Dystrophie hépatique

La dystrophie hépatique est un état comateux causé par une insuffisance hépatique profonde. Son apparition est associée à diverses maladies chroniques affectant le foie.

Le foie est un organe essentiel qui joue un rôle majeur dans le métabolisme des graisses. Les graisses contenues dans les aliments, une fois absorbées par l'organisme, sont décomposées par les intestins sous l'action d'enzymes et pénètrent dans le système circulatoire. Grâce à la circulation sanguine, elles sont transférées au foie, où elles sont transformées en diverses substances nécessaires au fonctionnement de l'organisme, telles que les triglycérides, les phospholipides et le cholestérol.

En cas d'excès de triglycérides dans le foie, une infiltration hépatique graisseuse se produit. La stéatose hépatique se caractérise souvent par un excès de plus de dix fois la quantité normale de triglycérides dans le foie. La masse de ces substances dans le foie peut représenter plus de la moitié de la masse hépatique, alors que chez une personne non sujette à cette maladie, elle ne dépasse généralement pas cinq pour cent. Cette affection est causée par plusieurs facteurs, notamment: la consommation d'aliments riches en acides gras, l'intensité élevée des processus hépatiques conduisant à la formation de grandes quantités de triglycérides, et une perturbation du transport des triglycérides du foie vers le tissu adipeux. En bonne santé, les triglycérides s'accumulent généralement dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

La nature des dépôts graisseux dans le foie détermine la classification de la stéatose hépatique en deux types: selon la taille des gouttelettes graisseuses présentes dans le foie, on distingue les petites et les grosses gouttelettes.

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Causes de la dystrophie hépatique

Les causes de la dystrophie hépatique sont principalement liées au fait que cette maladie se développe dans un contexte de diminution significative de la capacité des cellules hépatiques à réagir correctement, causée par leur interaction avec l'insuline. L'insuline est une hormone responsable de l'apport du glucose contenu dans le sang et les liquides tissulaires aux cellules. L'insensibilité des cellules hépatiques à l'insuline entraîne une carence en glucose, essentielle à leur fonctionnement normal, et les cellules hépatiques commencent à mourir. Au fil du temps, du tissu adipeux se développe à la place des cellules endommagées. Ce tissu ne possède pas les propriétés spécifiques du tissu hépatique, ce qui entraîne une diminution significative du fonctionnement normal de cet organe, l'un des plus importants du corps humain.

L'absence de réponse adéquate des cellules hépatiques à l'action de l'insuline peut être l'une des manifestations d'une pathologie héréditaire congénitale, et elle est souvent la conséquence de troubles métaboliques. Une résistance à l'insuline peut également résulter d'une agression immunitaire inappropriée contre l'hormone insuline.

Les causes de la dystrophie hépatique comprennent également des facteurs liés au mode de vie et au régime alimentaire d’une personne, tels qu’une consommation excessive d’aliments à forte teneur en graisses végétales et animales, ainsi qu’un faible niveau d’activité physique.

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Symptômes de la dystrophie hépatique

Les symptômes de la dystrophie hépatique sont généralement très légers. Les patients atteints ne se plaignent généralement pas de phénomènes alarmants liés à sa présence. L'évolution pathologique se caractérise par une progression lente et l'opacité des manifestations cliniques. Cependant, à mesure que la maladie progresse, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, des vomissements et des troubles du transit intestinal peuvent survenir. Dans de rares cas, la dystrophie hépatique peut se manifester par de fortes douleurs abdominales, une perte de poids, des démangeaisons et un jaunissement de la peau.

Les symptômes de la dystrophie hépatique dans la forme toxique de la maladie et avec nécrose massive se caractérisent par l'apparition d'une hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate situés près de la veine porte. La dystrophie hépatique se manifeste également par de multiples hémorragies cutanées, muqueuses et séreuses. Des phénomènes nécrotiques et des modifications de nature dystrophique se produisent dans les tissus, affectant également le myocarde et le pancréas.

Dans le contexte d'une dystrophie hépatique chronique toxique, la cirrhose post-nécrotique peut progresser en cas de rechutes. À mesure que la maladie progresse, une issue fatale peut survenir, due à une insuffisance hépatique ou à un syndrome hépatorénal.

