Infarctus du myocarde: diagnostic
Dernière revue: 20.11.2021
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L'infarctus du myocarde doit être présumé chez les hommes de plus de 30 ans et les femmes de plus de 40 ans (chez les patients atteints de diabète sucré - à un plus jeune âge) si le symptôme principal est une douleur thoracique ou une gêne. La douleur doit être différenciée de la douleur de la pneumonie, l'embolie pulmonaire, péricardite, fractures des côtes, le spasme oesophagien, dissection aortique aiguë, la colique rénale, de la rate du myocarde ou de diverses maladies de la cavité abdominale. Chez les patients présentant une hernie pré-diagnostiquée, un ulcère peptique ou une pathologie de la vésicule biliaire, le clinicien ne doit pas tenter d'expliquer les nouveaux symptômes uniquement à ces maladies.
Dans tous les ACS façons de faire le même patient: effectuer une première série et de l'ECG, l'activité enzymatique cardiaque testée dans la dynamique qui permet de distinguer l'angine de poitrine instable, HSTHM et SThM. Chaque unité de réception devrait avoir un système de diagnostic pour l'identification immédiate des patients souffrant de douleurs thoraciques aux fins de leur examen urgent et de l'ECG. Effectuer également pulsoksimetrii et l'examen thoracique des rayons X (principalement pour identifier l'expansion du médiastin, ce qui est la preuve en faveur de la dissection aortique).
Électrocardiographie
L'ECG est l'étude la plus importante qui doit être réalisée dans les 10 minutes suivant la réception du patient. ECG est un point clé dans la détermination des tactiques, puisque l'introduction de médicaments fibrinolytiques bénéficie aux patients atteints de STHM, mais peut augmenter le risque chez les patients atteints de HSTHM.
Chez les patients atteints de STHM, l'ECG initial est généralement diagnostique, car il montre une élévation du segment> 1 mm dans deux ou plusieurs pistes adjacentes reflétant la localisation de la zone touchée. La branche pathologique n'est pas nécessaire pour le diagnostic. L'électrocardiogramme doit être lu attentivement, car l'élévation du segment peut être faible, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF). Parfois, l'attention du médecin est concentrée à tort sur les pistes où il y a une diminution dans le segment. En présence de symptômes caractéristiques, l'élévation du segment a une spécificité de 90% et une sensibilité de 45% pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde. Une analyse séquentielle d'une série de données ECG (réalisée le premier jour toutes les 8 heures, quotidiennement) peut révéler la dynamique des changements avec un développement inverse progressif ou l'apparition de dents pathologiques, ce qui permet de confirmer le diagnostic en quelques jours.
Étant donné que l'infarctus du myocarde non transfontal se produit habituellement dans la couche sous-endocardique ou intramurale, il ne s'accompagne pas de l'apparition de dents diagnostiques ou d'élévations significatives du segment. Typiquement, de tels infarctus du myocarde sont caractérisés par divers changements dans le segment ST-T, qui sont moins significatifs, variables ou incertains et parfois interprétés avec difficulté (HSTHM). Si de tels changements s'améliorent quelque peu (ou s'aggravent) avec des ECG répétés, une ischémie est probable. Cependant, lorsque les données d'ECG répétées restent inchangées, le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde est peu probable, et si les données cliniques sont maintenues en faveur de l'infarctus du myocarde, d'autres critères de diagnostic doivent être utilisés. Un électrocardiogramme normal obtenu chez un patient sans douleur n'exclut pas l'angor instable; un électrocardiogramme normal enregistré sur fond de syndrome douloureux, bien qu'il n'exclue pas l'angine, indique la probabilité d'une autre cause de douleur.
Si le ventricule droit est suspecté d'infarctus du myocarde, un ECG dans 15 dérivations est habituellement effectué; échappement supplémentaire enregistré en V 4 R u (pour la détection d' un infarctus du myocarde réglable) à V 8 et V 9.
Le diagnostic ECG de l'infarctus du myocarde est plus difficile s'il existe un bloc de branche gauche, car les données ECG ressemblent aux changements caractéristiques de STHM. L' élévation du segment, un complexe QRS concordant , soutient l'infarctus du myocarde, de même que l'élévation d'un segment de plus de 5 mm dans au moins deux sondes thoraciques. En général, tout patient présentant des signes cliniques d'infarctus du myocarde et l'apparition d'un blocage de la jambe gauche du faisceau de His (ou si sa présence avant cet épisode n'était pas connue) est traité comme un patient atteint de STHM.
ECG avec infarctus du myocarde avec un Q
Changements à grande échelle. L'électrocardiogramme est diagnostiqué avec un infarctus du myocarde avec onde Q, détermine le stade de l'infarctus du myocarde et la localisation des changements à grande échelle.
