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Cirrhose alcoolique

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 17.10.2021
 
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L'intoxication chronique à l'alcool provoque 50% de toutes les cirrhoses du foie.

La maladie se développe chez 10 à 30% des patients atteints de cirrhose du foie 10 à 20 ans après le début de l'abus d'alcool.

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Symptômes cirrhose alcoolique

La cirrhose alcoolique se caractérise par les caractéristiques suivantes:

  • Aux stades précoces, la cirrhose alcoolique, en règle générale, micronodulaire, l'examen histologique des spécimens de biopsie du foie révèle souvent une hépatite graisseuse et des signes d'hépatite alcoolique aiguë (nécrose des hépatocytes, infiltration hydroalpharynate neutrophilique);
  • dans les stades ultérieurs, des variantes macronodulaires et mixtes de la cirrhose se développent, les effets de l'hépatose graisseuse sont réduits;
  • Les symptômes de l'hypertension portale prédominent dans le tableau clinique par rapport aux symptômes de l'insuffisance hépatocellulaire;
  • Les épisodes d'hépatite alcoolique aiguë, qui sont renouvelés avec l'abus d'alcool persistants, sont généralement à la base de l'exacerbation de la cirrhose du foie;
  • l'amélioration de l'état général et la rémission des laboratoires cliniques après l'arrêt de la consommation d'alcool sont extrêmement caractéristiques;
  • beaucoup plus tôt qu'avec la cirrhose virale, il existe des signes prononcés de carence en protéines et en vitamines;
  • il existe des manifestations systémiques d'intoxication alcoolique chronique (polyneuropathie périphérique; atrophie musculaire; lésions cardiovasculaires avec syndrome hyperdynamique - tachycardie, essoufflement; pancréatite chronique; rougeur du visage avec des capillaires cutanés dilatés, en particulier dans la région nasale, etc.).

La "cirrhose alcoolique" classique est un petit noeud. Dans le même temps, il est impossible d'identifier l'architecture zonale normale dans le foie et dans la zone 3, il est difficile de détecter les veinules. La formation de ganglions est souvent retardée, apparemment en raison de l'effet inhibiteur de l'alcool sur la régénération du foie. Différentes quantités de graisse peuvent être déposées dans le foie; en cas de cirrhose du foie, une hépatite alcoolique aiguë peut être observée. Avec la nécrose continue et la fibrose qui la remplace, la cirrhose peut évoluer d'un petit noeud à un gros noeud. Toutefois, elle s'accompagne généralement d'une diminution de la stéatose. En phase terminale, sur la base du tableau histologique, il devient difficile de confirmer l'étiologie alcoolique de la cirrhose.

La cirrhose peut se développer dans le contexte de la fibrose péricellulaire sans nécrose cellulaire et inflammation évidentes. Dans la chaîne d'événements conduisant à la formation de cirrhose alcoolique, les premiers changements visibles pourraient être la prolifération de myofibroblastes et le dépôt de collagène dans la zone 3.

L'augmentation de la teneur en fer dans le foie peut être due à une absorption accrue du fer, à la présence de fer dans les boissons (en particulier dans les vins), à l'hémolyse et au shunt portocave; tandis que dans le corps, la teneur en fer dans le dépôt n'augmente que modérément.

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Qu'est-ce qu'il faut examiner?

Traitement cirrhose alcoolique

La cirrhose étant une affection irréversible, le traitement doit viser à corriger les complications. Ceux-ci incluent l'hypertension portale, l'encéphalopathie et l'ascite. Il existe une violation du métabolisme des médicaments, en particulier des sédatifs, qui nécessite une prudence accrue. Apparemment, le médicament le plus sûr est le diazépam.

L’ajout par voie orale de soja purifié, d’acides gras polyinsaturés et d’extrait de lécithine, contenant entre 94 et 98% de phosphatidylcholine (principal ingrédient actif du médicament Essentiale), a empêché le développement de fibrose septale et de cirrhose chez les babouins alcoolisés pendant longtemps. Le mécanisme de cet effet est inconnu, mais il est possible qu’il soit associé à la stimulation de la lipogène collagénase.

