tous les processus métaboliques de l'organisme, il est courant, en endocrinologie clinique, d'envisager simultanément la pathogenèse des dépôts de calcification.

La cause principale de la dystrophie calcaire est reconnue comme la sursaturation du sang en calcium - l'hypercalcémie, dont l'étiologie est associée à une ostéolyse accrue (destruction du tissu osseux) et à la libération de calcium de la matrice osseuse.

L'hypercalcémie, tout comme l'hyperthyroïdie ou les pathologies des glandes parathyroïdes, diminue la production de calcitonine par la glande thyroïde, qui régule le taux de calcium en inhibant son excrétion osseuse. On suppose que c'est la présence de troubles thyroïdiens cachés chez les femmes ménopausées, associés à une diminution du taux d'œstrogènes qui retiennent le calcium dans les os, qui est à l'origine des dépôts extraosseux de calcium, autrement dit de la calcification dans l'ostéoporose.

D'autres pathologies peuvent entraîner une concentration anormale des sels de calcium. Ainsi, chez les patients atteints d'hyperparathyroïdie primaire, d'hyperplasie des glandes parathyroïdes ou d'une tumeur à activité hormonale, la synthèse de l'hormone parathyroïdienne (PTH) augmente, ce qui inhibe l'action de la calcitonine et augmente le taux de calcium plasmatique, ainsi que la déminéralisation osseuse.

Il est important de prendre en compte l'importance du phosphore dans le métabolisme du calcium, car une perturbation des proportions de ces macroéléments dans l'organisme entraîne une hyperphosphatémie, qui favorise la formation de dépôts de calcium dans les os, les tissus mous et les vaisseaux sanguins. Une sursaturation du parenchyme rénal en sels de calcium entraîne une insuffisance rénale et le développement d'une néphrocalcinose.

Le mécanisme d'ostéolyse accrue avec libération de phosphate et de carbonate de calcium à partir des dépôts osseux en présence de tumeurs cancéreuses de toute localisation s'explique par le syndrome dit paranéoplasique: la croissance de néoplasmes malins s'accompagne d'une hypercalcémie, car les cellules mutées sont capables de produire un polypeptide d'action similaire à l'hormone parathyroïdienne.

Il est bien connu que la pathogenèse de la formation de sels de calcium peut être causée par un excès de vitamine D, associé en endocrinologie à une augmentation de la synthèse de 1,25-dihydroxyvitamine D3 – calcitriol, qui participe activement au métabolisme du calcium et du phosphore. L'hypervitaminose A, conduisant à l'ostéoporose, ainsi qu'une carence en vitamine K1 d'origine alimentaire et en vitamine K2 endogène sont impliquées dans le développement de la dystrophie calcaire.

En l'absence de pathologies endocriniennes, la teneur en calcium total du plasma sanguin ne dépasse pas la norme physiologique. Les causes de la calcinose sont alors diverses, liées à des facteurs locaux. Parmi celles-ci figurent le dépôt de phosphate de calcium sur les membranes des organites de cellules endommagées, atrophiées, ischémiques ou mortes, ainsi qu'une augmentation du pH du liquide intercellulaire due à l'activation d'enzymes hydrolytiques alcalines.

Par exemple, le processus de calcification dans l'athérosclérose vasculaire se présente comme suit: lorsque le cholestérol déposé sur la paroi vasculaire est recouvert d'une enveloppe formée de composés glycoprotéiques de l'endothélium, une plaque de cholestérol se forme. Il s'agit d'une athérosclérose classique. Lorsque les tissus de l'enveloppe de la plaque athéromateuse commencent à se « saturer » en sels de calcium et à durcir, on parle déjà d'athérocalcinose.

Un déplacement de l'indice d'hydrogène de l'acidité sanguine (pH) vers le côté alcalin, associé à un dysfonctionnement partiel du système tampon physicochimique du sang (bicarbonate et phosphate), qui maintient l'équilibre acido-basique, joue un rôle important dans l'étiologie des troubles du métabolisme du calcium. L'une des causes de ce trouble, conduisant à l'alcalose, est le syndrome de Burnett, qui se développe chez les personnes consommant beaucoup de produits contenant du calcium, prenant du bicarbonate de soude ou des antiacides neutralisant l'acide gastrique adsorbé dans le tube digestif, pour traiter les brûlures d'estomac ou les gastrites.

On pense que les troubles endocriniens mentionnés ci-dessus sont aggravés par un apport excessif en calcium alimentaire. Cependant, comme l'affirment des chercheurs de l'Université Harvard, il n'existe toujours pas de preuve solide que le calcium alimentaire augmente le risque de calcification tissulaire, car il n'entraîne pas d'augmentation persistante de la calcémie.

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Facteurs de risque

Comme le montre la pratique clinique, dans certains cas, le processus de calcification est déclenché par diverses infections – tuberculose, amibiase, toxoplasmose, trichinose, cysticercose, méningite, encéphalite, etc. – et les processus inflammatoires qui l’accompagnent avec lésions tissulaires.