Dans la plupart des cas, la dent pathologique commence à se former après 2 heures et se forme complètement dans les 12 à 24 heures Chez certains patients, la dent Q pathologique se forme dans l'heure qui suit l'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde. Le Q pathologique est considéré comme étant de 0,04 cm de large ou plus (ou de 0,03 s si sa profondeur est supérieure à 1/3 de l'onde R) ou complexe QS. De plus, tout, même une dent "minuscule" Q (q) est considérée comme pathologique si elle est enregistrée dans les dérivations thoraciques V1-V3 ou dans les dérivations inférieures (II, III, aVF) - complexes de type qrS. L'American College of Cardiologists a suggéré que les denticules Q-wave avec une largeur de 0,03 s et plus et une profondeur de 1 mm ou plus, ainsi que tout Q dans les dérivations V1-V3, devraient être considérés comme un signe d'une crise cardiaque. L'aspect du bloc de branche gauche est classé comme "un type indéterminé de MI" (ACC, 2001).
Localisation des changements à grande échelle
Il est admis de distinguer 4 localisations principales de l'infarctus: antérieure, latérale, inférieure et postérieure. L'infarctus du myocarde de la localisation inférieure est parfois appelé diaphragmatique postérieure ou postérieure, et l'infarctus postérieur est aussi appelé le postérieur basal ou «vrai postérieur».
Si des changements ECG macrofocal sont enregistrés dans V1-4 conduit - le diagnostic du myocarde antérieur septal si conduit I, AVL, V5-6 - côté (si des changements macrofocal ne sont enregistrées que dans l'enlèvement aVL - parler d ' « infarctus du myocarde latéral élevé »), avec des changements dans les dérivations inférieures II, III, aVF - infarctus inférieur. L'arrière infarctus du myocarde (ou postéro-basal) reconnaissent par des changements réciproques conduit V1-2 - tout « retourné » ( « inversé IM ») au lieu du Q - augmentation et de l'élargissement de R de la dent, au lieu de soulever le segment ST - décalage du segment ST, au lieu d'un négatif l'onde T - dent positif T. Une valeur supplémentaire pour la détection directe de l'infarctus du myocarde signes ECG réglable (dents Q) immatriculation arrière a conduit V8 V9-(sur l'épaule gauche et des lignes de paraverteb-tral). Dans la plupart des cas, les patients avec un infarctus de localisation postérieure développent simultanément un infarctus inférieur ou latéral, souvent avec l'implication du ventricule droit. L'infarctus postérieur isolé est un phénomène rare.
Parmi les localisations listées de l'infarctus du myocarde, il est le plus difficile de détecter les changements dans la localisation postérieure et latérale élevée. Par conséquent, en l'absence de changements évidents de l'ECG chez un patient avec un infarctus du myocarde suspecté, il faut d'abord exclure la présence de signes d'une crise cardiaque de précisément ces localisations (changements de pistes V1-2 ou aVL).
Les patients avec une localisation inférieure du myocarde à grande focale souvent (50%) ont également un infarctus du ventricule droit, et 15% d'entre eux l'infarctus hémodynamiquement significative du ventricule droit (il y a des signes d'insuffisance ventriculaire droite, hypotension, choc, beaucoup plus susceptibles de développer un bloc AV II-III degré). Le signe de l'atteinte du ventricule droit est l'augmentation du segment ST dans le plomb VI chez un patient avec un infarctus inférieur. Pour confirmer la présence de l'électrocardiogramme du myocarde ventriculaire droite est nécessaire d'enregistrer dans le conduit droit précordiales VR4-VR6 - élévation du segment ST de 1 mm ou plus est une indication de l'implication du ventricule droit. Il est à noter que l'élévation du segment ST dans les dérivations thoraciques droites n'est pas longue - environ 10 heures.
Comme déjà noté, une définition précise de la localisation de la lésion dans l'infarctus sans Q-wave sur l'ECG est impossible, car La dépression du segment ST ou l'onde T négative ne reflète pas la localisation de l'ischémie ou de la petite nécrose myocardique focale. Néanmoins, il est d'usage de noter la localisation des modifications de l'ECG (antéropostérieur, inférieur ou latéral) ou simplement d'indiquer les dérivations ECG dans lesquelles ces modifications sont enregistrées. Dans 10 à 20% des patients atteints d'un infarctus du myocarde sans onde Q noté dans l'élévation rapide du segment de phase ST - dans ces cas peut être déterminer avec plus ou moins de précision la localisation de l'infarctus du myocarde (communément observée après la dépression du segment ST et / ou T inversion d'onde).
La durée des changements d'ECG dans l'IM sans une onde Q peut être de quelques minutes ou heures à plusieurs semaines ou mois.
