Épilepsie : un aperçu des informations

L'épilepsie est l'une des maladies neurologiques les plus courantes et les plus graves qui survient à tout âge. Malgré des progrès significatifs dans le diagnostic et le traitement de cette maladie, chez de nombreux patients, les méthodes de traitement existantes ne permettent pas d'obtenir un contrôle adéquat des crises ou de provoquer des effets secondaires importants.

La crise d'épilepsie est une manifestation pathologique et incontrôlée de l'activité électrique dans les neurones de la matière grise du cortex cérébral, perturbant temporairement la fonction normale du cerveau. Il s'accompagne généralement d'un bref épisode de conscience altérée avec des troubles moteurs, sensoriels et comportementaux.

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Causes épilepsie

Paroxysme épileptique isolé peut être provoquée chez les personnes en bonne santé par des facteurs de stress réversibles (par exemple, l'hypoxie, l'hypoglycémie, les enfants atteints de fièvre). Le diagnostic est posé lorsque le patient présente deux épisodes ou plus d'épilepsie, non associée à l'action de facteurs de stress réversibles.

L'étiologie est symptomatique (s'il existe une cause connue , telle qu'une tumeur cérébrale ou un accident vasculaire cérébral) ou idiopathique (la cause n'est pas connue), l'épilepsie. Idiopathique, peut-être, a une base génétique.

Dans les crises généralisées, l'activité électrique aberrante implique de manière diffusive l'ensemble du cortex des deux hémisphères dès le début, avec une perte de conscience habituellement observée. Les crises généralisées sont plus souvent associées à un métabolisme altéré dans le cerveau, y compris ceux causés par des facteurs génétiques. Généralisée, elle comprend également les crises et les absences néonatales, les paroxysmes tonico-cloniques, atoniques et myocloniques.

Des crises partielles (focales) se développent souvent en raison de troubles structurels focaux. L'activité neuronale pathologique commence dans une section du cortex. Les crises partielles peuvent être simples (sans perturbation de la conscience) ou complexes (avec un changement de conscience, mais sans le perdre complètement). Parfois, des lésions focales qui sortent de celui-ci comme couvre rapidement l'excitation, les deux hémisphères du cerveau, qu'une fois qu'il ya une crise généralisée, lorsque les manifestations focales ont pas le temps de développer ou paroxisme généralisée suit la focale courte (appelée généralisation secondaire).

Facteurs étiologiques

État	Exemples
Maladies auto-immunes	Vascularite cérébrale, sclérose en plaques (rarement)
Oedème du cerveau	Eclampsie, encéphalopathie hypertensive, obstruction ventriculaire
Ischémie cérébrale	Syndrome d'Adams-Stokes, thrombose veineuse cérébrale, infarctus cérébral embolique, vascularite
Lésion cérébrale	Traumatisme à la naissance, fracture du crâne, blessures pénétrantes
Infections du système nerveux central	VIH, abcès cérébral, paludisme de 4 jours, méningite, neurocysticercose, neurosyphilis, toxoplasmose, encéphalite virale
Anomalies congénitales	Troubles génétiques (p. Ex., Crises du cinquième jour, lipidose, par exemple, maladie de Tay-Sachs), maladies associées à la violation de la migration des neurones (c.-à-d. Hétérotopie)
Médicaments	Cause paroxysmes: cocaïne, d'autres stimulants du système nerveux central, la cyclosporine, le tacrolimus, pentilenetetrazol, picrotoxine, strychnine abaisse l'activité épileptique de seuil: aminophylline, les antidépresseurs, les antihistaminiques sédatifs, les antipaludéens, des neuroleptiques (par exemple la clozapine), la buspirone, les fluoroquinolones, la théophylline
Dommages cérébraux étendus	Hémorragies intracrâniennes, tumeurs
Hyperthermie	Fièvre, coup de chaleur
Troubles métaboliques	Habituellement hypoglycémie, hyponatrémie; moins souvent aminoacidurie, hyperglycémie, hypomagnésémie, hypernatrémie
Changement de pression	Maladie de décompression, oxygénation hyperbare
Syndromes d'annulation	Alcool, anesthésiques, barbituriques, benzodiazépines

Les crises du cinquième jour (néonatal bénin) sont des crises tonico-cloniques qui se développent entre le 4e et le 6e jour de la vie chez les nouveau-nés en bonne santé; une forme est héréditaire.

L'épilepsie idiopathique commence généralement entre l'âge de 2 et 14 ans. La fréquence des paroxysmes symptomatiques est la plus élevée chez les nouveau-nés et les personnes âgées. À l'âge de 2 ans, ils sont généralement le résultat de malformations développementales, de traumatismes à la naissance ou de troubles métaboliques. Une proportion significative d'entre eux, apparaissant à l'âge adulte, sont secondaires et sont causés par un traumatisme cérébral, un sevrage alcoolique, des tumeurs ou des maladies cérébrovasculaires; dans 50% des cas, l'étiologie des crises reste inconnue. Les cas d'épilepsie des personnes âgées sont le plus souvent dus à une tumeur cérébrale ou à un accident vasculaire cérébral. Les crises post-traumatiques après un traumatisme craniocérébral avec fractures du crâne, hémorragies intracrâniennes ou défaut neurologique focal se développent dans 25 à 75% des cas.

Les cas de paroxysmes épileptiques simulés par des personnes souffrant de troubles psychiatriques sont définis comme non épileptiques ou pseudo-crises.

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Pathogénèse

Un ajustement épileptique se produit à la suite d'une perturbation de l'équilibre entre les systèmes excitateurs et inhibiteurs dans le cerveau. Différents types de maladies sont médiés par différents mécanismes physiologiques et sont associés à la défaite de différentes zones du cerveau. Certains médicaments antiépileptiques augmentent les effets inhibiteurs dans le système nerveux central, facilitant la transmission du GABA-ergique, tandis que d'autres affaiblissent l'afférente excitante, réduisant ainsi l'activité des systèmes glutamatergiques. Certains médicaments antiépileptiques bloquent les décharges rapides des neurones, interagissant avec les canaux sodiques des cellules nerveuses. Depuis l'apparition du phénobarbital en 1912, plusieurs dizaines de médicaments antiépileptiques ont été développés. À ce jour, il n'y a pas un seul médicament qui serait plus efficace que d'autres, puisqu'aucun d'entre eux n'est efficace pour tous les types de crises dans toutes les situations. À cet égard, le choix du médicament repose sur un diagnostic précis et une réponse clinique.