Les facteurs de risque suivants pour le développement de la calcification sont également identifiés:

• fractures osseuses, au cours de la guérison desquelles les ostéoclastes sont activés, utilisant le tissu osseux endommagé avec leurs enzymes;
• détérioration du trophisme du tissu osseux lors d’un alitement prolongé ou d’une paralysie (paraplégie), conduisant à l’immobilité;
• néoplasmes malins;
• maladies granulomateuses chroniques (sarcoïdose, maladie de Crohn);
• pathologies auto-immunes de nature systémique (sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, lupus);
• pathologies rénales chroniques avec diminution de leur capacité de filtration (dans ce cas, le métabolisme du phosphore et du calcium est perturbé avec le développement d'une hyperparathyroïdie secondaire);
• forme chronique d'insuffisance surrénalienne - maladie d'Addison, entraînant un hypocorticisme et une carence en cortisol, à la suite de quoi la teneur en cations Ca dans le sang augmente;
• hypercholestérolémie, taux élevés de LDL dans le sang, athérosclérose systémique;
• malformations cardiaques, endocardite infectieuse, chirurgie cardiaque;
• anomalies vasculaires, chirurgie vasculaire;
• ostéoporose et ostéopénie (diminution de la densité minérale osseuse);
• diabète sucré (avec des taux de glucose sanguin élevés, l’absorption du magnésium, qui empêche le dépôt de calcifications, est altérée);
• niveau insuffisant de magnésium dans l'organisme (sans lequel les sels de calcium insolubles ne peuvent pas être transformés en sels solubles);
• syndrome de malabsorption (dans lequel la liaison du Ca à l’intérieur des cellules augmente);
• modifications dégénératives-dystrophiques liées à l’âge dans les os et les tissus conjonctifs, modifications involutives des parois des vaisseaux sanguins;
• utilisation à long terme de diurétiques appartenant au groupe des thiazidiques (qui réduisent l’excrétion du calcium par les reins), de corticostéroïdes, d’héparine, d’anticonvulsivants et de laxatifs;
• hémodialyse (augmente le risque de calcification artérielle);
• radiothérapie et chimiothérapie pour le cancer.

Un élément distinct de cette liste doit être noté: la calcinose et l'hérédité, en particulier la prédisposition génétiquement déterminée à l'ostéodystrophie déformante; les collagénoses et la maladie granulomateuse chronique héréditaire; l'hypercalcémie hypocalciurique familiale (due à une mutation des gènes codant pour les récepteurs sensibles au calcium des membranes cellulaires).

Les dépôts de calcium dans les disques intervertébraux lombaires, les articulations de la hanche, du genou et de l'épaule et les tissus mous environnants peuvent être associés à une maladie génétique à progression lente appelée ochronose (alcaptonurie).

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Symptômes calcinose

Les symptômes de la calcinose ne sont pas tant liés à son étiologie qu'à la localisation précise des calcifications. Cependant, ils sont rares, voire absents, car ils accompagnent généralement d'autres formes nosologiques.

La calcification initiale ne peut être détectée qu'à l'aide d'un équipement d'imagerie, soit par hasard, soit lorsqu'un patient présentant un taux élevé de calcium dans le sang se voit prescrire un examen.

Mais les premiers signes de formation de granulomes calciques sous-cutanés près des articulations des extrémités, qui sont fusionnés avec la peau et commencent à briller à travers elle à mesure qu'ils grandissent, peuvent être observés sans radiographie. Il s'agit d'une calcinose sclérodermique de la peau ou d'une calcinose dystrophique dans la sclérodermie.

Calcification des tissus mous

Outre la calcinose cutanée sclérodermique, une calcinose des tissus mous peut être palpée dans la myosite ossifiante post-traumatique: une zone dense est palpée dans le muscle, où se déposent les calcifications. Les principaux symptômes sont une douleur intense et une raideur à la mobilité, la peau recouvrant la lésion devient rouge et le tissu sous-cutané gonfle.

Une calcinose focale des muscles fessiers (petits ou moyens), accompagnée de douleurs modérées d'intensité variable et de gonflement, peut se développer après des blessures, des brûlures ou l'injection intramusculaire de médicaments. Des douleurs intenses dans la région fessière, voire une boiterie à la marche, sont causées par des foyers de calcification formés suite à une arthrose de la hanche, un sarcome ou une maladie de Gaucher congénitale évolutive. En cas de paralysie des membres, la calcinose dystrophique affecte les muscles de la jambe et de la cuisse.

En cas de toxoplasmose, d'ochronose ou de tumeur maligne de la rétine (rétinoblastome), une calcification des muscles oculomoteurs qui maintiennent le globe oculaire dans l'orbite se produit. Une diminution de leur élasticité empêche le mouvement normal des yeux.

Lorsque des sels de calcium et de phosphore se déposent dans les sacs synoviaux des articulations et des tissus périarticulaires, on observe une calcification métabolique des tendons, des ligaments et des cartilages hyalins et fibreux. Les diagnostics suivants peuvent être posés: tendinite calcifiante du tendon du supra-épineux; chondrocalcinose des articulations de la cheville, du genou et de la hanche; calcification du tendon du quadriceps (au niveau de la tubérosité tibiale ou près de la rotule). Dans tous les cas, on observe des douleurs locales, des signes d'inflammation locale et une mobilité réduite.

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Calcification vasculaire

Les dépôts de calcium sur les parois des vaisseaux sanguins apparaissent le plus souvent dans l'athérosclérose, la fibrose involutive des parois vasculaires, la dysplasie endothéliale auto-immune et congénitale - comme la calcification dystrophique.