Chez les patients alcooliques, le shunt porto-cave, y compris le shunt intra-hépatique transjugulaire avec endoprothèse vasculaire, s'accompagne d'une diminution du saignement des varices. Toutefois, dans 30% des cas, une encéphalopathie hépatique se développe et la survie augmente légèrement. Les résultats obtenus en cas de pontage spléno-rénal sélectif sont moins bons chez les patients alcooliques que chez les patients ne buvant pas d'alcool. En général, les patients alcooliques, surtout s'ils continuent à consommer de l'alcool, ne tolèrent aucune intervention chirurgicale.

Transplantation hépatique dans la cirrhose alcoolique

Aux États-Unis, 20 000 patients meurent chaque année d'insuffisance hépatique, stade terminal de l'hépatopathie alcoolique. La mortalité précoce en transplantation hépatique chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie est la même que chez les patients présentant d'autres maladies du foie. La sélection des patients pour la transplantation est difficile.

Les patients souffrant d’alcoolisme sont eux-mêmes coupables du développement d’une cirrhose du foie. Après la transplantation, le patient peut recommencer à consommer de l'alcool, ce qui complique la conduite du traitement immunosuppresseur. Les patients alcooliques devraient-ils rivaliser avec d'autres patients si le nombre d'organes de donneurs est limité? Les patients sélectionnés pour une greffe du foie doivent avoir un état mental stable et les conditions préalables socio-économiques nécessaires, ainsi qu'un travail auquel ils peuvent revenir après l'opération, et ne pas présenter de lésions extrahépatiques, telles que des lésions cérébrales ou alcooliques. Pendant au moins 6 mois, ils devraient s'abstenir de boire de l'alcool, facteur prédictif le plus important de récidive post-greffe. Le patient doit être conseillé par un psychiatre, signer un "contrat anti-alcool" dans lequel il s'engage à renoncer à la consommation d'alcool et à suivre un cours de rééducation avant et après la chirurgie. Plus la catamnèse est longue, plus les rechutes sont difficiles. L'hépatite alcoolique peut se développer rapidement dans le «nouveau» foie. Sur les 23 patients ayant subi une greffe du foie, qui ont repris l'abus d'alcool, 22 ont présenté des signes d'hépatite alcoolique lors d'une biopsie du foie chez 22 patients en 177 à 711 jours et une cirrhose chez 4 patients.

La sélection des patients est extrêmement importante. Les patients à qui on a refusé une greffe devraient continuer à faire l'objet d'un suivi, leur état de santé demeurant assez bon, car ils pourraient s'aggraver plus tard. Les patients auxquels une transplantation hépatique n'a pas été réalisée en raison d'un état pathologique trop grave ou d'un état mental instable vivent beaucoup moins que les patients après la transplantation. Il est beaucoup plus difficile de justifier une greffe du foie chez un patient atteint d'hépatite alcoolique aiguë, dans laquelle la période de sobriété avant l'opération est moins probable que chez un patient en phase terminale de cirrhose alcoolique engagé dans le traitement. En cas d'hépatite alcoolique aiguë, la transplantation de foie ne doit pas être réalisée avant que des méthodes fiables soient disponibles pour prédire la récidive, et en particulier la reprise possible de l'alcoolisme. L'étude de ces problèmes nécessite des études contrôlées bien conçues.

Critères de sélection des patients atteints de maladie alcoolique du foie pour transplantation hépatique

  • Abstinence d'alcool pendant 6 mois
  • Groupe C par enfant
  • Situation socio-économique stable
  • Travail auquel le patient reviendra après la chirurgie
  • Absence de dommages causés par l'alcool à d'autres organes

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Médicaments

Prévoir

Avec la cirrhose alcoolique, le pronostic est bien meilleur qu'avec les autres formes de cirrhose et dépend en grande partie de la capacité du patient à surmonter la dépendance à l'alcool. Cela dépend à son tour du soutien de la famille, des opportunités financières et du statut socio-économique. Un groupe important de travailleurs souffrant de cirrhose alcoolique du foie, dont beaucoup vivaient dans des bidonvilles, ont été étudiés à Boston. L'espérance de vie moyenne dans ce groupe était de 33 mois à partir du moment du diagnostic, contrairement au groupe de patients atteints de cirrhose non alcoolique, dans laquelle elle était de 16 mois. L’étude, menée à Yale, portait sur des patients appartenant à un groupe socioéconomique supérieur souffrant de cirrhose, d’ascite compliquée, de jaunisse et de vomissements. Leur espérance de vie dépassait 60 mois dans plus de 50% des cas. Si les patients continuaient à consommer de l'alcool, cet indicateur diminuait à 4 0%, tandis qu'au refus de la consommation d'alcool il augmentait à 60%. Des données similaires ont été obtenues en Angleterre. Consommation excessive d'alcool associée à une survie médiocre.

