Infarctus du myocarde: complications

Schéma dysfonctionnement se produit dans plus de 90% des patients atteints d'un infarctus du myocarde. Dysfonctionnement schématique, ce qui conduit généralement à la mort dans les 72 heures suivant la tachycardie (à partir de toute source) avec une fréquence cardiaque suffisamment élevée, capables de réduire le débit cardiaque et diminuer la pression artérielle, le bloc auriculo-ventriculaire de type Mobitts II (grade 2) ou complète (grade 3), la tachycardie ventriculaire (VT) et la fibrillation ventriculaire (FV).

L'asystolie est rare, sauf en cas de manifestations extrêmes d'insuffisance ventriculaire gauche progressive et de choc. Les patients présentant des troubles du rythme cardiaque doivent être examinés pour déceler une hypoxie et des troubles électrolytiques, qui peuvent être à la fois une cause et un facteur concomitant.

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Violations des fonctions du noeud sinusal

Dans le cas d'une artère, qui alimente un nœud sinusal, il est possible de développer un dysfonctionnement du nœud sinusal. Cette complication est plus probable dans le cas où il y avait une lésion antérieure du nœud sinusal (souvent retrouvée chez les personnes âgées). La bradycardie sinusale, le dysfonctionnement le plus fréquent du nœud sinusal, ne nécessite habituellement pas de traitement, sauf en cas d'hypotension artérielle ou de fréquence cardiaque <50 par minute. Une fréquence cardiaque inférieure, mais non critique, entraîne une diminution de la charge de travail sur le cœur et aide à réduire la zone de crise cardiaque. Avec la bradycardie avec hypotension artérielle (qui peut réduire l'approvisionnement en sang du myocarde) utiliser l'atropine de 0,5 à 1 mg par voie intraveineuse; En cas d'effet insuffisant, l'administration peut être répétée en quelques minutes. L'administration de plusieurs petites doses est préférable, car des doses élevées peuvent provoquer une tachycardie. Parfois, un stimulateur cardiaque temporaire est nécessaire.

La tachycardie sinusale persistante est habituellement un symptôme menaçant, indiquant souvent un manque de débit cardiaque bas ventriculaire gauche. En l'absence de défaillance ventriculaire gauche ou d'une autre cause évidente, cette variante de l'arythmie peut répondre à l'administration de b-bloquants par voie intraveineuse ou intraveineuse, en fonction du degré d'urgence.

Arythmies auriculaires

(troubles du rythme auriculaire extrasystoles auriculaire, la fibrillation auriculaire et du flutter auriculaire rarement) chez environ 10% des patients atteints d'un infarctus du myocarde et peuvent refléter la présence d'une insuffisance ventriculaire gauche ou d'un infarctus du myocarde de l'oreillette droite. Tachycardie atriale paroxystique est rare et généralement chez les patients qui ont eu des épisodes similaires avant. L'extrasystole atriale se déroule habituellement bénin, mais on croit qu'une augmentation de la fréquence peut conduire au développement de l'insuffisance cardiaque. L'extrasystole atriale fréquente peut être sensible à la nomination des b-bloquants.

La fibrillation auriculaire est généralement transitoire, se produit dans les premières 24 heures. Les facteurs de risque comprennent l'âge de plus de 70 ans, l'insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, antérieur étendu infarctus du myocarde, infarctus auriculaire, péricardite, hypokaliémie, hypomagnésémie, maladies pulmonaires chroniques et hypoxie. L'utilisation d'agents fibrinolytiques réduit la probabilité de cette complication. Les paroxysmes répétés de fibrillation auriculaire sont un mauvais facteur pronostique, augmentant le risque d'embolie systémique.

Avec la fibrillation auriculaire, l'héparine est habituellement prescrite, car il y a un risque d'embolie systémique. Intraveineux b-bloquants (par exemple, l' aténolol entre 2,5 et 5,0 mg pendant 2 minutes pour obtenir une dose totale de 10 mg de 10 à 15 min, le métoprolol de 2 à 5 mg toutes les 2-5 min à une dose totale de 15 mg pendant 10-15 minutes) ralentit la fréquence des contractions ventriculaires. Une surveillance attentive de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est nécessaire. Le traitement est arrêté avec une diminution marquée de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle systolique <100 mm Hg. Art. L'administration intraveineuse de digoxine (moins efficace que les b-adrénobloquants) est utilisée avec prudence et uniquement chez les patients souffrant de fibrillation auriculaire et de dysfonction systolique ventriculaire gauche. Il faut généralement environ 2 heures pour réduire la fréquence cardiaque lors de l'utilisation de la digoxine. Chez les patients ne présentant pas de dysfonction systolique ventriculaire gauche apparente ou de troubles de la conduction, qui se manifestent par l'apparition d'un complexe QRS large , l' administration intraveineuse de vérapamil ou de diltiazem peut être envisagée. Le dernier médicament peut être administré sous la forme d'injections intraveineuses pour maintenir une fréquence cardiaque normale pendant une longue période.

Si la fibrillation auriculaire perturbe la circulation systémique (par exemple, entraînant une insuffisance ventriculaire gauche, une hypotension artérielle ou une douleur thoracique), une cardioversion d'urgence est indiquée. En cas de récidive de fibrillation auriculaire après cardioversion, la possibilité d'administration intraveineuse d'amiodarone doit être envisagée.

Avec le flutter auriculaire, la fréquence cardiaque est contrôlée de la même manière que dans la fibrillation auriculaire, mais l'héparine n'est pas administrée.

Parmi les tachyarythmies supraventriculaires (si la tachycardie sinusale n'est pas considérée), la fibrillation auriculaire est le plus souvent observée dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde - chez 10 à 20% des patients. Toutes les autres variantes de la tachycardie supraventriculaire avec infarctus du myocarde sont très rares. Si nécessaire, des mesures médicales standard sont prises.

Fibrillation auriculaire précoce (le premier jour de l'infarctus du myocarde) est généralement transitoire dans la nature, il a été associé à l'ischémie et de la péricardite epistenokardicheskim auriculaire. L'apparition de la fibrillation auriculaire dans les périodes ultérieures est dans la plupart des cas une conséquence de la dilatation de l'oreillette gauche chez les patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche (arythmie de l'insuffisance cardiaque). En l'absence de violations notables de l'hémodynamique, la fibrillation auriculaire ne nécessite pas de traitement médical. En présence de violations prononcées de l'hémodynamique, la méthode de choix est une cardioversion électrique d'urgence. Une variante plus stable possible 2 gestion de patients: (1) ralentir la fréquence cardiaque à tachysystolic former une moyenne de 70 minutes au moyen de sur / dans les bêta-bloquants, la digoxine, le vérapamil ou le diltiazem; (2) une tentative de restauration du rythme sinusal par administration intraveineuse d'amiodarone ou de sotalol. L'avantage de la seconde option est la possibilité d'obtenir la récupération du rythme sinusal et en même temps une diminution rapide de la fréquence cardiaque dans le cas de la fibrillation auriculaire. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque évidente, un choix est fait entre deux médicaments: la digoxine (administration intraveineuse d'environ 1 mg de doses fractionnées) ou l'amiodarone (iv 150-450 mg). Tous les patients atteints de fibrillation auriculaire sont montrés par injection intraveineuse d'héparine.