Maladie du foie gras

La stéatose hépatique est un syndrome dû à la progression de la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Son évolution se caractérise par l'accumulation pathologique de dépôts graisseux dans les cellules hépatiques, sous forme de gouttelettes. Le développement de cette maladie hépatique est souvent dû à des processus pathologiques des voies biliaires et intestinales. Parmi les facteurs de risque figurent également l'obésité sévère, le diabète de type 2, les syndromes de malabsorption et de maldigestion, ainsi que la consommation régulière d'alcool. L'apparition d'une stéatose hépatique peut être liée à la prise de nombreux médicaments, tels que les corticostéroïdes, les tétracyclines, les œstrogènes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens. La stéatose hépatique peut également accompagner l'évolution de diverses hépatites virales chroniques, notamment l'hépatite C.

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Dystrophie hépatique toxique

La dystrophie hépatique toxique se manifeste par des processus nécrotiques progressifs et massifs affectant le tissu hépatique. La maladie est généralement aiguë et, dans certains cas, chronique, entraînant une insuffisance hépatique à mesure que la pathologie progresse.

La nécrose hépatique massive est principalement due à des substances toxiques présentes dans les aliments, notamment les champignons, provoquant une intoxication à l'arsenic, aux composés phosphorés, etc. Ces intoxications sont exogènes. Les intoxications endogènes peuvent également provoquer une dystrophie hépatique toxique. Parmi celles-ci, on trouve la thyrotoxicose, qui survient chez les femmes enceintes. La dystrophie hépatique toxique est souvent due à une hépatite virale, dont la forme fulminante se développe.

La dystrophie hépatique toxique provoque des modifications corporelles caractéristiques de chaque stade de l'évolution pathologique. Au début, le foie augmente de volume, acquiert une consistance flasque ou dense et se caractérise par une teinte jaunâtre. À mesure que la maladie progresse, le foie diminue de volume et sa membrane capsulaire se ride. Le tissu hépatique devient grisâtre et prend l'aspect d'une masse argileuse. Aux stades ultérieurs, après la troisième semaine de la maladie, la diminution de volume du foie se poursuit et il prend une teinte rougeâtre. Le stroma réticulaire hépatique est exposé, avec des sinusoïdes dilatés et remplis de sang. Les hépatocytes ne sont conservés que dans les zones périphériques des lobules. Ces phénomènes indiquent le passage de la dystrophie hépatique au stade de dystrophie rouge.

La présence d’une dystrophie hépatique toxique ayant progressé vers un stade chronique est un cas clinique extrêmement rare, mais elle est associée à la probabilité d’une issue fatale pour le patient en raison d’une insuffisance hépatique progressive.

Dystrophie hépatique aiguë

La dystrophie hépatique aiguë est principalement une complication survenant dans le contexte d'une évolution défavorable de la maladie de Botkin. Les cas d'apparition de cette maladie sous une forme autonome, comme le montrent les statistiques médicales, sont extrêmement rares.

À ce jour, la recherche médicale sur les mécanismes de développement des phénomènes dystrophiques hépatiques n'a pas permis d'apporter de réponse claire à la question de la cause de la dystrophie hépatique aiguë. Les mécanismes de progression pathologique de cette maladie grave affectant le foie n'ont pas encore été entièrement étudiés, et on ignore encore s'il existe une corrélation avec la virulence du virus ou l'influence d'autres facteurs.

L'aggravation de l'hépatite parenchymateuse peut être due à la présence d'une brucellose, d'une fièvre récurrente, d'une syphilis, ainsi qu'à une grossesse et à son interruption volontaire de grossesse. Tous ces facteurs augmentent le risque de dégénérescence de l'hépatite en une forme grave de dystrophie hépatique.

Au stade initial, la dystrophie hépatique aiguë reproduit un tableau clinique similaire à celui de la maladie de Botkin, associée à une détérioration significative de l'état général du patient. Dans ce cas, le système nerveux est principalement touché, ce qui se manifeste par l'apparition de divers troubles de l'activité cérébrale. Les patients commencent à délirer, à se retourner dans leur lit, et des convulsions et des vomissements surviennent. Dans certains cas, l'apparition de ces troubles a nécessité une hospitalisation en clinique psychiatrique. En revanche, une réaction opposée du système nerveux central au développement du processus pathologique est possible. Une apathie et un état dépressif, une diminution significative du tonus vital et une somnolence accrue peuvent apparaître, pouvant aller jusqu'à l'inconscience et au coma hépatique.

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Maladie alcoolique du foie

La dystrophie alcoolique du foie est une maladie causée par une consommation excessive de boissons alcoolisées sur une période prolongée de plus de 10 à 12 ans. L'alcool, en quantité excessive, pénètre dans l'organisme et a un effet hépatotoxique extrêmement négatif.