Les femmes souffrant de cirrhose alcoolique du foie vivent moins que les hommes.

Les données obtenues à partir d'une biopsie du foie indiquent le mieux le pronostic de la maladie. La fibrose de la zone 3 et la sclérose perivenulaire sont des signes pronostiques extrêmement défavorables. À l'heure actuelle, de tels changements ne peuvent être détectés qu'avec une biopsie du foie avec une coloration correspondante du tissu conjonctif.

Dans l'hépatite alcoolique, la présence de signes histologiques de cholestase est un signe pronostique défavorable. Chez les patients ayant présenté une hépatite alcoolique aiguë, un plus grand nombre de facteurs de prolifération d'hépatocytes, de TGF-a et de facteur de croissance d'hépatocytes sont détectés dans des échantillons de biopsie du foie.

Selon une étude, 50% des patients atteints d'hépatite alcoolique développent une cirrhose après 10-13 ans. Dans une autre étude, 23% des patients présentant une hépatopathie alcoolique, mais sans cirrhose, en moyenne, après 8,1 ans, ont développé une cirrhose. Le foie gras n'est probablement pas un facteur de risque de cirrhose du foie.

Les patients chez lesquels seuls la fibrose et les ganglions sont détectés dans le foie en l'absence de signes d'hépatite ont le même pronostic que celui observé chez les patients atteints de stéatose hépatique sans cirrhose ni hépatite.

Les signes de mauvais pronostic indépendamment semblent inclure une encéphalopathie, un faible taux d'albumine sérique, une augmentation de la PV et un faible taux d'hémoglobine. Chez les patients présentant une jaunisse et une azotémie persistantes et qui sont dans un état précommata, la probabilité de développer un syndrome hépatorénal est très élevée.

Chez les patients présentant une décompensation, l'amélioration est lente. Une jaunisse et une ascite évidentes pendant 3 mois et plus indiquent un pronostic sévère. À un stade avancé, il est impossible de s’attendre à ce que le refus de consommer de l’alcool affecte le pronostic. La défaite est irréversible. Le taux de mortalité le plus élevé chez les patients atteints de cirrhose du foie ou d'hépatite alcoolique, ainsi que de leur association, a été noté au cours de la première année d'observation.

La détection de mitochondries géantes dans la biopsie du foie indique une maladie "bénigne" et un taux de survie plus élevé.

Les patients atteints d'hépatite alcoolique s'aggravent souvent au cours des premières semaines de leur séjour à l'hôpital. La résolution du processus inflammatoire peut durer de 1 à 6 mois, alors que 20 à 50% des patients meurent. Les patients chez qui la VP augmente de manière significative et ne répond pas à l'administration intramusculaire de vitamine K et dont le taux sérique de bilirubine dépasse 340 µmol (20 mg%) ont un pronostic particulièrement sombre. L'hépatite alcoolique est résolue lentement, même chez les patients qui s'abstiennent de consommer de l'alcool.

Selon une étude multicentrique entreprise par l'Hospital for Veterans, le pire pronostic serait une combinaison d'hépatite alcoolique et de cirrhose du foie. Les facteurs pronostiques déterminant la survie étaient l'âge, la quantité d'alcool consommée, le ratio AST / ALT et la gravité de la maladie, selon les données morphologiques et cliniques. Une probabilité élevée de décès a été observée chez les patients nutritionnellement déprimés qui mouraient de faim peu de temps avant leur admission à l'hôpital. Les taux sériques de bilirubine et de PV ont été utilisés pour déterminer la fonction discriminante, utilisée pour évaluer le pronostic de l'hépatite alcoolique.

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