Bradiaritmii

Violation de la fonction du nœud sinusal et le blocus auriculo-ventriculaire est plus souvent observée avec l'infarctus du myocarde de la localisation inférieure, en particulier dans les premières heures. La bradycardie sinusale présente rarement des problèmes. Lorsque bradycardie sinusale combinée avec une hypotension sévère ("syndrome de bradycardie-hypotension") utiliser l'atropine par voie intraveineuse.

Les blocus auriculo-ventriculaires (AV) sont également plus fréquents chez les patients ayant un infarctus du myocarde inférieur.

Sur les signes ECG du syndrome coronarien aigu avec la montée du segment STII, III, aVF (dans les dérivations I, aVL, V1-V5 il y a dépression réciproque du segment ST). Le patient a un blocage AV complet, le rythme de connexion AV avec une fréquence de 40 par minute.

L'incidence du bloc AV n-SH avec l'infarctus du myocarde inférieur de degré atteint 20%, et lorsque disponible infarctus du myocarde associée du ventricule droit - le blocage AV est vu dans 45-75% des patients. Un bloc AV dans la localisation de fond de l'infarctus du myocarde se développe généralement progressivement, premier intervalle d'allongement PR, alors le degré bloc AV-II de type I (Mobitts-1-Wenckebach Samoilova périodique) et seulement après que - un bloc AV complet. Même un blocage AV complet avec un infarctus du myocarde inférieur est presque toujours transitoire et dure de plusieurs heures à 3-7 jours (chez 60% des patients - moins de 1 jour). Cependant, l'apparition d'un bloc AV est le signe d'une lésion plus prononcés: la mortalité à l'hôpital est de 2 à 10% chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué inférieur, et quand un bloc AV est de 20% ou plus. Dans ce cas, la cause du décès n'est pas le blocage AV lui-même, mais l'insuffisance cardiaque, due à une lésion myocardique plus étendue.

Sur l'ECG, la montée du segment ST dans les dérivations II, III, aVF et dans V1-V3 est enregistrée. L'élévation du segment ST dans les dérivations V1-V3 est un signe d'atteinte ventriculaire droite. Dans les dérivations I, aVL, V4-V6, il y a une dépression réciproque du segment ST. Le patient a un AV-blocus complet, le rythme de la connexion AV à une fréquence de 30 par minute (dans les oreillettes, une tachycardie sinusale avec une fréquence de 100 / min).

Les patients atteints d'un infarctus du myocarde inférieur en cas d'un rythme de bloc AV complet glisse de la connexion AV, fournit généralement une compensation intégrale, hémodynamique significative généralement pas marqué. Par conséquent, dans la plupart des cas, le traitement n'est pas nécessaire. Avec la diminution spectaculaire de la fréquence cardiaque - en moins de 40 minutes et l'apparition des signes de déficience circulatoire utilisés dans / atropine (à 0,75-1,0 mg, plusieurs fois si nécessaire, la dose maximale est de 2-3 mg). Les rapports d'intérêt sur l'efficacité de IV dans l'administration de l'aminophylline (euphyllin) dans le blocus AV, résistant à l'atropine («atropine-resistant» AV blocus). Dans de rares cas, une perfusion de stimulants bêta-2 peut être nécessaire: adrénaline, isoprotérénol, alopent, asthmopent ou inhalation de stimulants bêta-2. La nécessité d'une électrocardiose est extrêmement rare. Les exceptions sont les cas impliquant un infarctus du myocarde inférieur du ventricule droit où l'insuffisance ventriculaire droite lorsqu'elle est associée à une hypotension grave pour la stabilisation hémodynamique, peut nécessiter une stimulation électrique à double chambre, car avec un infarctus du myocarde du ventricule droit, il est très important de préserver la systole de l'oreillette droite.

Avec l'infarctus du myocarde de l'emplacement antérieur, le degré de blocage AV II-III ne se développe que chez les patients présentant des lésions myocardiques très massives. En même temps, le blocage AV se produit au niveau du système Gisa-Purkinje. Le pronostic chez de tels patients est très mauvais - la mortalité atteint 80-90% (comme dans le choc cardiogénique). La cause du décès est l'insuffisance cardiaque, jusqu'à l'apparition d'un choc cardiogénique ou d'une fibrillation ventriculaire secondaire.

Les précurseurs de l'apparition d'un bloc AV dans l'infarctus du myocarde avant sont les suivants: le blocage de l'apparition soudaine d'un bloc de branche droit, l'écart de l'axe et l'allongement PR intervalle. En présence de tous les trois signes, la probabilité d'occurrence d'un blocus AV complet est d'environ 40%. En cas d'apparition de ces signes ou de l'enregistrement du blocage II AV II degré (Mobits II), une introduction prophylactique d'une électrode sonde de stimulation dans le ventricule droit est indiquée. Un moyen de choix pour le traitement du bloc AV complet au niveau des branches du faisceau avec un rythme lent idioventriculaire et une hypotension est une cardiostimulation temporaire. En l'absence d'un stimulateur utilisé une perfusion d'adrénaline (2-10 mcg / min) perfusion izadrina possible d'utiliser, astmopenta salbutamol ou un taux de fournir une augmentation suffisante de la fréquence cardiaque. Malheureusement, même en cas de récupération AV-conduction, le pronostic chez ces patients reste défavorable, la létalité est significativement augmentée tant en séjour hospitalier qu'après sortie (d'après certaines données, la mortalité en première année atteint 65%). Certes, au cours des dernières années, il a été rapporté qu'après la sortie de l'hôpital, le fait d'un blocage AV transitoire complet n'affecte plus le pronostic à long terme des patients ayant un infarctus du myocarde antérieur.

