Causes et pathogenèse de l'insuffisance surrénalienne aiguë
Dernière revue: 23.04.2024
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Les crises surrénaliennes ou d'addison se développent plus souvent chez les patients présentant une atteinte surrénalienne primaire ou secondaire. Moins commun chez les patients sans antécédents de maladies surrénaliennes.
Décompensation métabolique chez les patients souffrant d'insuffisance surrénalienne chronique résultant d' un traitement de remplacement inadéquat lors d' infections aiguës, les blessures, les opérations, le changement climatique et l' effort physique intense, accompagné par le développement de la forme aiguë de la maladie. Développement crise addisonicheskim est parfois la première manifestation de la maladie avec une maladie d' Addison latente et non diagnostiquée , le syndrome de Schmidt. L'insuffisance surrénale aiguë menace constamment les patients atteints de surrénalectomie bilatérale, réalisée chez des patients atteints de la maladie d' Isenko-Cushing et d'autres conditions.
Par maladie des glandes surrénales, qui sont des crises addisonicheskie probables sont syndrome génito-surrénal et la déficience isolée de la sécrétion d'aldostérone. Les enfants atteints du syndrome de solteryayuschey forme adrénogénital chez les adultes en cas de maladie intercurrente et dans des conditions extrêmes il y a une insuffisance surrénale aiguë. Son développement est possible avec une insuffisance surrénalienne secondaire: les maladies de l'origine hypothalamo-hypophysaire et non endocriniens due à l'administration exogène de corticoïdes. Lorsque l'insuffisance hypothalamo-hypophysaire associée à un déficit en ACTH et d'autres hormones tropic, dans le syndrome Symonds, Skien et al., L'ablation chirurgicale des adénomes hypophysaires et la radiothérapie dans l'acromégalie, la maladie de Cushing, prolactinoma lors de situations stressantes, il y a une possibilité de crises surrénales.
Un groupe spécial est constitué de patients préalablement traités avec des glucocorticoïdes pour des maladies non endocriniennes. En raison de l'utilisation prolongée de médicaments glucocorticoïdes ont réduit la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, souvent au stress opérationnel ou infectieuse défaillance détectée de la fonction surrénalienne - développement de la crise addisonichesky. Le syndrome d '«annulation», qui survient en tant qu'insuffisance surrénalienne aiguë, survient chez des patients ayant une élimination rapide des hormones, avec une utilisation à long terme dans diverses maladies, souvent d'origine auto-immune. Les manifestations de l'insuffisance surrénale aiguë se développent sans un processus pathologique préalable dans les glandes surrénales. La maladie causée par une thrombose ou une embolie des veines surrénales est appelée syndrome de Waterhouse-Frideriksen. Infarctus hémorragique des glandes surrénales dans ce syndrome se pose contre le méningocoque (version classique), bactériémie pneumococcique ou streptocoque, mais peut aussi être observée dans la défaite du virus de la polio. Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen survient à tout âge. Chez les nouveau-nés, la cause la plus fréquente d'apoplexie des glandes surrénales est un traumatisme à la naissance, suivi de facteurs infectieux et toxiques.
Les hémorragies aiguës dans les glandes surrénales sont décrites sous divers stress, chirurgies majeures, sepsis, brûlures, avec l'ACTH et les médicaments anticoagulants, chez les femmes enceintes, chez les patients atteints du SIDA. Des situations stressantes graves entraînent une hémorragie bilatérale dans les glandes surrénales du personnel militaire. Les crises cardiaques aiguës se produisent pendant la chirurgie cardiaque pour le cancer de l'estomac, de l'œsophage. La septicémie et les états septiques dans la péritonite et la bronchopneumonie peuvent être accompagnés d'hémorragies dans les glandes surrénales. Avec la brûlure, les infarctus aigus du myocarde et la diminution de la sécrétion d'hormones par le cortex surrénalien résultent d'un stress prolongé.
[Pathogenèse de l'insuffisance surrénalienne aiguë
Au cœur de la pathogenèse de l'hypocorticisme aigu se trouve la décompensation de tous les types de métabolisme et de processus d'adaptation associés à l'arrêt de la sécrétion d'hormones dans le cortex surrénalien.
Lorsque la maladie est due à l'absence de synthèse d'hormones glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes, le cortex surrénal dans le corps entraîne la perte d'ions sodium et chlorure dans l'urine et une diminution de leur absorption dans l'intestin. Parallèlement à cela, le corps libère du fluide. Avec une insuffisance surrénale aiguë non traitée, il se déshydrate par la perte de liquide extracellulaire et le transfert d'eau secondaire de l'espace extracellulaire à la cellule. En relation avec la forte déshydratation du corps, le volume de sang diminue, ce qui conduit à un choc. La perte de liquide se produit à travers le tractus gastro-intestinal. L'apparition de vomissements indomptables, des selles molles fréquentes sont une manifestation d'un grave déséquilibre électrolytique.
Dans la pathogenèse de l'insuffisance surrénale aiguë, une violation du métabolisme du potassium participe également. En l'absence d'hormones dans le cortex surrénalien, il y a une augmentation des taux sériques dans le sérum sanguin, dans le liquide intercellulaire et dans les cellules. En cas d'insuffisance surrénale, la libération de potassium dans l'urine diminue, car l'aldostérone favorise l'excrétion du potassium par les sections distales des tubules alvéolaires des reins. Un excès de potassium dans le muscle cardiaque entraîne une violation de la contractilité du myocarde, des modifications locales peuvent survenir, les réserves fonctionnelles du myocarde diminuent. Le cœur n'est pas capable de répondre adéquatement à un stress accru.
Dans les conditions de forme aiguë de la maladie, le métabolisme des glucides est perturbé dans l'organisme: le taux de sucre dans le sang diminue, les réserves de glycogène dans le foie et les muscles squelettiques diminuent, la sensibilité à l'insuline augmente. Avec une sécrétion insuffisante de glucocorticoïdes, la synthèse et le métabolisme du glycogène dans le foie sont perturbés. En réponse à l'hypoglycémie, il n'y a pas d'augmentation de la libération de glucose dans le foie. La nomination de glucocorticoïdes en améliorant la gluconéogenèse dans le foie à partir de protéines, de graisses et d'autres précurseurs conduit à la normalisation du métabolisme des glucides. Les manifestations cliniques de l'hypoglycémie accompagnent l'insuffisance surrénale aiguë, mais dans certains cas, à la suite d'un déficit net de glucose dans les tissus développe un coma hypoglycémique.
Avec une pénurie de glucocorticoïdes, le taux d'urée, produit final du métabolisme de l'azote, diminue. L'effet des glucocorticoïdes sur le métabolisme des protéines n'est pas seulement catabolique ou anti-anabolique. C'est beaucoup plus compliqué et dépend de nombreux facteurs.
Patonatomie de l'insuffisance surrénalienne aiguë
Les lésions des glandes surrénales avec syndrome de Waterhouse-Frideriksen peuvent être focales et diffuses, nécrotiques et hémorragiques. Le plus commun pour ce syndrome est une forme mixte - nécrotique-hémorragique. Plus souvent il y a des changements dans les deux glandes surrénales, moins souvent dans un.