Un rétrécissement des vaisseaux sanguins de 15 à 25 % et un ralentissement du flux sanguin, pouvant résulter d'une calcification de la crosse aortique dans les zones de formation de plaques d'athérosclérose, provoquent des crises de faiblesse et des maux de tête; des étourdissements et des évanouissements; une sensation d'inconfort médiastinal et des paresthésies des doigts. De plus, une calcification diffuse de l'aorte, présentant des symptômes similaires, est observée dans la mésaortite syphilitique et l'aorto-artérite auto-immune.

Une calcification sévère de l'aorte thoracique, en plus des symptômes déjà mentionnés, entraîne un essoufflement, une arythmie, une hypertension artérielle et des douleurs cardiaques irradiant vers les épaules, le cou, les omoplates et l'hypochondre. La calcification de l'aorte abdominale se manifeste par une diminution de l'appétit et du poids corporel; des douleurs abdominales intenses liées à la prise alimentaire; des troubles intestinaux; une sensation de lourdeur et des douleurs dans les jambes.

La calcification artérielle s'accompagne généralement d'une athérosclérose ou d'une diminution de l'élasticité des parois vasculaires liée à l'âge: fibrose et calcification, affectant les vaisseaux artériels au niveau de leur bifurcation. Ainsi, une calcification des artères carotides, qui irriguent le cerveau, est détectée chez de nombreux patients au niveau du sinus carotidien, où l'artère commune se divise en artère externe et artère interne. Le rétrécissement de la lumière de ces vaisseaux, ainsi que de l'embouchure de l'artère sous-clavière – en cas de calcification diffuse des artères du cou – se manifeste non seulement par des maux de tête, des vertiges, une perte temporaire de la vision, des nausées et des vomissements, mais aussi par des symptômes neurologiques: paresthésies des extrémités, troubles du mouvement et de la parole. Un accident vasculaire cérébral peut en résulter; pour plus de détails, voir « Sténose de l'artère carotide ».

Des pieds constamment froids, une boiterie, une détérioration du trophisme cutané des orteils (avec des zones d'atrophie et d'ulcération), des douleurs dans les jambes et un dysfonctionnement érectile chez l'homme peuvent se manifester par une calcification des artères iliaques (issues de la bifurcation de l'aorte abdominale), qui conduit à une sténose et une oblitération.

Si une calcification des artères des membres inférieurs se développe (dans la moitié des cas, il s'agit d'athérocalcinose chez les personnes âgées, dans les autres cas, d'une conséquence du diabète chez les personnes de 35 ans et plus), sa localisation typique est l'artère fémorale superficielle ou les artères de la jambe. Parmi les symptômes, on note une lourdeur et des douleurs dans les jambes, des paresthésies et des crampes.

Calcification cardiaque

Lors de l’identification d’une calcification cardiaque, les cardiologues font la distinction entre la calcification de ses membranes, des artères coronaires qui les alimentent en sang et des valves qui régulent le flux sanguin.

Les patients présentant des calcifications dans la paroi externe du cœur (péricarde) ou dans sa paroi musculaire (myocarde) présentent tous les signes d’une insuffisance cardiaque: essoufflement, pression et brûlure derrière le sternum, rythme cardiaque rapide et douleur dans la région du cœur, gonflement des jambes et transpiration nocturne.

La calcification coronaire (calcification des artères coronaires) présente des symptômes d'angine de poitrine, c'est-à-dire un essoufflement sévère et des douleurs thoraciques irradiant vers l'épaule.

Les lésions non rhumatismales des valvules cardiaques avec fibrose, calcification et sténose comprennent la calcification de la valve aortique ou de la racine aortique au niveau de l'anneau fibreux, définie comme une calcification dégénérative de la valve aortique ou une sténose calcifiée dégénérative de ses cuspides. Quel que soit son nom, elle entraîne une insuffisance cardiaque, coronaire ou ventriculaire gauche, accompagnée des symptômes cardiaques correspondants.

Le degré de calcification, comme le degré de sténose, est déterminé lors du scanner: une calcification de la valve aortique de grade 1 signifie la présence d'un dépôt; une calcification de la valve aortique de grade 2 est déterminée s'il y a plusieurs calcifications; en cas de lésions diffuses pouvant affecter les tissus voisins, une calcification de la valve aortique de grade 3 est diagnostiquée.

La calcification de la valve mitrale ou calcification mitrale s'accompagne de symptômes similaires ainsi que d'un enrouement et de quintes de toux.

Calcification du cerveau

Sous forme de dépôts focaux ou diffus, les calcifications cérébrales sont détectées par IRM chez les patients atteints de tumeurs telles que tératome, méningiome, craniopharyngiome, épendymome intraventriculaire, adénome pinéal. Des calcifications multiples se forment dans les gliomes, les glioblastomes et les astrocytomes à cellules géantes. Parmi les symptômes les plus fréquents figurent de violentes céphalées, une déficience visuelle, des paresthésies et une parésie des membres, ainsi que des crises tonico-cloniques.

Les lésions de structures individuelles dues à des encéphalopathies d'origine infectieuse et parasitaire (toxoplasmose, cysticercose, cryptococcose, CMV) peuvent provoquer des calcifications focales dans l'espace sous-arachnoïdien, la substance grise et la substance blanche. Elles se manifestent de différentes manières, en fonction de la perte de fonctions des neurones dans les zones affectées.