L'apparition d'une dystrophie hépatique alcoolique peut être le signe d'une stéatose hépatique, d'une cirrhose ou d'une hépatite alcoolique. Dans la grande majorité des cas, la stéatose est le premier stade de la progression d'une pathologie hépatique due à l'abus d'alcool. Après l'arrêt de la consommation régulière d'alcool, les modifications pathologiques dues à la stéatose hépatique reviennent à la normale en 2 à 4 semaines. Souvent, au cours de la maladie, les symptômes peuvent être absents, voire légèrement prononcés.

La dystrophie hépatique alcoolique présente les mêmes symptômes que ceux d'une intoxication alcoolique chronique. Son diagnostic repose sur la détection d'une hypertrophie des glandes parotides, d'une maladie de Dupuytren et d'un érythème palmaire. La présence de cette maladie est également confirmée par les résultats des analyses de laboratoire et de la biopsie hépatique.

Le traitement de la dystrophie hépatique alcoolique consiste principalement en l'arrêt complet de la consommation d'alcool. Un traitement à base de corticoïdes et de phospholipides essentiels est prescrit. En cas de stade terminal, une transplantation hépatique peut être indiquée.

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Dystrophie hépatique diffuse

La dystrophie hépatique diffuse est un processus pathologique se développant dans le parenchyme, principal tissu constitutif de cet organe. Dans les cellules hépatiques spécifiques, les hépatocytes, des processus se produisent pour détoxifier les substances toxiques pénétrant dans l'organisme. Les hépatocytes participent aux processus digestifs, mais leur rôle se limite à la sécrétion de bile, qui contient plusieurs enzymes responsables de la dégradation des graisses dans le tube digestif. Les cellules hépatiques assurent la neutralisation des substances nocives en les transformant en substances inoffensives pour le fonctionnement normal de l'organisme, lesquelles sont ensuite excrétées avec la bile.

La dystrophie hépatique diffuse survient lorsque les cellules hépatiques ne sont pas toujours capables de traiter le poison pénétrant dans l'organisme. Il arrive qu'elles ne puissent pas faire face à l'ampleur de l'intoxication, ce qui entraîne leur mort. Au fil du temps, les cellules ainsi détruites sont remplacées par du tissu conjonctif fibreux. Plus l'atteinte hépatique est importante, plus elle affecte négativement sa capacité à remplir ses fonctions.

En règle générale, le développement d'une progression pathologique diffuse dans le foie s'accompagne d'un processus similaire qui affecte également le pancréas, car les fonctions de ces deux organes sont étroitement liées l'une à l'autre.

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Dystrophie hépatique focale

La dystrophie hépatique focale présente certaines difficultés dans le diagnostic de cette maladie en raison du fait que bien qu'il y ait une détérioration de la fonction hépatique, il est extrêmement difficile d'enregistrer ces changements pathologiques par des tests de laboratoire.

En fonction des causes qui provoquent la dystrophie hépatique focale, dans chaque cas individuel, la présence de divers symptômes et manifestations objectifs et subjectifs de cette maladie chez chaque patient spécifique est caractéristique.

La dystrophie hépatique focale, qui survient notamment à la suite d'une intoxication régulière à fortes doses d'alcool, se manifeste par des symptômes tels qu'essoufflement, perte d'appétit, etc. Dans certains cas, les patients constatent l'apparition de sensations désagréables et de lourdeur dans l'hypochondre droit. Ces symptômes se caractérisent par une augmentation de leur intensité lors des mouvements.

Souvent, la détection d'une infiltration hépatique grasse n'est possible que par imagerie par résonance magnétique (IRM) et tomodensitométrie. Ces méthodes diagnostiques constituent le moyen le plus efficace de détecter une dystrophie hépatique focale chez un patient.

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Dystrophie granuleuse du foie

La dystrophie granulaire hépatique est la forme la plus fréquente de dystrophie protéique. Dans cette maladie, les propriétés colloïdales du cytoplasme cellulaire sont perturbées, ce qui donne naissance à une protéine granulaire.

Les causes qui provoquent l'apparition de cette maladie du foie sont: le manque d'alimentation adéquate pendant la petite enfance et, à un âge plus avancé, les conséquences de l'intoxication, la présence d'infections, les perturbations du fonctionnement du système circulatoire et du flux lymphatique, ainsi que l'exposition à des facteurs pouvant provoquer une hypoxie tissulaire.