Beaucoup des problèmes associés à cette maladie ne sont pas seulement médicaux, mais aussi psychosociaux. Dans les cas où les crises ne sont pas contrôlées par des médicaments, d'autres méthodes de traitement peuvent être efficaces, par exemple, une intervention neurochirurgicale. Le but ultime de toute méthode de traitement de l'épilepsie est d'éliminer les cas de cette pathologie et d'améliorer la qualité de vie des patients.

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Symptômes épilepsie

Un ajustement épileptique peut être précédé d'une aura sensorielle ou de manifestations mentales (par exemple, l'odeur de la chair en décomposition, le phénomène d'un papillon qui vole dans l'abdomen). La plupart d'entre eux se terminent spontanément dans les 1-2 minutes. Immédiatement après la saisie (habituellement généralisée) est l' état post - critique, le patient tombe dans un sommeil profond, et quand il se réveille, ne se rappelle rien, se plaignant de faiblesse générale, la fatigue et des maux de tête. Parfois, la paralysie de Todd se développe (paralysie transitoire de la partie du corps impliquée dans l'attaque). La condition post-admission dure habituellement de quelques minutes à une heure.

Entre les saisies, ceux qui souffrent de cette pathologie, en règle générale, regardent des personnes neurologiquement en bonne santé, bien que de fortes doses d'anticonvulsivants dépriment les réactions psychomotrices. Toute aggravation des troubles mentaux ou psychiatriques est généralement due au trouble neurologique sous-jacent qui a causé le développement de la maladie, plutôt qu'aux crises en soi. Dans de rares cas, la maladie est réfractaire à la thérapie (status epilepticus).

Saisies partielles (focales, focales) simples

Les crises partielles simples commencent par certaines manifestations focales motrices, sensorielles ou psychomotrices et ne s'accompagnent pas d'une perte de conscience. Les symptômes spécifiques indiquent la zone affectée du cerveau. Avec les paroxysmes jacksoniens, les manifestations motrices focales commencent dans la main ou le pied et se propagent ensuite à travers les membres. Certaines crises focales commencent par le visage, puis les crampes couvrent le bras et parfois la jambe. Certains mouvements focaux se manifestent en levant la main et en tournant la tête vers le bras en mouvement. Parfois, ils deviennent généralisés.

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Saisies partielles complexes (complexes)

Une attaque partielle complexe est souvent précédée d'une aura. Pendant le cas d'épilepsie, le patient perd peu de temps le contact avec l'environnement, les yeux sont grands ouverts, la vue est dirigée vers un point; il peut faire des mouvements automatiques sans but ou faire des sons inarticulés. Il ne comprend pas le discours qui lui est adressé et résiste parfois aux tentatives pour l'aider. L'épilepsie dure 1-2 minutes, l'état de confusion est encore 1-2 min après la crise, mais une compréhension relative de ce qui se passe (délibérément éviter les stimuli douloureux). Le patient peut attaquer une personne essayant de le garder pendant un paroxysme, mais un comportement agressif non provoqué est inhabituel.

Avec la localisation de concentration dans le lobe temporal gauche peut déclencher paroxysmes de violation de la mémoire verbale, avec la localisation dans le lobe temporal droit - troubles de la mémoire spatiale visuelle. Dans la période intercritiques chez les patients présentant sous forme temporelle de la maladie plus souvent que dans la population générale, il y a des troubles mentaux: de graves problèmes psychologiques sont détectés dans 33% des patients, les symptômes de schizophrénique ou d'une maladie dépressive - 10%. Caractérisé par des changements dans le comportement, en particulier l'apparition de la religiosité excessive ou sévère, en fonction d'autres personnes, ou la propension à hypergraphes (style d'écriture, qui se caractérise par verbosité excessive, l'insistance pédant sur se référant à de nombreux détails inutiles et un penchant pour les inserts obsessionnels), ou des changements dans le comportement sexuel.

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Une épilepsie partielle continue

C'est une forme rare de paroxysmes moteurs focaux centraux, impliquant généralement le bras ou la moitié du visage; Les paroxysmes qui se succèdent à intervalles de quelques secondes ou minutes apparaissent sous la forme de périodes qui durent plusieurs jours, semaines et parfois même des années. La cause de l'épilepsie partielle continue chez les adultes est généralement une lésion structurelle du tissu cérébral. Chez les enfants, il s'agit généralement d'un processus inflammatoire focal du cortex cérébral (par exemple, l'encéphalite de Rasmussen) en raison d'une infection virale chronique ou d'une maladie auto-immune.

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Saisies généralisées

Ils coulent avec une perte de conscience et des troubles moteurs dès le début de l'attaque.

Pour les spasmes infantiles (convulsions salamaires) se caractérise par une flexion soudaine des mains avec le torse penché vers l'avant et l'extension des jambes. Les attaques ne durent que quelques secondes, mais peuvent être répétées plusieurs fois au cours de la journée. Ils ne se produisent que dans les 5 premières années de la vie, et plus tard ils peuvent être remplacés par d'autres types de crises. Habituellement, il y a des signes de lésions cérébrales organiques.

Les absences (anciennement petit mal) se manifestent par une perte de conscience de 10 à 30 secondes avec perte ou préservation du tonus musculaire. Le patient ne tombe pas, il n'y a pas de crise, mais en même temps il arrête subitement toute activité et la reprend à la fin de la crise. La période post-adhésion elle-même, ainsi que la prise de conscience de ce qui s'est passé, ne se produisent pas. Les absences sont génétiquement déterminées et surviennent principalement chez les enfants. Sans traitement, les absences sont répétées plusieurs fois par jour, surtout dans un environnement calme. Les paroxysmes peuvent être déclenchés par l'hyperventilation, mais rarement - pendant l'effort physique. Les absences atypiques durent plus longtemps, s'accompagnent de secousses plus apparentes ou de mouvements automatiques et s'accompagnent d'une perte de conscience moins prononcée de ce qui se passe. La plupart des patients ont des antécédents de lésions cérébrales organiques, de retard de développement et d'autres types de crises. Les absences atypiques continuent habituellement à l'âge adulte.

Les crises aoniques se produisent chez les enfants

Ils se caractérisent par une perte complète à court terme du tonus musculaire et de la conscience, ce qui entraîne des chutes et augmente considérablement le risque de blessure, notamment craniocérébrale.

Tonico-cloniques paroxysmes (primaire généralisée) commencent généralement par cri involontaire, suivie par la perte de conscience et tombent à la tonique, puis convulsions cloniques des membres, le torse et la tête. Parfois, lors d'une attaque, il y a une miction et une défécation involontaires, de la mousse provenant de la bouche. L'épilepsie dure généralement 1-2 minutes. Les paroxysmes tonico-cloniques secondaires généralisés commencent par des crises partielles simples ou complexes.