On observe souvent une calcification asymptomatique des noyaux gris centraux (noyaux gris centraux du cerveau) et du noyau dentelé du cervelet chez les personnes âgées. Dans la maladie de Fahr héréditaire, qui peut se manifester chez des adultes de tous âges, les modifications neurodégénératives (cognitives et mentales) progressent progressivement.

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Calcification des os et des articulations

La calcification dystrophique des os accompagne presque toutes les néoplasies osseuses. Par exemple, dans l'ostéochondrome bénin, des excroissances cartilagineuses se forment sur les os tubulaires et plats, dans lesquels se déposent des sels de calcium. Ces excroissances calcifiées peuvent être douloureuses et limiter la mobilité.

Calcification des membres inférieurs - avec sarcome osseux affectant les tissus des os tubulaires (hanche, péroné ou tibia) - la douleur et la déformation augmentent, entraînant une altération des fonctions motrices.

Compte tenu de la tendance des glycosaminoglycanes des tissus conjonctifs périarticulaires et du cartilage à attirer le Ca2+, la calcification articulaire peut être considérée comme un processus comorbide dans le développement des maladies articulaires, en particulier dans leurs formes chroniques, typiques des personnes matures et âgées.

La calcification de l'articulation de l'épaule, du coude et du poignet, la calcification de l'articulation de la hanche, la calcification de l'articulation du genou avec dépôt de cristallohydrates de pyrophosphate de calcium dans la membrane synoviale ou la capsule articulaire, provoquent une inflammation, un gonflement, des douleurs intenses et entraînent une mobilité limitée des membres.

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Calcification des organes viscéraux et des glandes

Tout d'abord, la calcification pulmonaire est associée à la tuberculose (dans laquelle les granulomes tuberculeux et les zones de tissu nécrotique adjacent se calcifient). La calcification peut affecter les poumons et les bronches chez les patients atteints de pneumoconiose chronique (silicose, asbestose, etc.) ou de pneumocystose parasitaire (ascaridiose, toxoplasmose, échinococcose, etc.); en présence de kystes ou à la suite de lésions après une ventilation forcée prolongée des poumons.

Des calcifications apparaissent dans les poumons des patients atteints de sarcoïdose ou de leucémie métastatique. Pour en savoir plus sur les calcifications pleurales, consultez l'article « Fibrose pleurale et calcifications ».

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Calcification rénale

Les symptômes de l'insuffisance rénale - polyurie, nausées, soif, crampes, faiblesse générale, maux de dos - se manifestent par une néphrocalcinose ou une calcification dystrophique des reins, une glomérulonéphrite chronique (avec calcifications dans le tissu des membranes des tubules néphroniques et dans l'épithélium des glomérules), des tumeurs rénales (carcinome, néphrome).

La calcification des pyramides rénales, révélée par échographie, se caractérise par la formation d'accumulations de sels de calcium dans les zones triangulaires de la médullaire rénale, là où se trouvent les néphrons filtrants et producteurs d'urine. La calcification pariétale des reins se développe lorsque les cellules du parenchyme s'atrophient ou meurent, en raison d'une pyélonéphrite ou d'une maladie polykystique.

Calcification surrénale

Lorsque les patients ont des antécédents de tuberculose ou d'adrénaline à cytomégalovirus, une formation kystique dans leur moelle épinière ou une maladie d'Addison (qui détruit cette substance), un adénome du cortex surrénalien, un phéochromocytome, un carcinome ou un neuroblastome, la calcification surrénalienne est leur « compagnon de route ».

Elle ne présente aucun symptôme propre, c'est pourquoi les principaux signes d'insuffisance surrénale sont observés: faiblesse générale, étourdissements, augmentation de la pigmentation de la peau, manque d'appétit et perte de poids, problèmes de fonction intestinale, myalgie, engourdissement de la peau, irritabilité accrue, etc.

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Calcification du foie

Quelles que soient les causes de la calcification hépatique, comme pour d'autres organes internes, les symptômes de la dystrophie calcifiante s'inscrivent dans le cadre d'un tableau clinique d'atteinte hépatocytaire. On peut ainsi observer des troubles digestifs (dus à une diminution de la production de bile), une perte de poids, des douleurs dans l'hypochondre droit et des éructations amères.

Dans la plupart des cas, la calcification de la rate est une athérocalcinose de l'artère splénique ou une calcification partielle d'un hamartome formé dans le parenchyme de l'organe, qui ne se manifeste d'aucune façon et est découverte par hasard.

Calcification de la vésicule biliaire

Selon les gastro-entérologues, la calcification de la vésicule biliaire a deux causes principales: l'inflammation chronique (cholécystite) et l'oncologie (carcinome). En cas de cholécystite, souvent accompagnée de lithiase biliaire, le degré de dystrophie calcique est si élevé que les parois de la vessie ressemblent à de la porcelaine par leur dureté et leur fragilité; les médecins qualifient même cette vésicule de porcelaine. Dans ce cas, les patients se plaignent de douleurs abdominales (après chaque repas), de nausées et de vomissements.