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Troubles de la conductivité

Blocus Mobitts de type I (bloc Wenckebach, l'allongement progressif de l'intervalle PR) se développe souvent avec un infarctus du myocarde nizhnediafragmalnom; elle progresse rarement. Blockade Type II Mobitts (réduction rare) indique généralement la présence d'un infarctus du myocarde avant massif, ainsi que des complexes de bloc auriculo - ventriculaire complet avec de larges QRS (impulsions auriculaires ne parviennent pas à les ventricules), mais les deux types de blocages se produisent rarement. L'incidence du blocage AV complet (grade III) dépend de la localisation de l'infarctus. Un blocage AV complet survient chez 5 à 10% des patients avec un infarctus du myocarde inférieur et est généralement transitoire. Il se produit moins de 5% des patients atteints d' un infarctus du myocarde antérieur sans complication, mais jusqu'à 26% lorsque le même type d'infarctus du myocarde accompagné par le blocage du droit ou d'un bloc de branche de branche arrière gauche.

Un blocus de type Mobitz I ne nécessite généralement pas de traitement. Dans le cas d'un véritable blocus de la fréquence cardiaque basse de type II de Mobitz ou avec un blocage de l'AB avec des complexes QRS larges et rares, un stimulateur cardiaque temporaire est utilisé. Vous pouvez utiliser un stimulateur cardiaque externe avant d'implanter un stimulateur cardiaque temporaire. En dépit du fait que l'introduction de l' isoprotérénol peut rétablir le rythme et le rythme cardiaque, cette approche n'est pas utilisé temporairement parce qu'il ya une augmentation de la demande en oxygène du myocarde et le risque de troubles du rythme. Atropine 0,5 mg toutes les 3-5 minutes jusqu'à une dose totale de 2,5 mg peut être attribuée en présence d' un bloc AV avec une fréquence cardiaque ventriculaire étroite complexe et un petit, mais il est pas recommandé pendant le bloc AV avec un premier grand complexe ventriculaire.

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Arythmies ventriculaires

Le plus souvent, l'infarctus du myocarde est marqué par un extrasystole ventriculaire.

Jusqu'à récemment, l'extrasystole ventriculaire avec infarctus du myocarde a reçu une très grande importance. Populaire était le concept de soi-disant « troubles du rythme d'avertissement », selon laquelle gradation élevée extrasystoles ventriculaires (fréquentes, polymorphes, groupe et au début - de type «R sur T") sont des précurseurs de la fibrillation ventriculaire, et le traitement des extrasystoles ventriculaires devrait réduire l'incidence de la fibrillation auriculaire. Le concept d '"arythmies préventives" n'a pas été confirmé. Il est maintenant établi que les battements qui se produisent dans l'infarctus du myocarde, en eux-mêmes sont en sécurité (ils ont même appelé « fibrillation esthétique ») et ne sont pas signes avant-coureurs de la fibrillation ventriculaire. Et le plus important - le traitement de l'extrasystole n'affecte pas l'incidence de la fibrillation ventriculaire.

Les recommandations de l'American Heart Association pour le traitement de l'infarctus aigu du myocarde (1996) a été particulièrement souligné que l'enregistrement des CVP, et même tachycardie ventriculaire instable (y compris la tachycardie ventriculaire polymorphique, jusqu'à 5 systèmes) ne constitue pas une indication pour les médicaments anti-arythmiques (!). Valeur prédictive négative est l'identification ventriculaire fréquente extrasystoles 1-1,5 jours de l'infarctus du myocarde précoce, parce que Dans ces cas, les ESV sont « secondaires » et se produisent généralement à la suite de lésions étendues et une dysfonction ventriculaire gauche sévère ( « marqueurs de dysfonction ventriculaire gauche »).

Tachycardie ventriculaire instable

La tachycardie ventriculaire non durable est appelée épisodes de tachycardie ventriculaire, qui dure moins de 30 secondes («jogging» de tachycardie), non accompagnée de troubles hémodynamiques. De nombreux auteurs de tachycardie ventriculaire instable, ainsi que l'arythmie ventriculaire, appelées « troubles du rythme cosmétiques » (appelés « entuziasticheskimi » rythmes glisse « ).

Les médicaments anti-arythmiques sont prescrits que pour le groupe, habituellement très fréquents et troubles du rythme tachycardie ventriculaire instable, si elles provoquent des perturbations hémodynamiques avec l'apparition des symptômes cliniques ou subjectivement très mal toléré. La situation clinique avec infarctus du myocarde est très dynamique, les arythmies sont souvent transitoires, et il est très difficile d'évaluer l'efficacité du traitement. Néanmoins, il est maintenant recommandé d'éviter l'utilisation de médicaments anti-arythmiques de classe I (à l'exception de lidocaine), et s'il y a des indications pour le traitement anti-arythmique est préférable bêta-bloquants, amiodarone, sotalol et peut.

La lidocaïne est administrée par voie intraveineuse - 200 mg pendant 20 minutes (habituellement avec des bolus répétés de 50 mg). Si nécessaire, la perfusion est effectuée à raison de 1-4 mg / min. En l'absence de l'effet de la lidocaïne, les bêta-bloquants ou l'amiodarone sont plus souvent utilisés. En Russie, le propranolol (obzidan) est actuellement le bêta-bloquant le plus disponible pour l'administration intraveineuse. Obsidian avec infarctus du myocarde est administré à un taux de 1 mg pendant 5 minutes. La dose a été observée avec une administration intraveineuse de 1 à 5 mg. S'il y a un effet, ils passent à la prise de béta-bloquants à l'intérieur. L'amiodarone (cordarone) est administrée par voie intraveineuse lentement à une dose de 150 à 450 mg. La vitesse d'administration de l'amiodarone en perfusion prolongée est de 0,5 à 1,0 mg / min.

Tachycardie ventriculaire stable

L'incidence de la tachycardie ventriculaire soutenue (de tachycardie, qui ne passe pas spontanément) dans l'infarctus du myocarde aigu est de 15%. En cas de troubles hémodynamiques exprimés (asthme cardiaque, l'hypotension, la perte de conscience) la méthode de choix consiste à effectuer électrique cardioversion décharge 75-100 J. Lorsqu'un hémodynamique d'état stable principalement appliqués lidocaine ou amiodarone. Plusieurs études ont montré l'avantage de l'amiodarone par rapport à la lidocaïne dans la prise en charge des tachyarythmies ventriculaires. Si la tachycardie ventriculaire continue, tout en maintenant l'hémodynamique stable peut continuer sélection empirique de la thérapie, par exemple, pour évaluer l'effet sur / dans le Obsidan, sotalol, le sulfate de magnésium ou d'effectuer la routine de cardioversion électrique.