Les cas myocloniques d'épilepsie sont courts, convulsions foudroyantes d'une ou de plusieurs extrémités, ou torse. Ils peuvent se répéter plusieurs fois, se transformant en une crise tonico-clonique. Contrairement à d'autres crises avec des troubles moteurs bilatéraux, la conscience n'est pas perdue à moins que le paroxysme généralisé se développe.

L'épilepsie myoclonique juvénile se développe dans l'enfance ou la puberté. Crises myocloniques bilatérales se composent de saccades ou simples mains courtes arythmiques, des membres inférieurs et parfois à la conscience généralement clair que 90% du produit à des crises tonico-cloniques généralisées. Les crises sont souvent provoquées par le manque de sommeil, la consommation d'alcool et sont souvent le matin au réveil.

Les convulsions fébriles se produisent avec une augmentation de la température corporelle, mais il ne devrait pas y avoir de signes d'infection intracrânienne. Des convulsions fébriles surviennent chez environ 4% des enfants âgés de 3 mois à 5 ans. Les convulsions fébriles bénignes sont de courte durée, uniques et généralisées tonico-cloniques. Les crises fébriles compliquées sont focales, durent plus de 15 minutes et sont répétées deux fois ou plus tout au long de la journée. Chez les patients présentant des convulsions fébriles, la probabilité de survenue de crises épileptiques répétées à l'avenir est augmentée, dans 2% des cas la maladie se développe. La probabilité de développement et la récurrence de la maladie dans l'avenir est augmenté chez les enfants ayant des convulsions fébriles compliquées, avec des troubles neurologiques avant, avec des paroxysmes commençant avant l'âge de 1 an ou ayant des antécédents familiaux d'épilepsie.

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Statut d'épilepsie

Avec un état épileptique, les convulsions tonico-cloniques généralisées (deux crises ou plus) se succèdent pendant 5-10 minutes, et dans les intervalles qui les séparent, le patient ne reprend pas conscience. Auparavant adopté pour la définition de cette nosologie, l'intervalle de temps "plus de 30 minutes" a été révisé afin de fournir rapidement des soins médicaux. En l'absence de soins, une crise généralisée de plus d'une heure entraîne des dommages permanents au cerveau et peut entraîner une issue fatale. Parmi les nombreuses raisons qui provoquent son développement, le plus fréquent est le retrait des anticonvulsivants. Dans les crises partielles complexes ou les absences, il se manifeste souvent comme une perturbation prolongée de la conscience.

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Comportement

L'épilepsie est d'intérêt pour les psychiatres médico-légaux en raison de son impact sur la conscience (qui peut être liée à la perpétration de l'infraction) et un lien possible étiologique des troubles du comportement (y compris la criminalité) au cours de la période entre les attaques.

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Aura

C'est l'objectif principal de l'attaque et vient avant de perdre conscience. Le sujet est conscient de la présence de diverses expériences, qui sont déterminées par la zone des décharges dans le cerveau, et sont capables de les rappeler plus tard. Habituellement avec une aura des mouvements involontaires des membres, des sensations discrètes, des émotions, des hallucinations diverses et des pensées intrusives sont notées. Aura peut aller en plein paroxysme, mais il peut ne pas aller.

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Perte totale de conscience

Il peut être très bref, comme, par exemple, avec petit mal, ou durer quelques minutes, comme, par exemple, avec grand mal. L'état de stupeur est également décrit, ce qui peut se produire avec petit mal à la suite de suivre rapidement l'un après l'autre des cas de la maladie.

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Automisme épileptique

Avec une image anormale de l'activité électrique du cerveau, habituellement dans la région temporale (différentes crises partielles complexes), une personne peut avoir une activité difficile et partiellement ciblée. Cette activité est réalisée dans un état de conscience obscurci, bien que dans le même temps une personne soit capable de contrôler la position de son corps et son tonus musculaire. L'automatisme dure habituellement de quelques secondes à plusieurs minutes, la plupart du temps moins de cinq minutes, mais dans de rares cas, il peut durer plus longtemps (état psychomoteur). Un tel sujet semble à l'observateur externe être quelque peu abasourdi, ou son comportement semble inadéquat dans cette situation. L'aboutissement peut être grand mal. Un tel sujet a généralement une mémoire d'automaticité. Théoriquement, dans cet état, un «crime» peut être commis si, par exemple, le sujet avait un couteau au début de l'automatisme, puis il a continué à faire des mouvements de coupe.

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Fugi

Ce trouble du comportement ressemble à un automatisme épileptique complexe, mais dure beaucoup plus longtemps (plusieurs heures ou jours). Pendant ce temps, des voyages peuvent être faits quelque part, des achats peuvent être faits, etc. Dans tous les cas, ce comportement semble quelque peu étrange. Le sujet ne conserve pas un tel événement en mémoire. De grands problèmes peuvent être causés par le problème de la différenciation des fugues épileptiques et psychogènes, qui coïncident en réalité à bien des égards. Cela peut être aidé par la présence dans l'histoire de crises, EEG anormal et la présence d'une fugue dans l'anamnèse.

États du crépuscule

Lishman recommande de limiter l'utilisation de ce terme à des épisodes d'expériences subjectives anormales qui prennent beaucoup de temps et durent jusqu'à plusieurs heures avec une conscience perturbée. C'est un comportement dispersé onirique et une réaction lente. Le degré de réaction à l'environnement peut être très différent. Le sujet éprouve un fort sentiment de panique, d'horreur, de colère ou de ravissement; il peut s'asseoir tranquillement pendant une attaque, mais il peut avoir des manifestations soudaines de comportement agressif ou destructeur. Ces sujets peuvent être très irritables et peuvent donner des explosions de rage à toute tentative d'intervention. Cela peut conduire à la commission d'un "crime". Ces expériences s'accompagnent d'une altération de l'activité électrique du cerveau, souvent avec la localisation du foyer dans la région temporale. Cet état peut être complété par grand mal.

Les conditions posticales

Après ictus, une personne peut avoir de la difficulté à retrouver sa pleine conscience. Un tel sujet semble confus et maladroit. Il est irrité, et il peut y avoir un comportement agressif (qui peut mener au crime), qui est habituellement une réaction à l'interférence indésirable par d'autres. Parfois, il y a un état crépusculaire post-partum, qui peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours et qui est caractérisé par l'inhibition, les hallucinations et le trouble affectif, ou la psychose paranoïaque post-critique.