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Calcification du pancréas

Le plus souvent, une calcification focale du pancréas se développe au niveau du site de lésion et de mort des cellules acineuses, remplacées par du tissu fibreux ou adipeux – dans la forme chronique de pancréatite. La pancréatite est alors dite calcifiante, mais des symptômes de pancréatite chronique apparaissent. La présence de kystes ou de pseudokystes dans le pancréas peut également contenir des calcifications.

Calcification de la thyroïde

Lorsque la glande thyroïde est hypertrophiée (goitre), une calcification se produit en raison de l'altération et de la prolifération des thyrocytes, cellules de son tissu. Si le goitre est colloïdal, lors de sa croissance, en raison de la détérioration du trophisme tissulaire, les cellules meurent et les zones nécrosées se calcifient, souvent avec ossification.

La calcification thyroïdienne, en présence d'un kyste, ne se manifeste que si sa taille est importante. Les symptômes du goitre se manifestent alors par des douleurs cervicales et des maux de tête; une sensation de corps étranger dans la gorge, des maux de gorge et de la toux; une faiblesse générale et des accès de nausées.

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Calcification des ganglions lymphatiques

Les ganglions lymphatiques sont dispersés dans tout le corps et la calcification des ganglions lymphatiques peut être de diverses localisations - avec lymphadénite, leucémie lymphocytaire, lymphogranulomatose, tuberculose des ganglions lymphatiques.

La dystrophie calcaire peut affecter les ganglions lymphatiques hypertrophiés ou enflammés chez les personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde, de sclérodermie, de vascularite, du syndrome de Sharp et d'autres collagénoses systémiques (congénitales et acquises).

Dans les ganglions lymphatiques situés dans la poitrine, des calcifications se forment lors de la tuberculose pulmonaire, de la pneumoconiose chronique et de la sarcoïdose.

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Calcinose chez la femme

Selon certaines données, une calcification des glandes mammaires est détectée lors d'une mammographie chez au moins 10 % des femmes en âge de procréer présentant une fibrose mammaire, des fibroadénomes et une mastopathie fibrokystique, ainsi que chez près de la moitié des femmes de plus de cinquante ans. Plus d'informations dans la documentation « Calcifications des glandes mammaires ».

Chez un quart des femmes examinées, les gynécologues détectent des ganglions myomateux calcifiés - calcification du myome, qui produit les mêmes symptômes qu'un myome ordinaire: pression dans la région pelvienne, mictions fréquentes et constipation, douleurs dans le bas-ventre et le bas du dos, menstruations plus longues et plus intenses.

Avec toute pathologie ovarienne – annexite, kystes polykystiques et solitaires, cystome cilioépithélial malin ou carcinome – il peut y avoir une calcification ovarienne, dont la manifestation se limite aux symptômes d'annexite.

La calcinose pendant la grossesse constitue un problème spécifique. Selon des études cliniques, pour minimiser le risque de développer une néphropathie gravidique accompagnée d'une hypertension artérielle (prééclampsie), la dose quotidienne de suppléments de calcium à partir du milieu du deuxième trimestre peut être de 0,3 à 2 g. Cependant, le calcium n'est pas seulement nécessaire à cet effet, voir « Calcium pendant la grossesse ». Son apport chez les femmes enceintes ne présentant pas de risque de prééclampsie ne doit pas dépasser 1,2 g par jour (avec une dose hors grossesse de 700 à 800 mg).

Il est conseillé aux femmes enceintes de prendre du calcium afin d'en assurer la formation du squelette du bébé et de préserver l'organisme de la mère. Grâce à un complexe hormonal, l'organisme des femmes en bonne santé s'adapte pendant la grossesse pour fournir du calcium au fœtus sans le libérer de la matrice osseuse. Des mécanismes compensatoires sont activés: pendant la gestation, l'absorption de ce macroélément provenant des aliments augmente, la réabsorption du calcium dans l'intestin augmente, son excrétion rénale et sa concentration sanguine diminuent, et la production de parathormone, de calcitonine et de calcitriol augmente.

Si l'apport supplémentaire de préparations à base de calcium perturbe la régulation naturelle du métabolisme minéral, une calcinose pendant la grossesse est possible, ce qui affecte le système excréteur, qui fonctionne de manière améliorée, avec le développement d'une néphrocalcinose.

La future mère n'est pas la seule à en souffrir: en cas d'excès de calcium dans l'organisme du nouveau-né, la fontanelle se ferme prématurément, ce qui augmente la pression intracrânienne et perturbe le développement normal du cerveau. Chez les enfants de la première année, l'accélération de l'ossification du tissu osseux poreux perturbe son remplacement par du tissu osseux lamellaire et ralentit la croissance de l'enfant.

La calcification du placenta est considérée comme l'une des complications de la grossesse. Cependant, des accumulations de sels de calcium insolubles dans les tissus maternels du placenta à terme (mûr) sont détectées dans près de la moitié des cas de grossesses terminées, ce qui ne peut donc pas être considéré comme une pathologie. Dans d'autres cas, les calcifications sont dues soit à une maturation prématurée du placenta, soit à une pathologie endocrinienne, soit à la présence de facteurs de risque de calcification chez la mère.

Les calcifications dans le placenta immature (avant 27-28 semaines de grossesse) peuvent aggraver son apport sanguin et provoquer une hypoxie fœtale, un retard du développement prénatal, des pathologies et anomalies congénitales et provoquer une naissance prématurée - tout dépend de la maturité du placenta et du niveau de dystrophie calcaire.