À mesure que la dystrophie granulaire hépatique se développe, des modifications du métabolisme cellulaire des protéines se produisent. À mesure que le processus pathologique progresse, le cytoplasme devient œdémateux et trouble, ce qui donne à cette lésion hépatique un aspect trouble. Le foie atteint par cette maladie devient flasque et son apport sanguin est perturbé.

Dans le processus d'établissement d'un diagnostic différentiel, la dystrophie granulaire doit être séparée des processus physiologiques de synthèse des protéines dans les cellules, au cours desquels la granularité se produit dans la protéine.

La dystrophie granulaire du foie est un processus essentiellement réversible. Cependant, en raison de l'évolution sévère de la maladie, il existe une possibilité de dégénérescence vers des formes telles que la dystrophie hyaline en goutte ou la dystrophie gyropique, ainsi que la nécrose.

Dystrophie protéique du foie

La dystrophie protéique du foie survient à la suite d'une violation des processus métaboliques des protéines et peut être représentée par une amylose, une hyalinose et une dystrophie granulaire.

Une caractéristique de l'amylose est qu'en présence de cette maladie, une substance amyloïde protéique spéciale se dépose dans les tissus.

L'hyalinose est une forme de dystrophie protéique, souvent associée à l'athérosclérose. Cette pathologie se caractérise principalement par une localisation locale; elle peut notamment apparaître dans la paroi vasculaire lors de la formation d'un thrombus. L'hyalinose se caractérise par la formation de structures protéiques translucides, similaires au tissu hyalin cartilagineux.

La dystrophie protéique hépatique se manifeste également par une dystrophie granulaire, caractérisée par l'apparition de formations protéiques granuleuses et en forme de goutte dans le protoplasme cellulaire. Une fois réunies, ces formations tendent à occuper tout l'espace cellulaire interne. Dans la dystrophie granulaire hépatique, les structures protéiques cellulaires sont compactées et le fonctionnement normal des cellules est perturbé. La dystrophie granulaire est caractérisée par l'apparition de modifications pathologiques de nature nécrotique et conduit à la mort cellulaire.

Dystrophie hépatique hydropique

La dystrophie hépatique hydropique, également appelée dystrophie hydropique, se caractérise par l'apparition de vacuoles dans la cellule contenant le liquide cytoplasmique. Dans ce type de dystrophie hépatique, les cellules du parenchyme sont hypertrophiées, leur noyau acquiert une localisation périphérique et, dans certains cas, on observe un plissement ou une vacuolisation.

À mesure que les changements pathologiques se développent, la cellule se remplit excessivement de liquide et ses ultrastructures se décomposent. La cellule ressemble alors à un récipient rempli d'eau et représente essentiellement une vacuole solide contenant un noyau en forme de bulle. Ce phénomène, caractéristique de la nécrose colliquative, est appelé dystrophie en ballonnet.

La dystrophie hépatique hydropique ne peut être détectée que par un examen au microscope, car l'apparence des tissus et des organes ne montre aucun changement visuel.

Le pronostic de cette maladie semble défavorable, car la dystrophie hépatique hydropique perturbe considérablement le fonctionnement de cet organe. Un autre facteur pronostique négatif est la nécrose cellulaire focale ou totale.

Dystrophie du foie jaune

La dystrophie hépatique jaune aiguë peut survenir pendant la grossesse, une de ses complications. Elle est causée par un état d'intoxication aiguë, où cette maladie aggrave le développement de processus infectieux dans l'organisme.

Chez une femme enceinte, la jaunisse, ainsi qu'en présence d'autres pathologies hépatiques, en plus de la dystrophie hépatique, comme une cholécystite et la présence de calculs hépatiques, peut également être une maladie autonome provoquée par une auto-intoxication. Cette affection est appelée toxicose associée à la grossesse.

La dystrophie hépatique jaune est l'une des toxicoses les plus graves de la grossesse. Elle est causée par une intoxication grave par des produits métaboliques survenant pendant la grossesse, dont les caractéristiques diffèrent de celles du métabolisme normal. Au début, l'évolution pathologique se caractérise par l'apparition d'un ictère, précédé d'une période de vomissements sévères, souvent très prolongés. Avec le temps, la maladie s'aggrave: la peau et la sclérotique prennent un aspect ictérique prononcé, une altération de la conscience, un délire et une excitation excessive du système nerveux peuvent survenir. Des hémorragies sous-cutanées multiples sont possibles, la présence de cyrosine et de lécithine dans les urines, dont les quantités tendent à diminuer significativement, et une diminution de la matité hépatique est également observée. En raison de la détérioration de l'état général, le décès peut survenir après quelques jours.