Troubles du comportement entre les crises

La relation entre l'épilepsie et le comportement frustré au cours de la période entre les crises doit être qualifiée de complexe. Cela peut être dû à des changements dans le cerveau qui ont causé la maladie, ou à des changements dans le cerveau dus à une forme sévère ou à des médicaments; cela peut aussi être le résultat de l'impact psychologique de la souffrance pathologique. En tant que cause possible du comportement perturbé entre les attaques, tous les troubles mentaux associés ou maladies mentales sont également mentionnés.

En raison des facteurs ci-dessus, le sujet peut éprouver:

• changements dans l'état émotionnel ou la personnalité;
• des conditions similaires à la maladie mentale;
• un certain degré de retard mental; ou
• violations du comportement sexuel.

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Changements dans l'état émotionnel, le comportement ou la personnalité

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Prodrom prkoskov

Certains sujets (le plus souvent avec la forme temporale de la maladie) remarquent des changements dans leur état émotionnel dans quelques heures ou quelques jours avant le grand mal. Habituellement, c'est une condition désagréable avec une irritabilité accrue, le stress et une humeur morose. Cet état émotionnel peut être associé à un comportement difficile. Dans un tel état, il n'est pas impossible de commettre une attaque contre une autre personne.

Trouble comportemental chez les enfants

Il est montré que chez les enfants souffrant de certains types (en particulier l'épilepsie temporale), la probabilité de manifestations de comportement antisocial est plus élevée que la normale. Ce comportement est pas directement lié à des crises et il est probablement dû à une interaction complexe de nombreux facteurs, y compris des lésions cérébrales, l'influence négative de la famille, comme parokszma, la réaction psychologique de l'enfant à la maladie, l'effet du traitement médicamenteux et l'effet d'hospitalisation ou de placement dans une institution spécialisée. Les enfants avec petit mal sont moins agressifs que les enfants avec grand mal.

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Troubles de la personnalité chez les personnes

Il est maintenant généralement admis qu'il n'y a pas de trouble de la personnalité épileptique séparé. Les caractéristiques du comportement qui étaient auparavant considérées comme le résultat d'un trouble de la personnalité épileptique sont maintenant comprises comme le résultat d'une manifestation conjointe de facteurs de dommages au cerveau, l'institutionnalisation et les effets des anticonvulsivants de l'ancienne génération. De tels traits de personnalité comme l'agression sont plus communs dans la forme temporelle de la maladie. Dans cette petite partie des personnes atteintes d'un trouble de la personnalité, son étiologie est susceptible d'être multifactorielle. Ces facteurs comprennent les effets psychosociaux, les effets associés aux lésions cérébrales, l'activité électrique anormale entre les crises et l'effet des anticonvulsivants.

Limitation mentale

L'épilepsie est beaucoup plus fréquente chez les personnes ayant un retard mental. Ceci est le reflet d'un trouble cérébral profond qui peut sous-tendre les deux conditions. De toute évidence, les crises sévères peuvent entraîner des lésions cérébrales, ce qui peut exacerber un degré déjà existant des limitations mentales d'une personne. Parmi ceux avec un retard mental sévère, 50% ont eu une crise d'épilepsie dans l'histoire. Cependant, si vous excluez la défaite du cerveau, alors l'intelligence des enfants est dans les limites normales.

Dysfonctionnement sexuel

Un certain nombre d'études ont systématiquement décrit une diminution de la libido et de l'impuissance chez les individus. Cependant, si l'on exclut l'hypothèse d'une baisse des taux d'hormones sexuelles mâles, le lien direct entre la maladie et le dysfonctionnement sexuel n'est pas accepté par les spécialistes. L'hyperexualité est rare. Dans de rares cas, un lien avec l'épilepsie temporale du fétichisme et du travestisme est montré. Dans la littérature, des cas ont été décrits qui prétendaient que l'ablation chirurgicale du foyer dans la région temporale guérissait le fétichisme. Cependant, il n'est pas clair s'il y avait vraiment un lien direct avec la forme temporelle de la maladie ou si le dysfonctionnement sexuel était le résultat de relations humaines déformées dues au sujet.

Crimes

Au XIXe siècle, l'épilepsie ou une tendance à l'épilepsie était considérée comme une caractéristique de nombreux criminels. Et selon les concepts de l'époque, les crimes commis dans la rage aveugle étaient également considérés comme une manifestation du processus épileptique. La recherche moderne réfute ce point de vue. Les études des patients fréquentant des cliniques externes n'ont pas trouvé qu'ils étaient excessivement criminels. Cependant, une étude plus complète de Gudmundsson tous les Islandais, a révélé une légère surévaluation du crime chez les hommes atteints de cette pathologie. Gunn a montré que la prévalence de la pathologie dans les prisons anglaises est plus élevée que dans la population générale: parmi les prisonniers, 7 à 8 personnes sur 1 000 souffrent de la maladie, tandis que dans la population générale, 4 à 5 personnes. Dans une étude de 158 prisonniers, il n'y avait aucune preuve convaincante de la perpétration d'un crime dans un état d'automaticité, bien que dix personnes aient commis des crimes immédiatement avant ou immédiatement après le début de l'attaque. Dans une étude de 32 personnes dans des hôpitaux spécialisés, deux au moment du crime pourraient être dans un état de confusion postérieure. C'est-à-dire que bien que l'épilepsie puisse effectivement être l'un des facteurs conduisant à un comportement antisocial dans certains cas, cette relation n'est généralement pas exprimée entre individus, et les crimes commis en période de crise sont rarement commis.

1. Le crime peut survenir dans un état perturbé, dont la cause est directement le paroxysme. Cela arrive rarement.
2. Le crime et l'attaque peuvent être une coïncidence accidentelle.
3. La défaite du cerveau due à l'épilepsie peut causer des problèmes personnels, ce qui entraîne un comportement antisocial.
4. Un sujet peut développer une forte attitude antisociale face aux phénomènes en raison des difficultés qu'il éprouve dans la vie à cause de la maladie.
5. Un environnement de privation dans la petite enfance peut à la fois générer une attitude antisociale face aux phénomènes et soumettre le sujet aux effets des facteurs épileptogènes.
6. Les sujets antisociaux sont plus susceptibles de se retrouver dans des situations dangereuses et de souffrir plus de blessures à la tête qui peuvent causer des maladies que la normale.