En obstétrique, les résultats de l'échographie réalisée entre la 27e et la 36e semaine permettent de diagnostiquer une calcification placentaire de grade 1, sous forme de microcalcifications isolées. Une calcification placentaire de grade 2, réalisée entre la 34e et la 39e semaine, se caractérise par la présence de calcifications visualisées sans grossissement supplémentaire. Une calcification placentaire de grade 3 (déterminée à partir de la 36e semaine) permet de détecter de nombreux foyers de dystrophie calcifiante.

Dans ce cas, une calcification placentaire de grade 2 à 27-36 semaines ou la présence de microcalcifications avant la 27e semaine de grossesse est particulièrement préoccupante.

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Calcinose chez l'homme

La calcification de la prostate peut être due à une hyperplasie, un adénome ou un adénocarcinome de la prostate, ainsi qu'à des modifications diffuses associées à l'involution liée à l'âge. Pour plus de détails, consultez la documentation intitulée « Modifications diffuses de la prostate ».

La calcification du scrotum - avec douleur dans la région de l'aine - est possible en cas d'orchite chronique, de sclérodermie, de kystes des glandes sébacées, après des blessures, ainsi que chez les hommes plus âgés présentant une dégénérescence des tissus génitaux liée à l'âge.

La calcification focale ou diffuse des testicules est associée à des processus inflammatoires de nature infectieuse, en particulier à la tuberculose, à l'épididymite ou à la rhoepididymite, à la présence de tératome ou d'oncologie et peut se manifester par une gêne au niveau de l'aine (due au compactage de la structure testiculaire) et des crises de douleur.

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Calcinose chez les enfants

La plupart des causes et facteurs de risque de calcification dystrophique mentionnés ci-dessus entraînent également des calcifications chez l'enfant. Les spécialistes sont donc attentifs aux maladies qui entraînent des calcifications dès l'enfance, parfois chez le nourrisson. Ces pathologies comprennent:

• Maladie de Wolman - avec calcifications diffuses des deux glandes surrénales chez les nouveau-nés;
• Toxoplasmose congénitale: provoque une calcification focale du cortex, du sous-cortex ou du tronc cérébral. Les enfants survivants développent une atrophie des nerfs optiques, une hydrocéphalie et diverses endocrinopathies; ils présentent un retard de développement physique, mental et intellectuel.
• Syndrome de Conradi-Hünermann ou chondrodystrophie calcifiante congénitale, dans lequel des calcifications se forment dans la zone du cartilage articulaire des épiphyses des os tubulaires des membres supérieurs et inférieurs;
• calcification artérielle idiopathique congénitale;
• Syndrome d'Albright (localisation du dépôt de Ca - tissus mous sous-cutanés, muqueuse des yeux et de la cornée, tissu musculaire, parois artérielles, myocarde, parenchyme rénal);
• Pseudoxanthome élastique de Darier (avec formation de calcifications nodulaires ou en plaques auto-résolutives de la peau);
• Oxalose héréditaire, provoquant une calcification rénale diffuse (calcifications constituées d'oxalate de calcium) avec insuffisance rénale sévère et calcification des articulations. La maladie progresse et entraîne un retard de croissance.

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Formes

Selon la nature de la propagation de l'accumulation pathologique de calcium dans les tissus, on distingue la calcinose segmentaire-focale et la calcinose diffuse. Ce processus peut également être intracellulaire, extracellulaire ou mixte.

Selon les caractéristiques pathogéniques, ces types de calcinose sont classés en métastatique, dystrophique et métabolique (ou interstitielle), dont la pathogenèse n'est pas entièrement élucidée. Par conséquent, les endocrinologues étrangers ne considèrent pas la calcinose métabolique comme un type distinct, la considérant comme un synonyme de métastatique, et l'associent à une altération des fonctions du système tampon sanguin associée à une augmentation du taux de phosphates dans le sang.

La calcinose métastatique (au sens de formation de foyers pathologiques de dépôt de sels de calcium) n'est détectée qu'en cas d'augmentation de la calcémie. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une calcinose modérée affectant les tissus présentant une réaction alcaline du liquide extracellulaire et une teneur en composants polyanioniques qui captent activement et retiennent fermement les cations calcium. Parmi ces tissus: les glycosaminoglycanes acides de l'élastine, du collagène endothélial vasculaire et de la réticuline cutanée; les sulfates de chondroïtine des ligaments, du cartilage, des capsules périarticulaires, ainsi que les protéoglycanes sulfates d'héparane de la matrice extracellulaire des tissus du foie, des poumons, des membranes cardiaques, etc.

La calcification dystrophique est de nature locale (focale) et ne dépend pas d'une hypercalcémie. Les calcifications « capturent » les cellules endommagées par les radicaux libres et les zones de tissu enflammé ou atrophié, les foyers d'autolyse ou de nécrose, les granulomes et les formations kystiques. Les calcifications dystrophiques touchent: les valves cardiaques et le myocarde (au niveau de la cicatrice post-infarctus ou en présence de myocardite); les poumons et la plèvre (affectés par des mycobactéries de la tuberculose ou d'autres micro-organismes pathogènes); les parois vasculaires (notamment en présence de plaques et de thrombus athéroscléreux); le revêtement épithélial des tubules rénaux; les ganglions fibreux de l'utérus ou des glandes mammaires, ainsi que diverses structures d'autres organes en cas de comorbidités.