L'intervalle entre l'administration de divers médicaments dépend de l'état du patient et avec une bonne tolérabilité de la tachycardie, l'absence de signes d'ischémie et d'hémodynamique relativement stable varie de 20-30 minutes à plusieurs heures.

Pour le traitement du type de tachycardie ventriculaire polymorphe médicament « pirouette » de choix est le sulfate de magnésium - dans / en 1-2 g pendant 2 min (si nécessaire) et de perfusion subséquente à un taux de 10 à 50 mg / min. En l'absence de l'effet du sulfate de magnésium chez les patients sans prolonger l'intervalle QT (dans les complexes sinusaux), l'action des bêta-bloquants et de l'amiodarone est évaluée. S'il y a une extension de l'intervalle QT, une électrocardiostimulation avec une fréquence d'environ 100 / min est utilisée. Il convient de noter que chez les patients atteints d'un infarctus aigu du myocarde, même si l'allongement de l'intervalle QT dans le traitement de type tachycardie « pirouette » peut être efficace pour utiliser les bêta-bloquants et l'amiodarone.

Fibrillation ventriculaire

On sait qu'environ 50% de tous les cas de fibrillation ventriculaire surviennent dans la première heure de l'infarctus du myocarde, 60% dans les 4 premières heures, 80% dans les 12 premières heures de l'infarctus du myocarde.

Si vous accélérez l'appel d'un médecin urgentiste pendant 30 minutes, environ 9% des décès dus à la fibrillation ventriculaire peuvent être évités grâce à une défibrillation rapide. Cela dépasse de loin l'effet de la thérapie thrombolytique.

L'incidence de la fibrillation ventriculaire après l'admission du patient à l'unité de soins intensifs est de 4,5 à 7%. Malheureusement, moins de 20% des patients entrent dans la première heure, environ 40% dans les 2 heures. Les calculs montrent que si les patients accélèrent la livraison de 30 minutes peut être sauvé par environ 9 patients atteints de fibrillation à 100. En général, le soi-disant fibrillation ventriculaire primaire (non-récurrence d'un infarctus du myocarde, ischémie et insuffisance circulatoire).

La seule méthode efficace de traitement de la fibrillation ventriculaire est la conduite immédiate de la défibrillation électrique. En l'absence de défibrillateur, la réanimation au cours de la fibrillation ventriculaire est presque toujours infructueuse, de plus, à chaque minute, la probabilité d'une défibrillation électrique réussie diminue. L'efficacité de la défibrillation électrique immédiate avec un infarctus du myocarde est d'environ 90%.

Le pronostic des patients après une fibrillation ventriculaire primaire, généralement assez favorable, et, selon certains rapports, presque pas différent du pronostic chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde sans complication. La fibrillation ventriculaire, se produit à un moment plus tard (après le premier jour), dans la plupart des cas est secondaire, et se produit généralement chez les patients atteints d'un infarctus de lésions graves, un infarctus du myocarde récurrent, l'ischémie du myocarde ou des signes d'insuffisance cardiaque. Il convient de noter que la fibrillation ventriculaire secondaire peut être observée au cours du premier jour de l'infarctus du myocarde. Un pronostic défavorable est déterminé par la gravité des lésions myocardiques. L'incidence de la fibrillation ventriculaire est secondaire 2,2-7% en t. H. 60% au cours des 12 premières heures. Dans 25% des patients souffrant de fibrillation ventriculaire secondaire a été observée sur le fond de la fibrillation auriculaire. Efficacité dans la fibrillation Défibrillation secondaire est de 20 à 50%, des épisodes répétés se produisent chez 50% des patients, les patients de la mortalité hospitalière est de 40-50%. Il y a des rapports que, après la sortie de l'hôpital, la présence dans l'histoire de la fibrillation ventriculaire secondaire même n'a pas d'influence supplémentaire sur le pronostic.

La thérapie thrombolytique permet de réduire l'incidence de la tachycardie ventriculaire stable et de la fibrillation ventriculaire secondaire (en des dizaines de fois). Arythmies de reperfusion ne sont pas un problème, surtout fréquent rythme idioventriculaire précoce et accélérée ventriculaire ( « arythmie esthétique ») - un indicateur de succès thrombolyse. Rarement survenant des arythmies plus graves ont tendance à bien répondre à la thérapie standard. 

Insuffisance cardiaque

Les patients avec un infarctus du myocarde étendu (selon ECG ou marqueurs sériques) et une violation de la contractilité myocardique, AH ou un dysfonctionnement diastolique sont plus susceptibles de développer une insuffisance cardiaque. Les manifestations cliniques dépendent de la taille de l'infarctus, augmentant la pression de remplissage du ventricule gauche et le degré de réduction du débit cardiaque. Souvent, il y a un essoufflement, une respiration sifflante dans les parties inférieures des poumons et une hypoxémie.

L'insuffisance cardiaque dans l'infarctus du myocarde

La principale cause de décès des patients atteints d'infarctus du myocarde à l'hôpital est l'insuffisance cardiaque aiguë: œdème pulmonaire et choc cardiogénique.

Les manifestations cliniques de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë sont l'essoufflement, l'orthopnée, une sensation de manque d'air, jusqu'à l'asphyxie, une augmentation de la transpiration. Avec un examen objectif, la pâleur, la cyanose, une augmentation de la fréquence de la respiration, et souvent le gonflement des veines cervicales sont notés. Lorsque l'auscultation - une variété de respiration sifflante dans les poumons (du crêpage à grosses bulles humides), III ton (rythme proto-diastolique du galop), le bruit systolique. Dans la plupart des cas, une tachycardie sinusale et une diminution de la pression artérielle, une impulsion de remplissage faible ou une impulsion filiforme sont notées.

Classification est utilisé un infarctus du myocarde de l'insuffisance cardiaque aiguë Killip: Je classe - pas de stagnation, classe II attribue la stagnation modérée: râles dans la partie inférieure auscultation pulmonaire III tonalité ou une insuffisance ventriculaire droite modérée (gonflement des veines du cou et une hypertrophie du foie), classe III œdème pulmonaire, classe IV - choc cardiogénique.

Manifestations cliniques typiques de l'insuffisance cardiaque sont observés à un degré d'insuffisance circulatoire suffisamment marqué, quand il « plus facile à diagnostiquer que guérir. » La détection précoce de l'insuffisance cardiaque par des signes cliniques est une tâche très difficile (les manifestations cliniques dans les premiers stades de la non spécifique et ne reflètent pas fidèlement l'état de l'hémodynamique). Tachycardie sinusale peuvent être compensées que signe d'une insuffisance circulatoire (compensation due à une tachycardie sinusale). Le groupe de patients présentant un risque accru de défaillance circulatoire comprennent les patients atteints de la localisation du front de l'infarctus du myocarde avancé, un infarctus du myocarde récurrent, avec le degré bloc AV II-III en présence d'un infarctus du myocarde inférieur (ou avec des signes d'atteinte ventriculaire droite grave dépression du segment ST antérieur conduit), les patients souffrant de fibrillation auriculaire ou de troubles du rythme ventriculaire sévère, des troubles de la conduction intraventriculaire.