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Les changements EEG et les crimes violents

La violence, très probablement, ne peut être attribuée à des phénomènes communs en relation directe avec une crise d'épilepsie. Habituellement, toute violence liée à une saisie se produit dans un état de confusion postérieure et consiste en une attaque contre des personnes qui interfèrent d'une manière ou d'une autre avec la situation. La violence peut aussi arriver (très rarement) avec l'automatisme épileptique. Il a également été décrit en relation avec les décharges dans l'amygdale. La plupart des violences commises par des individus surviennent entre les crises. Des études d'études scientifiques sur le sujet de l'augmentation de la prévalence de la violence chez les personnes atteintes de la maladie donnent des résultats différents. Ainsi, dans l'étude de 31 sujets atteints d'épilepsie temporale dirigés vers la clinique, 14 avaient une agression dans l'histoire. La violence était généralement facile et ne correspondait pas à l'EEG ou au scanner (CAT). Cependant, ce comportement est en corrélation avec le sexe masculin, la présence de troubles du comportement dans l'enfance (qui a souvent conduit à la formation dans les pensionnats spéciaux), des problèmes personnels à l'âge adulte et de l'intelligence terne. Et, bien sûr, la violence peut survenir en cas de psychose.

Il a également été supposé que les changements d'EEG sont plus souvent observés chez les personnes qui ont commis des crimes violents. Cette vue est basée sur les résultats d'une étude classique qui a établi que les anomalies EEG étaient plus prononcées si le meurtre était impulsif ou non motivé. Wiliam a soutenu que les hommes impulsifs avec des manifestations violentes avaient des niveaux élevés d'anomalies dans la région temporale. Ensemble, ces données n'ont pas été confirmées par d'autres chercheurs, et elles sont donc traitées avec beaucoup de prudence. Gunn et Bonn, par exemple, n'ont trouvé aucun lien entre l'épilepsie temporelle et la violence. L'étude de Lishman, réalisée sur des visages ayant subi un traumatisme crânien, a confirmé que les lésions les plus communes avec l'agression étaient des lésions des régions du cerveau frontal. Driver et al. Il n'a pas été possible de détecter des différences significatives entre l'EEG des tueurs et l'EEG des personnes sans caractéristiques de violence, si le chercheur EEG n'avait aucune information préalable sur ces personnes.

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Évaluation du délinquant

Fenwick a proposé les six critères suivants afin d'aider les psychiatres à déterminer le degré de véracité de la déclaration du sujet selon laquelle le crime commis par lui s'est produit dans un état de conscience perturbée.

1. A propos du patient doit être conscient qu'il souffre de cette pathologie, c'est-à-dire, il ne devrait pas être sa première attaque.
2. L'action parfaite doit être inhabituelle pour cette personne et des circonstances inadéquates.
3. Il ne devrait y avoir aucun signe d'intention, ainsi que des tentatives pour dissimuler le crime.
4. Les témoins d'actes criminels doivent décrire l'état de l'état délinquant du délinquant, y compris la description du sujet lorsqu'il se rend soudain compte de ce qui se passe, et sa confusion au moment de l'arrêt de l'automatisme.
5. Il doit y avoir une amnésie de toute la période de l'automatisme.
6. Il ne devrait pas y avoir de troubles de la mémoire qui précèdent l'automatisme.

Le diagnostic de l'épilepsie et de l'automatisme épileptique est un diagnostic clinique. Des études spéciales telles que la spectroscopie par résonance magnétique, la tomodensitométrie et l'EEG peuvent être utiles, mais elles sont incapables de prouver ou d'exclure la présence de l'automatisme.

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Formes

L'épilepsie est classée dans la CIM-10 comme une maladie du système nerveux, et non un trouble mental, mais elle acquiert une signification en relation avec les effets qu'elle produit sur l'état mental du sujet. Il est divisé en généralisé et focal (ou partiel).

Généralisée à son tour subdivisé en primaire généralisée sous deux formes différentes - grand mal et petit mal, et secondairement généralisée, qui est célébrée lorsque l'épilepsie focale capture voie thalamo-cortical, ce qui provoque des crises généralisées. Cela peut conduire à grand mal avec une aura préalable.

Grand mal se caractérise par une phase tonique suivie d'une phase clonique et d'une période d'inconscience de plusieurs minutes. Avec petit mal, seuls des moments de perte de conscience se produisent et le patient reprend immédiatement son activité normale. Absence apparaît à l'observateur extérieur dans l'éphémère expression du visage « blanc », et peut-être à la lumière saccadés des membres ou des paupières, des convulsions akinétiques, exprimé par une perte soudaine et brusque mouvement myoclonique membres tendus.

Dans l'épilepsie focale (partielle), de telles attaques commencent dans la partie corticale du cerveau. Les symptômes dépendent donc de la zone impliquée du cerveau. Si seulement une partie du cerveau est impliquée, alors il peut y avoir une sensation consciente (aura). La nature de la sensation donne la clé pour déterminer la zone de décharge. La forme focale est à son tour divisée en simples paroxysmes partiels (focaux) sans atteinte à la conscience et en crises partielles partielles complexes avec des mouvements complexes et une altération de la conscience (se produisant principalement dans la région temporale).

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Diagnostics épilepsie

Tout d'abord, vous devez vous assurer que le patient a un paroxysme épileptique, et ne pas s'évanouir, un épisode d'arythmie cardiaque ou des symptômes de surdosage, puis identifier les causes possibles ou les facteurs provoquant. Au début de la maladie, un examen est montré dans l'unité de soins intensifs, avec un diagnostic plus tôt en ambulatoire.

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Anamnèse

La présence d'une aura, des crises d'épilepsie classiques, ainsi que morsure de la langue, l'incontinence urinaire, la perte de conscience prolongée et l'état de confusion après la crise témoignent en faveur d'une crise d'épilepsie. Lors de la collecte histoire devrait obtenir des informations sur les crises premier et suivants (durée, la fréquence et la séquence de la plus longue et l'intervalle le plus court entre les saisies, la présence d'aura et de l'état post-critique, les facteurs de précipitation). Il est nécessaire d'identifier les causes possibles de l'épilepsie symptomatique (lésions cérébrales traumatiques avant ou les infections du système nerveux central, les troubles neurologiques sont disponibles, l'utilisation d'une anomalie de la drogue ou de l'annulation recevant anticonvulsivants, la présence de crises d'épilepsie ou de troubles neurologiques, les antécédents familiaux).