Par exemple, le type dystrophique comprend la calcinose dans la sclérodermie, une maladie auto-immune du tissu conjonctif avec une synthèse accrue de collagène et des changements pathologiques dans la peau, le tissu sous-cutané et un épaississement des parois capillaires.

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Complications et conséquences

Toute perturbation du métabolisme minéral peut avoir de graves conséquences et complications, affectant négativement l'état et le fonctionnement des systèmes et organes. Quel est le danger de la calcification?

La calcification vasculaire, ou athérocalcinose, perturbe le système circulatoire et entraîne une ischémie persistante. Lorsque des dépôts de calcium sont localisés sur les parois des vaisseaux des jambes, l'ischémie tissulaire évolue vers leur nécrose. Les complications de la dystrophie calcifiante des parois de l'aorte thoracique (et de la valve aortique) peuvent inclure non seulement une insuffisance cardiaque chronique, mais aussi un infarctus. Un anévrisme de l'aorte abdominale, avec rupture et issue fatale, peut résulter de la calcification des parois et de la sténose persistante de ce vaisseau.

Les calcifications perturbent les fonctions de la valve mitrale en raison de son prolapsus, qui se complique par une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, le développement d'un asthme cardiaque et d'une insuffisance cardiaque.

Si les foyers de calcification des tissus mous sont localisés à proximité des os, ils peuvent fusionner avec ceux-ci, entraînant une déformation des membres. Lorsque la calcification touche les articulations, la mobilité réduite peut contraindre une personne à utiliser un fauteuil roulant.

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Diagnostics calcinose

Les dépôts de calcite dans les tissus des organes internes, dans les structures du cerveau, sur les parois des vaisseaux sanguins, dans les articulations, dans les ganglions lymphatiques et les glandes ne peuvent être détectés que par des méthodes de visualisation, c'est-à-dire que les diagnostics instrumentaux viennent en premier: radiographie et scintigraphie; examen échographique, tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique des organes correspondants; électroencéphalographie, électro et échocardiographie; ostéoscintigraphie et ostéodensitométrie des os; angiographie, angioscanner duplex et échographie Doppler des vaisseaux; examen endoscopique des organes de la cavité, etc.

Le diagnostic de la calcification implique des tests de laboratoire:

• analyse sanguine générale;
• analyse du taux de calcium total et ionisé dans le sang;
• analyses sanguines pour le magnésium et le phosphore, le cholestérol et le sucre, l'urée et la bilirubine; protéine résiduelle et C-réactive, phosphatase alcaline, créatinine, amylase, aminotransférases;
• analyses de sang pour les niveaux de calcitonine, de calcitriol, d’hormone parathyroïdienne et de cortisol;
• test d'urine pour le calcium, le phosphore et les oxalates.

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Diagnostic différentiel

La liste des maladies à exclure lors de la détection d'une calcification est si longue que son diagnostic différentiel est souvent réalisé avec l'implication de médecins de diverses spécialités et la nomination d'un examen complémentaire.

Traitement calcinose

En ce qui concerne les méthodes actuellement utilisées pour traiter la calcinose, il convient de noter que la thérapie des troubles métaboliques prend en compte leur étiologie et vise la maladie sous-jacente, comme une tumeur maligne, une insuffisance rénale ou une hypercholestérolémie.

En particulier, en cas d'athérosclérose – pour réduire le LDL dans le sang – des statines sont prescrites: Lovastatine (Mevacor), Simvastatine (Simgal), Rosuvastatine (Rozart, Rosucard, Tevastor), etc.

Pour réduire la réabsorption rénale du calcium, celui-ci est éliminé de force par des cures de choc de diurétiques de l'anse, le plus souvent du furosémide (autres noms commerciaux sont Furozan, Lasix, Uritol) – en comprimés ou par voie parentérale; le médecin détermine la posologie individuellement, en tenant compte de l'état du système cardiovasculaire (le médicament élimine également le sodium, le potassium et le magnésium). Dans ce cas, la quantité de liquide consommée doit être augmentée à au moins deux litres par jour.

La liaison intestinale du calcium est inhibée par les glucocorticoïdes: des injections intraveineuses de méthylprednisolone sont prescrites (125 mg une fois par jour pendant 10 jours); une administration intramusculaire de Kenalog (triamcinolone): une injection quotidienne (40-80 mg), la durée du traitement étant de 14 jours. L’hypercalcémie associée à l’oncologie répond particulièrement bien à la corticothérapie.

Le taux de calcium dans le sang est également réduit par les médicaments du groupe des calcimimétiques: Cinacalcet (Mimpara, Sensipar) et Etelcalcetide (Pasarbiv), ainsi que par les biophosphonates – Pamidronate (Pamidria, Pamiredin, Pamired) et ibandronate de sodium (Boniva).

Il existe des médicaments pour nettoyer les vaisseaux de la calcification: l'EDTA sodique (éthylènediaminetétraacétate de sodium, endrate disodique, Trilon B) et le thiosulfate de sodium (hyposulfite de sodium). L'EDTA sodique est administré à raison de 200 à 400 mg (par voie intraveineuse en perfusion) une fois par jour pendant trois à cinq jours. Le thiosulfate de sodium sous forme de solution est pris par voie orale (2 à 3 g) une fois par jour. Les effets secondaires incluent: nausées, vomissements, diarrhée et spasmes musculaires.