Idéalement, tous les patients présentant un risque accru ou des signes initiaux d'insuffisance cardiaque doivent être traités avec une surveillance invasive de l'hémodynamique. A cet effet, il est plus pratique d'utiliser les cathéters "flottants" de Swan-Ganz. Après l'insertion du cathéter dans l'artère pulmonaire, on mesure la pression dite de "coincement" dans les branches de l'artère pulmonaire ou la pression diastolique dans l'artère pulmonaire. En utilisant la méthode de thermodilution, il est possible de calculer le débit cardiaque. L'utilisation du contrôle invasif de l'hémodynamique facilite grandement la sélection et la conduite de mesures thérapeutiques dans l'insuffisance cardiaque aiguë. Pour assurer l' hémodynamique adéquate chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde pression artérielle pulmonaire diastolique (reflétant la pression de remplissage ventriculaire) devrait être dans la plage de 15 à 22 mm Hg. Art. (moyenne d'environ 20 mm). Si la pression diastolique dans l'artère pulmonaire (DDLA) est inférieure à 15 mm Hg. Art. (ou même dans la gamme de 15 à 18 mm) - la cause d'une défaillance circulatoire ou d'un facteur contribuant à son apparition, peut être une hypovolémie. Dans ces cas, au cours de l'introduction du liquide (solutions de substitution du plasma), il y a une amélioration de l'hémodynamique et de l'état des patients. En cas de choc cardiogénique il y a une diminution du débit cardiaque (indice du coeur est inférieur à 1,8 à 2,0 l / min / m ² ) et augmente la pression de remplissage ventriculaire (supérieure DDLA 15-18 mm Hg. V., S'il n'y a pas hypovolémie concomitant). Cependant, la situation dans laquelle il existe la possibilité d'un contrôle hémodynamique invasif pour la plupart des institutions de soins de santé pratiques (en particulier dans un environnement d'ambulance) est en effet idéale, c'est-à-dire. Un qui n'existe pas vraiment.

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque modérée, qui se manifeste cliniquement peu essoufflement, respiration sifflante krepitiruyuschie dans les régions inférieures des poumons, avec une pression artérielle normale ou légèrement élevée en utilisant des nitrates (nitrates sublinguaux de nitroglycérine à l'intérieur). A ce stade, il est très important de ne pas "guérir", c'est-à-dire Ne pas provoquer une diminution excessive de la pression de remplissage du ventricule gauche. Utilisez le rendez-vous de petites doses d'inhibiteurs de l'ECA, moins couramment utilisé furosémide (lasix). Les nitrates et les inhibiteurs de l'ECA ont un avantage sur les diurétiques - ils réduisent la précharge sans diminuer la BCC.

La séquence des mesures de traitement lorsqu'il y a des signes cliniques d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire:

• inhalation d'oxygène,
• la nitroglycérine (sous la langue à plusieurs reprises ou par voie intraveineuse),
• morphine (iv en 2-5 mg),
• Lasix (w / v de 20-40 mg et plus),
• respirer avec une pression expiratoire positive,
• ventilation artificielle.

Même avec le tableau clinique déplié de l'œdème pulmonaire après l'administration sublinguale de 2-3 comprimés de nitroglycérine, il peut y avoir un effet positif notable après seulement 10 minutes. Au lieu de la morphine, vous pouvez utiliser d'autres analgésiques narcotiques et / ou relanium. Lasix (furosémide) avec œdème pulmonaire chez les patients atteints d'un infarctus du myocarde est utilisé dernier, doucement, à partir de 20 mg si elles sont stockées dyspnée, si nécessaire en augmentant la dose deux fois pour chaque administration répétée. En cas de gonflement des poumons chez les patients avec un infarctus du myocarde, en règle générale, il n'y a pas de rétention d'eau, donc quand un surdosage de lasix peut développer une hypovolémie prononcée et une hypotension.

Dans certains cas, il suffit d'utiliser seulement l'un des médicaments (le plus souvent la nitroglycérine), parfois vous devez injecter les trois médicaments presque simultanément, sans attendre l'apparition de l'effet de chaque médicament séparément. L'inhalation de l'oxygène est réalisée avec l'hydratation, en passant à travers de l'eau stérile ou de l'alcool. À la formation exprimée de la mousse il est possible de percer la trachée avec l'aiguille fine et introduire 2-3 ml de l'alcool 96 °.

Lorsqu'il y a un œdème pulmonaire dans un contexte d'augmentation de la tension artérielle, les mesures de traitement sont presque les mêmes que pour la pression artérielle normale. Cependant, avec une forte augmentation de la pression artérielle ou la préservation de l'hypertension artérielle, malgré l'introduction de la nitroglycérine, la morphine et lasix, en outre utiliser dropéridol, pentamine, perfusion de nitroprussiate de sodium.

Gonflement des poumons dans le contexte d'une diminution de la pression artérielle - une condition particulièrement difficile. C'est un choc cardiogénique avec prédominance des symptômes de stagnation dans les poumons. Dans ces cas, la nitroglycérine, la morphine et le lasix sont utilisés à doses réduites sur le fond de la perfusion de médicaments inotropes et vasopresseurs: la dobutamine, la dopamine ou la norépinéphrine. Avec une légère diminution de la pression artérielle (environ 100 mm Hg), on peut commencer par la perfusion de dobutamine (à partir de 200 μg / min, si nécessaire, en augmentant le débit d'injection à 700-1000 μg / min). Avec une diminution plus marquée de la pression artérielle, la dopamine est utilisée (150-300 μg / min). Une diminution encore plus prononcée de la pression artérielle (moins de 70 mm Hg) montre l'administration de noradrénaline (de 2-4 μg / min à 15 μg / min) ou de contrepulsations intra-aortiques. Les hormones glucocorticoïdes avec œdème pulmonaire cardiogénique ne sont pas montrées.