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Examen physique

Les données de l'examen physique sont presque toujours normales avec les formes idiopathiques, mais avec des symptômes graves, des anomalies graves peuvent être détectées. En présence de fièvre et de rigidité des muscles du cou, la méningite, l'hémorragie sous-arachnoïdienne ou l'encéphalite doivent être exclues. Les disques optiques stagnants indiquent une augmentation de la pression intracrânienne. Les troubles neurologiques focaux (par exemple, l'asymétrie des réflexes ou la force musculaire) sont un signe de dommages structurels au cerveau (par exemple, une tumeur). Les lésions cutanées se produisent dans les maladies neurocutanés (dans des endroits particuliers, dans la zone des aisselles ou la couleur de points « café au lait » dans la neurofibromatose, des taches de gipopigmentnye sur les plaques de la peau ou shagreen avec la sclérose tubéreuse).

Recherche

Les patients avec un diagnostic établi et aucun écart par rapport à l'examen neurologique ne montrent que la détermination de la concentration anticonvulsivante dans le sang, à condition qu'aucun signe de traumatisme cranio-cérébral ou de troubles métaboliques n'ait été trouvé.

S'il s'agit d'une première attaque ou si le patient présente une pathologie lors d'un examen neurologique, il est démontré qu'un scanner d'urgence du cerveau exclut les lésions focales ou l'hémorragie. Si aucun changement n'a été détecté sur la tomodensitométrie, l'IRM est réalisée en raison d'un meilleur pouvoir de résolution dans la détection des tumeurs et des abcès cérébraux, de la thrombose veineuse cérébrale et de l'encéphalite herpétique. Les patients atteints de troubles métaboliques se voient prescrire des tests de laboratoire étendus, y compris des tests sanguins cliniques et biochimiques (glucose, azote uréique, créatinine, Na, Ca, Mg et P et enzymes hépatiques). En cas de suspicion de méningite ou d'infection du SNC, la TDM cérébrale et la ponction lombaire sont réalisées en l'absence d'anomalies de la TDM. EEG permet de diagnostiquer l'état de mal épileptique avec des paroxysmes partiels complexes et des absences.

Chez les patients présentant des paroxysmes partiels temporels complexes, des modifications de l'EEG sont également observées dans la période interictale (interictale) sous la forme d'ondes de pointe ou d'ondes lentes. Dans les crises tonico-cloniques généralisées dans la période interictale, des éruptions symétriques d'activité aiguë et lente avec une fréquence de 4-7 Hz sont enregistrées sur l'EEG. Avec des crises secondaires généralisées sur l'EEG, l'activité focale pathologique est déterminée. Pour les absences, les pointes d'ondes avec une fréquence de 3 / s sont caractéristiques. Dans le cas de l'épilepsie myoclonique juvénile, de multiples ondes ponctuelles d'une fréquence de 4 à 6 Hz et des ondes pathologiques sont enregistrées.

Néanmoins, le diagnostic est fait sur la base du tableau clinique et ne peut pas être exclu avec un EEG normal. Avec des attaques rares, la probabilité de confirmation EEG de l'épilepsie est réduite. Chez les patients dont le diagnostic a été confirmé dans 30% des cas, le premier EEG ne présente aucun changement pathologique; Le second EEG, effectué après privation de sommeil, ne révèle de pathologie que dans 50% des cas. Chez certains patients, il n'y a jamais de changement pathologique sur l'EEG.

La surveillance vidéo de l'EEG pendant 1-5 jours est utilisée pour identifier le type et la fréquence des crises (différenciation du frontal d'un faux) et pour surveiller l'efficacité du traitement.

Traitement épilepsie

L'approche optimale vise à éliminer les causes possibles des paroxysmes symptomatiques. Si une cause potentielle ne peut être établie, l'utilisation d'anticonvulsivants, habituellement après le deuxième cas d'épilepsie, est indiquée. L'opportunité de prescrire un traitement anticonvulsivant après une crise (parfois unique) est discutable, les risques potentiels et les avantages doivent être discutés avec le patient.

Pendant la saisie, la tâche principale est d'éviter les blessures. Il est nécessaire de libérer le cou des vêtements de contention et de mettre un oreiller sous la tête pour empêcher l'aspiration. N'essayez pas d'éviter d'endommager la langue, car il y a un risque important d'endommager les dents du patient ou les doigts de l'aidant. Ces activités devraient être connues des membres de la famille et des collègues de travail.

Avant de parvenir à un contrôle adéquat des cas de la maladie, il faut s'abstenir de certaines activités dans lesquelles la perte de conscience peut mettre la vie en danger (conduire, nager, grimper une montagne, se baigner dans un bain). Lorsque le contrôle complet est atteint (généralement plus de 6 mois), ces types d'activité sont résolus en observant des mesures de précaution (par exemple, en présence de quelqu'un). Un style de vie sain avec une activité physique modérée et la participation à des activités sociales est encouragé. Certains cas sont soumis à notification (par exemple, dans le contrôle du transport, conformément à la législation locale), mais en l'absence d'un cas de pathologie dans les 6-12 mois, le patient peut être autorisé à conduire le véhicule.

Il est recommandé d'éviter de consommer de l'alcool et des drogues, car la cocaïne, la phencyclidine et les amphétamines peuvent déclencher des crises. Il est également souhaitable d'exclure tous les médicaments qui abaissent le seuil d'activité épileptique (en particulier, l'halopéridol, la phénothiazine).

Les membres de la famille doivent développer une ligne de conduite raisonnable par rapport au patient. Les soins excessifs, qui génèrent un sentiment d'infériorité, sont mieux remplacés par le soutien et l'empathie, ce qui permet de surmonter ces problèmes psychologiques et d'autres, ce qui empêche un handicap supplémentaire du patient. Les soins psychiatriques aux patients hospitalisés ne sont indiqués que dans les cas de troubles mentaux graves ou d'attaques sévères fréquentes ne se prêtant pas à la pharmacothérapie.

Premiers secours

La plupart des cas de pathologie sont résolus d'eux-mêmes en quelques minutes et ne nécessitent pas de pharmacothérapie d'urgence.