Dystrophie parenchymateuse du foie

La dystrophie hépatique parenchymateuse repose sur le développement d'un processus pathologique associé, caractérisé par des modifications des caractéristiques physico-chimiques et morphologiques des protéines cellulaires. Ces troubles du fonctionnement cellulaire sont essentiellement dus à l'hydratation du cytoplasme, due à la coagulation, à la dénaturation ou, au contraire, à la coliquation. La rupture des liaisons protéines-lipides se traduit par des processus destructeurs au niveau des structures cellulaires membranaires. Ces modifications entraînent le développement de processus nécrotiques de coagulation (sèche) ou de coliquation (humide).

La dystrophie hépatique parenchymateuse est classée selon ses variétés comme suit:

• Gouttelette hyaline
• Hydropique
• Dystrophie cornéenne.

La dystrophie hépatique parenchymateuse peut également inclure la dystrophie granulaire, caractérisée par l'apparition de granules protéiques dans les cellules du parenchyme. Ce type de dystrophie hépatique se caractérise par une augmentation du volume de l'organe atteint, une consistance flasque et un aspect terne en coupe. C'est pour cette raison que la dystrophie granuleuse du foie est également appelée gonflement terne ou trouble.

Diagnostic de la dystrophie hépatique

Le diagnostic de la dystrophie hépatique est associé à un certain nombre de difficultés découlant du fait que les méthodes traditionnelles de recherche en laboratoire dans ce cas s'avèrent souvent inefficaces, même si cette maladie affectant le foie, la détérioration inévitable du fonctionnement de cet organe devient évidente.

Le tableau clinique de la pathologie dystrophique hépatique est généralement asymptomatique. Le principal signe permettant de suspecter la présence de cette maladie est donc une augmentation de la taille du foie. L'échogénicité du tissu hépatique à l'échographie ne s'écartant pas significativement des valeurs normales, avec parfois même tendance à augmenter, il est impossible de la différencier précisément et sans ambiguïté d'une cirrhose ou d'une fibrose hépatique. L'échographie permet d'identifier les zones caractérisées par une échographie accrue, tandis que la tomodensitométrie permet de déterminer les zones à faible coefficient d'absorption. La tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) comptent parmi les méthodes les plus efficaces pour diagnostiquer une pathologie dystrophique hépatique. Elles sont particulièrement efficaces pour déterminer une infiltration graisseuse focale du foie.

Le diagnostic de la dystrophie hépatique implique également la réalisation d'un examen histologique des biopsies afin d'établir la présence d'une quantité excessive de formations graisseuses dans cet organe.

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Traitement de la dystrophie hépatique

Étant donné que, dans le traitement de la dystrophie hépatique, il est primordial d'établir un diagnostic différentiel précis et, sur cette base, de prescrire certains traitements, une biopsie hépatique est généralement prescrite afin d'exclure une hépatite, stade le plus grave de la maladie. Malheureusement, à ce jour, il n'existe aucune technique non invasive permettant de diagnostiquer l'hépatite avec une grande précision, d'en déterminer le degré avec une grande fiabilité et de prescrire un traitement adapté à la stéatose hépatique non alcoolique.

Avant d'orienter un patient vers une biopsie et de prescrire un traitement pour une dystrophie hépatique, y compris une stéatose hépatique, les recommandations des médecins spécialistes se résument à la nécessité de modifier son mode de vie. Cette lésion hépatique étant caractérisée par une insulinorésistance accrue, de telles modifications du mode de vie impliquent un certain nombre de mesures visant principalement à éliminer ou à minimiser les effets de ce facteur négatif. Un régime alimentaire et un régime nutritionnel spécifiques sont prescrits, ainsi qu'une augmentation de l'activité physique.

Le régime consiste à réduire l'apport calorique total de l'alimentation quotidienne, en minimisant la consommation de produits contenant du fructose en grande quantité, ainsi que de ceux à forte teneur en acides gras.

Pour améliorer l'absorption de l'insuline et son action plus efficace, l'exercice physique est utile, ce qui aide également à éliminer l'excès de tissu adipeux dans les organes internes et aide à réduire les effets négatifs causés par la stéatose hépatique.

Régime alimentaire pour la dystrophie hépatique

Le régime alimentaire pour la dystrophie hépatique est l’un des facteurs importants dans la lutte contre cette maladie et dans la réussite de la guérison.