Le traitement dépend de la gravité. En cas d'insuffisance cardiaque modérément sévère, des diurétiques de l'anse sont prescrits (par exemple, du furosémide 20 à 40 mg par voie intraveineuse une fois par jour) pour réduire la pression de remplissage des ventricules, ce qui est souvent suffisant. Dans les cas graves, les vasodilatateurs (par exemple, la nitroglycérine intraveineuse) sont utilisés pour réduire le pré et post-chargement; Pendant le traitement, la pression du coin artériel pulmonaire est souvent mesurée par cathétérisme des chambres cardiaques droites (en utilisant le cathéter Swan-Ganz). Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés tant que la pression artérielle systolique reste supérieure à 100 mm Hg. Art. Pour commencer le traitement des inhibiteurs de l'ECA affectation préférée courte durée d'action, à des doses faibles (par exemple, le Captopril de 3,125-6,25 mg toutes les 4-6 heures, en augmentant la tolérance de dose). Dès que la dose maximale est atteinte (maximum de 50 mg 2 fois par jour pour le captopril), un inhibiteur de l'ECA de plus longue durée (p. Ex. Fosinopril, lisinopril, ramipril) est prescrit pendant une longue période. Si l'insuffisance cardiaque persiste au niveau de la classe fonctionnelle II de la NYHA ou plus, un antagoniste de l'aldostérone (p. Ex., Éplérénone ou spironolactone) devrait être ajouté. En cas d'insuffisance cardiaque sévère, la contre-pulsation intra-artérielle du ballon est utilisée pour fournir un soutien hémodynamique temporaire. Dans les cas où il est impossible d'effectuer une revascularisation ou une correction chirurgicale, examinez la question de la transplantation cardiaque. Des dispositifs implantables à long terme du ventricule gauche ou biventriculaire peuvent être utilisés avant la transplantation; Si la transplantation cardiaque n'est pas possible, ces dispositifs auxiliaires s'appliquent parfois comme méthode de traitement permanente. Parfois, l'utilisation de tels dispositifs conduit à la restauration des fonctions des ventricules, et l'appareil peut être retiré après 3-6 mois.

Si l'insuffisance cardiaque entraîne le développement d'une hypoxémie, l'inhalation d'oxygène est prescrite par les cathéters nasaux (pour maintenir la pO à environ 100 mmHg). Cela peut favoriser l'oxygénation du myocarde et limiter la zone d'ischémie.

Les lésions des muscles papillaires

La déficience fonctionnelle des muscles papillaires survient chez environ 35% des patients au cours des premières heures d'une crise cardiaque. L'ischémie des muscles papillaires entraîne une fermeture incomplète des valvules de la valvule mitrale, qui passe ensuite chez la majorité des patients. Cependant, chez certains patients, l'apparition de cicatrices dans les muscles papillaires ou dans la paroi libre du cœur entraîne une régurgitation mitrale constante. La déficience fonctionnelle des muscles papillaires se manifeste par un bruit systolique tardif et disparaît généralement sans traitement.

La rupture du muscle papillaire se produit le plus souvent avec un infarctus du myocarde lombaire associé à l'occlusion de l'artère coronaire droite. Cela conduit à l'apparition de la régurgitation mitrale aiguë exprimée. La rupture du muscle papillaire est caractérisée par l'apparition soudaine d'un souffle fort et holosystolique à l'apex, habituellement avec un œdème pulmonaire. Dans certains cas, lorsque la régurgitation ne provoque pas de symptômes auscultatifs intenses, mais soupçonne cliniquement une complication, une échocardiographie est réalisée. Une méthode efficace de traitement est le plastique ou le remplacement de la valve mitrale.

Rupture myocardique

Une rupture de la cloison interventriculaire ou de la paroi ventriculaire libre survient chez 1% des patients ayant un infarctus aigu du myocarde et cause 15% de mortalité hospitalière.

Rupture du septum interventriculaire, aussi, en tant que complication rare se produit dans 8-10 fois plus susceptibles que la rupture du muscle papillaire. Rupture du septum interventriculaire se caractérise par l'apparition soudaine d'un souffle systolique fort et la gigue définie au niveau du milieu à pointe du cœur, le bord gauche du sternum au niveau de la troisième et quatrième promezhugkov intercostal accompagnée d'hypotension avec des signes d'insuffisance zheludochkaili laissé sans eux. Le diagnostic peut être confirmé en utilisant un cathéter à ballonnet et cathétérisation par rapport à la saturation en O2 pO2 ou dans l'oreillette droite, des sections de ventricule droit artère pulmonaire. Une augmentation significative de la pO2 dans le ventricule droit important pour le diagnostic, les données de l'échocardiographie Doppler. Le traitement chirurgical, il devrait être retardé de 6 semaines après un infarctus du myocarde, car il est la guérison maximale de myocarde endommagé nécessaire. Si l'instabilité hémodynamique persistante persiste, une intervention chirurgicale plus précoce est réalisée, malgré le risque élevé de mortalité.

La fréquence des ruptures de la paroi libre du ventricule augmente avec l'âge, le plus souvent une telle rupture se produit chez les femmes. Cette complication est caractérisée par une chute soudaine de la pression artérielle avec la préservation du rythme sinusal et (souvent) des signes de tamponnade cardiaque. Le traitement chirurgical est rarement réussi. La rupture d'un mur libre est presque toujours fatale.

Anévrisme du ventricule

Vyhuhanie limitée murs du ventricule, souvent à gauche, peuvent se produire dans la zone de l'infarctus du myocarde étendu. L'anévrisme du ventricule se produit souvent avec de grands infarctus du myocarde transmural (habituellement les antérieurs). L'anévrysme peut se développer plusieurs jours, semaines ou mois après l'infarctus du myocarde. La rupture des anévrismes se produit rarement, mais ils peuvent entraîner des arythmies ventriculaires récidivantes, un débit cardiaque faible et une thrombose pariétale avec embolie systémique. Les anévrismes ventriculaires sont suspectés lorsque des mouvements paradoxaux sont détectés dans la région précordiale. L'ECG montre une augmentation constante dans le segment ST, et une radiographie thoracique révèle un renflement caractéristique de l'ombre cardiaque. L'échocardiographie est réalisée pour confirmer le diagnostic et identifier les thrombus. En présence d'une insuffisance ventriculaire gauche ou d'une arythmie, une exérèse chirurgicale peut être prescrite. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA pendant un infarctus aigu du myocarde réduit le remodelage du myocarde et peut réduire l'incidence des anévrismes.

Le pseudo-anévrysme est une rupture incomplète de la paroi libre du ventricule gauche, limitée au péricarde. Les pseudo-anévrysmes contiennent presque toujours des thrombi et sont souvent complètement rompus. Le traitement est effectué chirurgicalement.