Une intervention d'urgence est nécessaire pour arrêter l'état d'épilepsie et des crises de plus de 5 minutes, tout en contrôlant les paramètres de la respiration. Si des signes de l'appareil respiratoire intubé obstruction du patient et fournissant une ligne IV, lorazépam commencer l'administration d'une dose de 0,05-0,1 mg / kg à 2 mg / min. Si nécessaire, augmentez la dose. Si le cas de l'épilepsie n'a pas réussi à arrêter après l'administration de 8 mg de lorazépam, on administre en outre fosphénytoïne à une dose de 10 à 20 EF (équivalents de phénytoïne) / kg par voie intraveineuse à un débit de 100-150 EF / min; médicament de deuxième ligne est la phénytoïne - à une dose de 15-20 mg / kg par voie intraveineuse à un taux de 50 mg / min. En cas d'attaques répétées, 5-10 EF / kg de phosphénytoïne ou 5-10 mg / kg de phénytoïne sont administrés en plus. La persistance des crises après l'administration de lorazépam et de preuve phénytoïne de l'état réfractaire mal épileptique, lorsque vous voulez entrer dans la troisième rangée de médicaments - le phénobarbital, le propofol, le midazolam ou le valproate. Le phénobarbital est administré à la dose de 15-20 mg / kg par voie intraveineuse à raison de 100 mg / min (enfants 3 mg / kg / min); Si les cas de pathologie persistent, vous devez ajouter du phénobarbital à raison de 5-10 mg / kg ou du valproate à une dose de 10-15 mg / kg par voie intraveineuse. Si le status epilepticus ne peut pas être éteint après les mesures listées, le patient est intubé sous anesthésie générale. Anesthésique optimale recommander compliquée, mais dans la plupart des cas, il est préférable propofol - 15 à 20 mg / kg à raison de 100 mg / min ou phénobarbital de 5-8 mg / kg (dose initiale), suivie d'une perfusion de 2,4 mg / kg / hr avant de supprimer les signes d'activité sur l'EEG. Les anesthésiques par inhalation sont rarement utilisés. Après avoir arrêté le statut épileptique, identifiez et éliminez d'abord sa cause.

La nomination d'anticonvulsivants à des fins préventives est appropriée pour les patients qui ont subi un traumatisme cranio-cérébral avec des fractures des os du crâne, une hémorragie intracrânienne ou des symptômes neurologiques focaux. L'utilisation de la thérapie anticonvulsivante réduit le risque d'un événement pathologique dans la première semaine après la blessure, mais n'empêche pas l'épilepsie post-traumatique après plusieurs mois ou années. S'il n'y avait pas de crise dans une période aiguë de la blessure, la thérapie anticonvulsivante est annulée après 1 semaine.

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Médicament prolongé

Il n'y a pas de remède universel efficace pour tous les types de crises, et différents patients ont besoin de différents médicaments, et parfois un médicament ne suffit pas.

Avec l'épilepsie nouvellement diagnostiquée, une monothérapie est prescrite, pour laquelle l'un des médicaments anticonvulsivants est sélectionné en tenant compte du type de crises. Initialement, le médicament est prescrit à des doses relativement faibles, puis la dose est progressivement augmentée dans les 1-2 semaines au niveau thérapeutique standard (en fonction du poids corporel du patient) tout en évaluant la tolérance au médicament. Après environ une semaine de traitement, la dose standard est déterminée par la concentration du médicament dans le sang. Si au niveau subthérapeutique le patient continue les crises, la dose journalière augmente progressivement. Si le patient présente des symptômes d'intoxication et que les cas de pathologie se poursuivent, la dose est réduite et le second médicament est ajouté progressivement. Lors du traitement avec deux agents, une attention particulière est nécessaire, car leur interaction peut augmenter l'effet toxique en raison d'un ralentissement de leur dégradation métabolique. Ensuite, la dose du médicament inefficace est progressivement réduite à une annulation complète. Si possible, il est conseillé d'éviter la polypharmacie et de ne pas prescrire plusieurs anticonvulsivants en même temps en rapport avec une augmentation de la fréquence des effets secondaires et des interactions inter-médicamenteuses; La nomination d'un deuxième médicament aide environ 10% des patients, avec la fréquence des effets secondaires plus que doubler. Des médicaments supplémentaires peuvent augmenter ou diminuer la concentration de l'anticonvulsivant principal, par conséquent, lors du choix d'une thérapie, le médecin doit d'abord considérer les aspects de l'interaction inter-médicaments.

Une fois dans les cas de recours sélectionnés de la maladie complètement arrêté, vous devez continuer à prendre en continu pendant 1-2 ans, après quoi le médicament peut être pour tenter d'annuler, de réduire la dose de 10% toutes les 2 semaines. Environ la moitié des patients à l'avenir aucune crise se produisent sans traitement. La rechute est plus probable si les cas d'épilepsie ont été observés dans l' enfance, si paroxysmes de contrôle nécessitent plus d'un médicament, si les attaques ont continué dans le contexte d' un traitement anticonvulsivant si des cas de la maladie - la partielle ou myocloniques, ou si le patient a une encéphalopathie ou des changements pathologiques dans l'EEG au cours de l'année précédente. Dans ces cas, une rechute dans la première année se produit dans 60% après l' arrêt du traitement anticonvulsivant, et pour la deuxième - 80% des patients. Si les saisies depuis le début des médicaments mal contrôlés ont été renouvelés lors d'une tentative d'annuler le traitement ou très indésirable pour le patient pour des raisons sociales, le traitement doit être effectué indéfiniment.

Après que la réaction à la drogue est établie, les données sur son contenu dans le sang sont beaucoup moins importantes pour le docteur que le cours clinique. Chez certains patients, l'effet toxique se manifeste même avec une faible teneur du médicament dans le sang, d'autres tolèrent bien des doses élevées, de sorte que la surveillance de la concentration sert uniquement de guide auxiliaire pour le médecin. Une dose adéquate de tout anticonvulsivant est la dose la plus faible, arrêtant complètement les crises avec des effets secondaires minimes, quelle que soit la valeur de sa concentration dans le sang.

Dans les crises tonico-cloniques généralisées, les médicaments de choix sont la phénytoïne, la carbamazépine et l'acide valproïque (valproate). La dose quotidienne adulte de phénytoïne est divisée en plusieurs doses ou toute la dose est prescrite pour la nuit. Si les cas d'épilepsie ne s'arrêtent pas, la dose peut être progressivement augmentée à 600 mg / jour sous contrôle du contenu du médicament dans le sang. À une dose quotidienne plus élevée, la diviser en plusieurs doses permet d'affaiblir les effets toxiques du médicament.

Dans les crises partielles (psychomotrices) complexes, la drogue de choix est la carbamazépine et ses dérivés (p. Ex. L'oxcarbazépine) ou la phénytoïne. Valproate moins efficace, et bénéfice clinique tout à fait nouveaux médicaments efficaces - gabapentine, lamotrigine, tiagabine, topiramate, vigabatrine, et zonisamide - par rapport à la pratique à long terme éprouvée carbamazépine jusqu'à consistance.

L'absence est préférée pour l'éthosuximide. Avec des absences ou des absences atypiques, combinées à d'autres types de crises, le valproate et le clonazépam sont efficaces, bien que la tolérance se développe souvent pour ces derniers. Dans les cas réfractaires, l'acétazolamide est administré.