Ce régime permet de consommer des aliments riches en vitamines, fibres, pectine et glucides, sans restrictions significatives. La teneur en matières grasses des aliments ne doit pas dépasser 70 grammes par jour. Ce régime exclut également les aliments contenant du cholestérol et limite la consommation de sel de table.

Il est recommandé de ne consommer que des aliments bouillis ou cuits à la vapeur. Bien que les aliments frits soient formellement interdits en cas de dystrophie hépatique, vous pouvez cuire des plats de viande et de poisson au four. Concernant le poisson, il est recommandé d'éviter les variétés particulièrement grasses.

En ce qui concerne les boissons, le cacao, le café et les boissons gazeuses non alcoolisées sont exclus du régime.

Régime alimentaire pour la dystrophie hépatique - une liste approximative des plats acceptables et recommandés pour la consommation est donnée ci-dessous.

Les entrées peuvent être représentées par du bortsch, des soupes à base de céréales, de légumes et également de lait.

Pour le deuxième plat, vous pouvez manger de la viande bouillie ou cuite à la vapeur ou du poisson maigre.

Tous les légumes peuvent être utilisés comme accompagnements, encore une fois – bouillis ou cuits à la vapeur, des salades de légumes à base d'oignons bouillis, de chou, de carottes.

Parfois, vous pouvez diversifier votre alimentation avec du jambon et du fromage doux, une omelette à la vapeur ou pas plus d'un œuf à la coque par jour.

À partir de bouillies, vous pouvez préparer du sarrasin, de la semoule, des flocons d'avoine et, en plus de cela, du riz.

Le régime alimentaire pour la dystrophie hépatique comprend du lait concentré et entier, du yaourt, du kéfir et du fromage cottage faible en gras.

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Prévention de la dystrophie hépatique

La prévention de la dystrophie hépatique implique d'éviter délibérément les facteurs défavorables pouvant conduire au développement de cette pathologie. Le risque de développer cette maladie est considérablement réduit en abandonnant certaines mauvaises habitudes. En premier lieu, la dépendance à la nicotine, l'abus d'alcool, la suralimentation, la sédentarité et le temps passé devant la télévision.

Les facteurs préventifs positifs pour maintenir l'activité de tout l'organisme en haute vitalité et prévenir l'apparition de phénomènes pathologiques dans les organes internes, en particulier dans le foie, sont une approche systématique judicieuse pour établir toute la routine de vie, organiser une alimentation correcte avec la présence dans une alimentation équilibrée de tous les nutriments et éléments nécessaires à l'organisme, et avec la limitation des aliments excessivement chauds et frits, des aliments fumés et des aliments en conserve.

Dans le cadre de la prévention de la dystrophie hépatique, il est également important de contrôler votre poids corporel et de maintenir votre indice de masse corporelle dans la plage optimale.

Une activité physique régulière, sous forme de sport – marche, jogging, natation, etc. – semble bénéfique pour le fonctionnement du foie. Un poids corporel proche de l'optimum permet d'éviter une surcharge des fonctions hépatiques et vitales de l'organisme.

Pronostic de la dystrophie hépatique

Le pronostic de la dystrophie hépatique, si la maladie n'est pas compliquée par toutes sortes de complications, est favorable. Dans la plupart des cas, les patients conservent leur capacité de travail.

La dystrophie hépatique avec des caractéristiques prononcées du processus pathologique entraîne une diminution de la résistance aux infections pénétrant dans le corps, peut entraîner une moins bonne tolérance à l'anesthésie et aux interventions chirurgicales et contribuer à une période de récupération postopératoire plus longue.

Si les tendances progressives dans l'impact des facteurs conduisant à l'hépatotoxicité persistent: troubles métaboliques ou hyperlipidémie, il existe une possibilité d'aggravation supplémentaire du développement de l'inflammation, conduisant au développement d'une cirrhose micronodulaire du foie et d'une NASH.

Le pronostic de la dystrophie hépatique, associé à des restrictions alimentaires et à l'abandon des mauvaises habitudes chez les patients atteints de stéatose hépatique, se caractérisait par une tendance à maintenir leur capacité de travail et un état corporel satisfaisant. Néanmoins, ces patients se plaignaient parfois d'une baisse significative de force et de vitalité, notamment lors de périodes de travail de longue durée exigeant un stress important.

Un facteur pronostique négatif était que certains patients présentaient une dégénérescence de la maladie en cirrhose du foie.