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Hypotension artérielle et choc cardiogénique

Hypotension peut être causée par la réduction du remplissage ventriculaire ou la réduction de la réduction de la résistance due à un important infarctus du myocarde. Hypotension significative (pression artérielle systolique <90 mm Hg. V.) avec des signes de tachycardie et périphériques de l'approvisionnement en sang insuffisant à des organes (réduit l'excrétion d'urine, de troubles de la conscience, la transpiration, les extrémités froides) appelé choc cardiogénique. Avec un choc cardiogénique, l'œdème pulmonaire se développe rapidement.

La réduction de la teneur en zheludochkanaibolee gauche, il est souvent causée par le retour veineux réduit, en raison de l'hypovolémie, en particulier chez les patients recevant une thérapie intensive avec des diurétiques de l'anse, mais il peut être une indication d'infarctus du myocarde du ventricule droit. Un œdème pulmonaire prononcé indique une perte de force des contractions du ventricule gauche (insuffisance ventriculaire gauche), qui a provoqué un choc. Le traitement dépend de la cause de cette maladie. Certains patients ont besoin d'un cathétérisme de l'artère pulmonaire pour mesurer la pression intracardiaque afin d'en déterminer la cause. Si la pression du coin artériel pulmonaire est inférieure à 18 mmHg, plus probable une réduction du remplissage associée à l'hypovolémie; si la pression est supérieure à 18 mm Hg. V., l'insuffisance ventriculaire gauche est probable. Si l'hypotension associée à une hypovolémie, une thérapie de remplacement prudent possible solution à 0,9% de chlorure de sodium, sans le développement de chambres coeur gauche surcharge (augmentation excessive de la pression dans l'oreillette gauche). Cependant, le fonctionnement parfois du ventricule gauche modifiée de sorte que l'artère pulmonaire pression de fluide augmente brusquement en forme de coin de compensation au niveau caractéristique de l'œdème pulmonaire (> 25 mm Hg. V.). Si la pression dans l'oreillette gauche haute, hypotension, probablement liée à l'échec du ventricule gauche, et les diurétiques neeffekgivnosti peuvent nécessiter un traitement inotrope ou de soutenir la circulation sanguine adéquate.

En cas de choc cardiogénique, les agonistes a ou b peuvent être temporairement efficaces. La dopamine, une catecholamine, et agit sur les récepteurs sont administrés en une dose de 0,5 à 1 mg / kg par minute avec l'augmentation d'obtenir une réponse satisfaisante, ou jusqu'à ce que la dose d'environ 10 mg / kg par minute. Des doses plus élevées stimulent la vasoconstriction et provoquent des arythmies auriculaires et ventriculaires. La dobutamine, a-agoniste, peut être administrée par voie intraveineuse à une dose de 2,5-10 μg / kg par minute ou plus. Cela conduit souvent au développement de l'hypotension artérielle ou le renforce. Le rendez-vous est plus efficace lorsque l'hypotension est causée par un débit cardiaque faible avec une résistance vasculaire périphérique élevée. La dopamine peut être plus efficace que la dobutamine lorsqu'un effet vasopresseur est nécessaire. Dans les cas réfractaires, une combinaison de dopamine et de dobutamine peut être utilisée. La contrepulsion intra-aortique du ballon peut être utilisée comme mesure temporaire. Une lyse dirigée du thrombus, une angioplastie ou un pontage coronarien d'urgence peut améliorer de manière significative la fonction du ventricule. NOVA ou CABG lorsque l'on considère l' ischémie persistante, troubles du rythme ventriculaire réfractaire, l' instabilité hémodynamique ou de choc lorsque les caractéristiques anatomiques permettent artères.

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Ischémie ou infarctus du myocarde du ventricule droit

Environ la moitié des patients ayant un infarctus du myocarde inférieur ont une atteinte ventriculaire droite, dont 15 à 20% hémodynamiquement significative. Cliniquement, ces patients ont une hypotension ou un choc en combinaison avec des signes de stase veineuse dans le grand cercle: gonflement des veines du cou, augmentation du foie, œdème périphérique (symptômes de stase veineuse peut être omise avec hypovolémie concomitante et apparaissent après la perfusion de liquide). « La triade classique de l'infarctus du myocarde du ventricule droit »: ballonnement jugulaires, le manque de congestion pulmonaire et de l'hypotension. En outre, une dyspnée prononcée sans orthopnée est notée. Le tableau clinique ressemble à une tamponnade cardiaque, à une péricardite constrictive, à une thromboembolie de l'artère pulmonaire. Avec l'infarctus du myocarde du ventricule droit, le blocus AV du degré II-III et la fibrillation auriculaire se produisent plus souvent. L'un des signes d'atteinte du ventricule droit est une forte diminution de la pression artérielle, jusqu'à la syncope, lors de la prise de nitroglycérine.

Sur les signes ECG d'infarctus du myocarde localisation généralement inférieur, et en plomb V1 et les conducteurs précordiales droites (VR4-R6) élévation du segment ST enregistré. Dans le cas impliquant les départements du ventricule gauche postérieure-basale dans les dérivations dépression du segment V1-V2 observé ST et la hauteur de dent croissant R. Lorsque le sondage coeur droit marqué augmentation de la pression dans l'oreillette droite et le ventricule (diastolique supérieure à 10 mm Hg. V.). Violation de échocardiographie observée et augmentation de la contractilité de la taille du ventricule droit, l'absence d'épanchement péricardique significatif et tamponnade.

La principale méthode pour le traitement de l'hypotension chez un infarctus du myocarde du ventricule droit est à / dans un liquide ( « infarctus du myocarde dépendant du volume »). Des solutions de perfusion de solution saline (Plazmozameshchath, reopoligljukin) est effectuée à une vitesse qui assure une augmentation de la pression sanguine diastolique de l'artère pulmonaire de 20 mm Hg. Art. Ou la pression artérielle à 90-100 mm Hg. Art. (Avec des signes de congestion veineuse dans un grand cercle et CVP croissance) - la seule « force motrice » dans l'infarctus du myocarde du ventricule droit - une pression accrue dans l'oreillette droite. Les 500 premiers ml sont injectés avec un bolus. Dans certains cas, il est nécessaire d'introduire quelques litres de solutions plazmozameshchath - jusqu'à 1-2 litres pour 1-2 heures (selon l'une des Cardiology « doit verser le liquide jusqu'à hydropisie »).

Lorsque des signes de stagnation dans les poumons apparaissent, le débit de perfusion est réduit ou l'introduction de solutions de substitution plasmatique est arrêtée. Si l'effet de la perfusion du liquide est insuffisant, de la dobutamine (dopamine ou norépinéphrine) est ajoutée au traitement. Dans les cas les plus sévères, la contrepulsion intra-aortique est utilisée.