Les spasmes infantiles, les cas atoniques et myocloniques de la maladie sont difficiles à traiter. La préférence est donnée au valproate, ainsi qu'au clonazépam. Parfois, l'éthosuximide et l'acétazolidamide sont efficaces (aux doses utilisées pour traiter les absences). La lamotrigine est utilisée en monothérapie et en association avec d'autres médicaments. L'efficacité de la phénytoïne est limitée. Avec des spasmes infantiles, un bon effet se traduit par un traitement de 8 à 10 semaines avec des glucocorticoïdes. Il n'y a pas de consensus sur le mode optimal de traitement par glucocorticoïdes, l'ACTH peut être administrée par voie intramusculaire à raison de 20 à 60 unités une fois par jour. Un effet auxiliaire est fourni par le régime cétogène, mais il est difficile à respecter. La carbamazépine peut aggraver l'état des patients atteints d'épilepsie généralisée primaire et avec une combinaison de plusieurs types.

Avec l'épilepsie myoclonique juvénile, un médicament (par exemple, le valproate) est généralement efficace, et d'autres (comme la carbamazépine) aggravent l'évolution de la maladie; traitement à vie.

En cas de convulsions fébriles, les anti-narcotiques ne sont prescrits que si les cas de la maladie sont répétés après la normalisation de la température corporelle. Auparavant adhéré à une autre tactique, croyant qu'un traitement précoce permettrait d'éviter d'éventuelles crises non fébriles à l'avenir, mais la prédominance des effets négatifs du phénobarbital sur le résultat prophylactique était la raison de son abandon.

Les effets secondaires des médicaments

Tous les anticonvulsivants peuvent provoquer une scarlatine allergique ou une éruption ressemblant à un koreal, et aucun d'eux n'est complètement sûr pendant la grossesse.

La première année de traitement par la carbamazépine est sous contrôle constant de la formule sanguine; avec une diminution significative du nombre de leucocytes, le médicament est annulé. Avec le développement d'une neutropénie dose-dépendante (le nombre de neutrophiles est inférieur à 1000 / μL) et l'impossibilité de remplacer par un autre médicament, la dozarbamazépine est réduite. Traitement à l'acide valproïque est effectuée sous la surveillance régulière de la fonction hépatique (tous les 3 mois pendant la première année), dans le cas d'augmentation de l'activité des transaminases ou de teneur en ammoniac de plus de deux fois par rapport à la normale médicament renversé. Il est permis d'augmenter le niveau d'ammoniac jusqu'à 1,5 fois par rapport à la norme.

Anticonvulsivants de réception pendant la grossesse dans 4% des cas compliqués par le développement du syndrome anticonvulsivant du foetus foetus (défauts les plus communs - fente labiale, fente palatine, troubles cardiaques, microcéphalie, retard de croissance, un retard de croissance, hypoplasie des doigts). Parmi les anticonvulsivants les plus utilisés, la carbamazépine a le moins de tératogénicité et le valproate est le plus important. Cependant, en raison du fait que les cas de la maladie qui continuent pendant la grossesse conduisent souvent à la naissance des défauts de naissance eux-mêmes, le traitement avec des médicaments anticonvulsant ne devrait pas être annulé. Il est toujours utile de peser les avantages et les risques potentiels: l'alcool éthylique est beaucoup plus toxique pour le fœtus en développement que tout anticonvulsivant. Vous pouvez prescrire de l'acide folique, ce qui réduit considérablement le risque de malformations du tube neural chez le fœtus.

Traitement chirurgical de l'épilepsie

Environ 10-20% des patients, les médicaments sont inefficaces. Si les crises sont associées à la présence d'un foyer pathologique, son ablation chirurgicale entraîne dans la plupart des cas une amélioration significative ou une guérison complète. Puisque le traitement chirurgical nécessite un examen sérieux, une observation intensive et une qualification élevée du personnel, il est préférable de le faire dans des centres spécialisés.

Stimulation du nerf vague

L'électrostimulation périodique des fibres afférentes du nerf vague gauche au moyen de dispositifs implantés similaires à ceux d'un stimulateur cardiaque réduit le nombre de crises partielles de 1/3. Le stimulateur cardiaque est programmé, le patient l'active indépendamment avec un aimant, en détectant l'approche de l'attaque. La stimulation du nerf vague est utilisée en complément de la thérapie anticonvulsivante. Les effets secondaires comprennent une altération de la voix pendant la stimulation, la toux et la dysphonie. Les complications sont minimes. La durée du stimulant n'a pas encore été établie.

Aspects juridiques

Bien que l'épilepsie elle-même ne soit pas considérée comme un trouble mental, ce qui précède montre clairement qu'elle peut être étroitement liée à un trouble mental. Les troubles mentaux, quant à eux, sont à la base de toute protection ou recherche de moyens d'atténuation, ainsi que de toutes les recommandations de traitement en vertu de la Loi sur la santé mentale.

Dans le même temps, les tribunaux ont insisté sur le fait qu'une violation grave de la conscience liée à l'épilepsie devait être considérée comme une maladie mentale. Cela se reflète dans l'affaire Sullivan. Sullivan a commis un acte de violence grave et l'a fait dans un état de confusion après un cas de pathologie. La défense a publié une déclaration sur l'automatisme, sans lien avec la folie. Cependant, une décision a été adoptée (soutenue par la Cour d'appel et plus tard par la Chambre des Lords) que c'était un automatisme lié à la folie, qui a abouti au verdict "non coupable" en raison de la folie. À cette époque, le tribunal n'avait pas d'autre issue, comment demander l'isolement de l'art Sullivan. 37/41 de la loi de 1983 sur la santé mentale, comme s'il était aliéné conformément à la loi de 1964 sur la justice pénale (aliénation mentale). C'était l'un de ces cas, à la suite de quoi il y a eu des changements dans la législation. Ainsi, l'actuelle loi de procédure pénale (folie et incapacité de participer au procès) de 1991 accorde au juge la liberté de renvoyer le délinquant à l'institution après avoir constaté l'aliénation mentale.

Un des résultats d'un changement dans la loi peut être une plus petite signification de la division de l'automatisme, non associée à la folie, et de l'automatisme associé à la folie, puisqu'à l'heure actuelle les tribunaux ont d'autres possibilités de prononcer des sentences. Par conséquent, en vertu de la Loi de procédure pénale (folie et incapacité de participer au procès) de 1991, vous pouvez calmement revendiquer l'automatisme associé à l'aliénation mentale et attendre que le renvoi soit traité dans une institution appropriée sous surveillance.