Aujourd'hui, le traitement de la calcinose par le magnésium est un élément incontournable de la thérapie complexe de cette pathologie. Les préparations contenant du magnésium – hydroxyde de magnésium, lactate de magnésium, citrate de magnésium (Magnesol), Magnikum, Magne B6 (Magvit B6), etc. – réduisent l'activité de l'hormone parathyroïdienne et bloquent le dépôt de sels de calcium insolubles.

Il est également recommandé de prendre des vitamines B6, E, K1, PP (acide nicotinique).

Traitement de physiothérapie

L'objectif des procédures physiothérapeutiques prescrites en cas de calcification des os, des articulations et des muscles est d'améliorer la circulation sanguine et le trophisme tissulaire, ainsi que de soulager la douleur. À cette fin, on utilise l'électrophorèse médicamenteuse; la thérapie UHF, micro-ondes et magnétique; les applications d'ozokérite, de paraffine, de boue sulfurée; la balnéothérapie (traitement par bains), etc.

Remèdes populaires

Aucune recette proposée par les remèdes populaires n’aidera à traiter les calcifications dans les poumons, les noyaux gris centraux du cerveau, les reins ou le pancréas.

Presque tous les remèdes populaires, y compris les plantes médicinales, ont un seul objectif: réduire le taux de cholestérol afin d'éviter qu'il ne se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins et ne provoque l'athérosclérose. Consultez l'article « Traitement de l'hypercholestérolémie »: une section est consacrée aux remèdes populaires. Parmi les remèdes proposés, on peut citer la décoction ou l'infusion de moustache dorée et la poudre de racines de pissenlit séchées.

À propos, l'ail est également utilisé pour la calcification due au cholestérol. Outre la célèbre teinture alcoolique d'ail, dont la dose est augmentée d'une goutte à chaque prise, on utilise un mélange d'ail râpé, d'huile de noix (1:3) et de jus de citron. Ce remède réduit également la glycémie en cas de diabète et favorise la résorption des caillots sanguins, susceptibles de se calcifier.

On dit que les algues brunes (laminaires) aident à lutter contre la calcinose grâce à leur teneur élevée en magnésium (170 mg pour 100 g). Cependant, elles contiennent également beaucoup de calcium: 200 mg pour 100 g. L'emballage des algues séchées en pharmacie indique qu'elles peuvent être utilisées contre la constipation.

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Traitement chirurgical

Les calcifications importantes du genou, de l'épaule ou du coude peuvent être retirées chirurgicalement. Un traitement chirurgical est pratiqué pour les calcifications vasculaires: pose de stents, bougienage de la lumière vasculaire ou expansion par angioplastie par ballonnet. Une prothèse est installée à la place d'une valve ou d'un cartilage articulaire durci par le calcium.

Les calcifications des tissus mous sont retirées par voie endoscopique, mais parfois une résection partielle ou complète de l'organe (ovaire, prostate, vésicule biliaire) n'est pas exclue - en cas de perte complète de ses fonctions ou de menace de conséquences irréversibles.

Nutrition pour la calcinose

Aucun régime alimentaire spécial pour la calcification, y compris un régime pour la calcification des vaisseaux, de l'aorte ou de la vésicule biliaire, n'a été développé.

Il vous suffit donc de savoir quels aliments vous ne devez pas manger si vous souffrez de calcification aortique.

Parmi les recommandations visant à exclure ou à limiter au maximum certains aliments, deux points sont à noter: la présence de calcium et de vitamine D:

Aliments riches en calcium: lait et tous les produits laitiers (principalement le fromage et le fromage feta), haricots et soja, sésame, amandes, noisettes, graines de tournesol, chou, laitue, carottes, radis, céleri, oignons verts, basilic, citrouille, melon, olives vertes, cerises, framboises, abricots secs, raisins secs, figues, dattes.

En raison de leur teneur élevée en vitamine D, il est conseillé d'exclure de votre alimentation le jaune d'œuf, le foie de bœuf et de morue, ainsi que les poissons de mer gras. Privilégiez le pain sans levure.

Mais les aliments riches en magnésium doivent être présents dans le menu, et ce sont les cèpes (séchés), les noix, les pistaches, les cacahuètes, les graines de citrouille, le son de blé.

Ajoutez à cela les raisins, les avocats et les kiwis, riches en vitamine K, ainsi que toutes les céréales habituelles, qui contiennent de la phytine (qui inhibe l'absorption du calcium).

La prévention

La prévention des troubles métaboliques, comme d'habitude, ne repose pas sur des recommandations clairement formulées et scientifiquement fondées. Cependant, une nutrition adaptée à la calcinose, malgré le nivellement de son rôle par certains spécialistes, constitue à ce jour le seul facteur spécifique.

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Prévoir

Dans la plupart des cas, le pronostic de la calcinose n'est pas très encourageant: peu de personnes parviennent à la guérir, c'est-à-dire à établir le bon métabolisme du calcium dans l'organisme, en présence de maladies sous-jacentes.

La calcification de la valve aortique et du cœur, la calcification coronaire ont un pronostic défavorable et peuvent conduire à une mort subite.

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