Vasodilatateurs rendez-vous contre-indiqués (y compris la nitroglycérine et les analgésiques narcotiques) et les diurétiques. Sous l'influence de ces médicaments, il y a une forte diminution de la pression artérielle. Une sensibilité accrue à l'action des nitrates, de la morphine et des diurétiques est un signe diagnostique de l'infarctus du myocarde du ventricule droit. Le moyen le plus efficace de traiter l'infarctus du myocarde avec une atteinte ventriculaire droite est de rétablir le flux sanguin coronarien (traitement thrombolytique ou revascularisation chirurgicale). Le pronostic avec un traitement approprié des patients atteints d'un infarctus du myocarde du ventricule droit dans la plupart des cas est l'amélioration très favorable, la fonction ventriculaire droite observée dans les 2-3 premiers jours et des signes de stagnation dans un grand cercle disparaissent habituellement dans les 2-3 semaines. Avec un traitement approprié, le pronostic dépend de l'état du ventricule gauche.

Une complication sévère et, malheureusement, souvent observée de l'infarctus du myocarde du ventricule droit est un blocage AV complet. Dans ces cas, il peut être nécessaire d'effectuer une électrocardiostomie à deux chambres, car avec un infarctus du myocarde ventriculaire droit, il est très important de maintenir une systole efficace de l'oreillette droite. En l'absence de possibilité de stimulation à deux chambres, l'euphylline intraveineuse et l'électrostimulation ventriculaire sont utilisées.

Ainsi, la détection et de corriger rapidement les états de trois curables: hypotension réflexe, hypovolémie et infarctus du myocarde du ventricule droit peut obtenir une amélioration significative dans ce groupe de patients, même lorsque le tableau clinique de choc. Tout aussi important est le fait que le traitement non conforme, comme l'utilisation de vasopresseurs hypovolémie, vasodilatateurs et diurétiques dans l'infarctus du myocarde du ventricule droit, est souvent la cause de l'accélération de la mort.

Ischémie continue

Toute douleur thoracique qui persiste ou réapparaît dans les 12 à 24 heures suivant l'infarctus du myocarde peut être une manifestation d'ischémie en cours. La douleur ischémique post-infarctus indique qu'il existe un risque de développer une crise cardiaque sur de grandes zones du myocarde. Habituellement, l'ischémie en cours peut être identifiée par des changements réversibles de l'intervalle ST-T sur un électrocardiogramme; il est possible d'augmenter la pression artérielle. Cependant, étant donné que l'ischémie en cours peut être silencieux (changements dans les données ECG en l'absence de douleur) est d' environ un tiers des patients reçoivent généralement une série d'ECG toutes les 8 heures le premier jour, et tous les jours par la suite. Avec l'ischémie en cours, le traitement est similaire à l'angine instable. La prise de nitroglycérine sous la langue ou par voie intraveineuse est généralement efficace. Pour préserver le myocarde ischémique, il est conseillé de considérer la question de l'angioplastie coronarienne et NOVA ou CABG.

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Thrombose Pristenochny

Une thrombose près du mur se développe chez environ 20% des patients ayant un infarctus aigu du myocarde. Une embolie systémique est détectée chez environ 10% des patients ayant des thrombus dans le ventricule gauche. Le risque est le plus élevé dans les 10 premiers jours, mais il persiste pendant au moins 3 mois. Le risque le plus élevé (plus de 60%) chez les patients présentant un infarctus du myocarde antérieur étendu (en particulier avec la participation des parties distale du septum interventriculaire, et la partie supérieure), les hypokinésie pointe gauche zheludochkomi zones communes de fibrillation auriculaire ou permanent. Pour réduire le risque d'embolie, des anticoagulants sont prescrits. En l'absence de contre-indications par voie intraveineuse administré de l'héparine sodique, la warfarine est prescrit par voie orale pendant 3-6 mois avec le maintien MHO entre 2 et 3. Le traitement anticoagulant est longue, si le patient avec une constante arythmie auriculaire gauche anévrisme ventriculaire gauche de zones communes de pointe. En outre, l'utilisation à long terme de l'acide acétylsalicylique.

Péricardite

Péricardite se développe en raison de la propagation de la nécrose du myocarde à travers la paroi ventriculaire de l'épicarde. Cette complication se développe chez environ un tiers des patients avec un infarctus aigu du myocarde transmural. Le bruit de frottement du péricarde apparaît habituellement de 24 à 96 heures après le début de l'infarctus du myocarde. L'apparition précoce d'un bruit de friction est inhabituelle, bien que la péricardite hémorragique complique parfois le stade précoce de l'infarctus du myocarde. La tamponnade aiguë est rare. La péricardite est diagnostiquée avec un ECG qui démontre l'augmentation diffuse du segment STn (parfois) la dépression de l'intervalle PR. L'échocardiographie est souvent effectuée, mais généralement les données sont normales. Parfois, une petite quantité de liquide est détectée dans le péricarde ou même une tamponnade asymptomatique. La consommation d'acide acétylsalicylique ou d'autres AINS réduit généralement les manifestations. Des doses élevées ou une utilisation durable des AINS ou des glucocorticoïdes peuvent inhiber la guérison de l'infarctus, ce qui doit être pris en compte.

Syndrome de Postinfarction (syndrome de Dressler)

Le syndrome post-infarctus se développe chez certains patients en quelques jours, semaines ou même mois après un infarctus aigu du myocarde. Au cours des dernières années, la fréquence de son développement a diminué. Le syndrome est caractérisé par de la fièvre, une péricardite avec un bruit de frottement péricardique, l'apparition de liquide dans le péricarde, une pleurésie, un liquide dans la cavité pleurale, des infiltrats pulmonaires et des douleurs communes. Ce syndrome est provoqué par une réaction auto-immune au tissu nécrotique des myocytes. Cela peut être répété. Le diagnostic différentiel du syndrome post-infarctus avec la progression ou la répétition de l'infarctus du myocarde peut être difficile. Cependant, avec le syndrome post-infarctus, il n'y a pas d'augmentation notable du nombre de marqueurs cardiospécifiques, et les changements de données ECG sont indéfinis. Les AINS sont généralement efficaces, mais le syndrome peut être répété plusieurs fois. Dans les cas graves, un court traitement intensif d'un autre AINS ou d'un glucocorticoïde peut être nécessaire. Des doses élevées d'AINS ou de glucocorticoïdes ne sont pas utilisées pendant plus de quelques jours, car elles peuvent interférer avec la guérison précoce du ventricule après un infarctus aigu du myocarde.