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Marqueurs cardiospécifiques
Marqueurs cardiospécifique - enzymes du myocarde (par exemple, CK-MB) et des composants de cellules (par exemple, troponine I, la troponine T, la myoglobine) qui entrent dans le sang après une nécrose des cellules du myocarde. Les marqueurs apparaissent à différents moments après les dommages, et leur nombre diminue à des degrés divers. Habituellement, plusieurs marqueurs différents sont examinés à intervalles réguliers, souvent toutes les 6-8 heures pendant 1 jour. Les nouveaux tests effectués directement sur le lit du patient sont plus pratiques; ils sont également sensibles lorsqu'ils sont pratiqués à des intervalles plus courts (par exemple, au moment de l'admission, puis à 1,3 et 6 heures).
Le critère pour établir le diagnostic d'infarctus du myocarde est la détection d'une augmentation du niveau de marqueurs biochimiques de la nécrose myocardique. Cependant, des niveaux élevés de marqueurs de nécrose myocardique commencent à être détectés seulement 4-6 heures après le début de l'infarctus du myocarde et, par conséquent, leur détermination est généralement effectuée après l'hospitalisation du patient. De plus, au stade préhospitalier, il n'est pas nécessaire d'identifier les signes de nécrose myocardique, car cela n'affecte pas le choix des mesures thérapeutiques.
L'apparition principale du marqueur de nécrose myocardique est d'augmenter le niveau de troponine T cardiaque ( « minute ») et I ( «ay»). Troponine accrue (et modification ultérieure) est le marqueur le plus sensible et spécifique de MI (nécrose du myocarde) dans les manifestations cliniques correspondant à la présence d'un syndrome coronarien aigu (augmentation des niveaux de troponine peuvent être observés au cours de la lésion myocardique étiologie « non ischémique » myocardite, l'embolie pulmonaire, l'insuffisance cardiaque, CRF).
La détermination des troponines permet la détection des lésions myocardiques chez environ un tiers des patients ayant un infarctus du myocarde qui ne présentent pas d'augmentation de MB CK. L'élévation des troponines commence 6 heures après le développement de l'infarctus du myocarde et reste élevée pendant 7-14 jours.
Le marqueur «classique» de l'infarctus du myocarde est une augmentation de l'activité ou une augmentation de la masse de l'isoenzyme MB CKK (isoenzyme «cardiospécifique» de la créatine phosphokinase). Normalement, l'activité de MB CK ne représente pas plus de 3% de l'activité totale de CKK. Avec l'infarctus du myocarde, il y a une augmentation de MB CK de plus de 5% de la CK totale (jusqu'à 15% ou plus). Un diagnostic intravital fiable de l'infarctus du myocarde à petite focale est devenu possible seulement après l'introduction dans la pratique clinique de méthodes pour déterminer l'activité de MB CK.
Moins spécifique est le changement dans l'activité des isoenzymes LDH: une augmentation de l'activité de LDH1 prédominante, une augmentation du ratio LDH1 / LDH2 (plus de 1,0). Un diagnostic précoce permet la détermination des isoformes CK. L'augmentation maximale de l'activité ou l'augmentation de la masse de CK («pic CK») est observée le premier jour de l'infarctus du myocarde, après quoi la diminution et le retour à la ligne de base sont observés.
La détermination de l'activité de la LDH et de ses isoenzymes est indiquée avec l'admission tardive des patients (24 heures ou plus). Le pic de LDH est observé au jour 3-4 de la MN. En plus d'augmenter l'activité ou la masse d'enzymes dans l'infarctus du myocarde, une augmentation de la teneur en myoglobine est notée. La myoglobine est la plus précoce (dans les 1-4 premières heures), mais un marqueur non spécifique de la nécrose myocardique.
Le contenu de troponins est le plus fiable pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, mais il est possible de l'augmenter avec l'ischémie myocardique sans infarctus; les chiffres élevés (les valeurs réelles dépendent de la méthode de détermination) sont considérés comme des diagnostics. Les indicateurs de limite de troponine chez les patients souffrant d'angine progressive indiquent un risque élevé d'événements indésirables dans le futur et, par conséquent, la nécessité d'un examen et d'un traitement plus approfondis. Des résultats faussement positifs sont parfois obtenus avec une insuffisance cardiaque et rénale. L'activité de CK-MB est un indicateur moins spécifique. Des résultats faussement positifs se produisent avec une insuffisance rénale, une hypothyroïdie et des lésions musculaires squelettiques. Nombre myoglobine - un indicateur spécifique de l'infarctus du myocarde, cependant, parce que son contenu est augmenté plus tôt que d'autres marqueurs, il peut être une caractéristique de diagnostic précoce contribuant au diagnostic à des changements ECG non caractéristiques.
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Echocardiographie
Pour identifier les zones de troubles de contractilité régionaux sont largement utilisés échocardiographie. Identifier également des sites hypokinésie, akinésie ou dyskinésie, la preuve échocardiographique d'une ischémie ou un infarctus est l'absence d'épaississement de la paroi systolique ventriculaire gauche (ou même son utonyienie pendant la systole). Réalisation d'échocardiographie révèle des signes de paroi arrière de l'infarctus du myocarde, un infarctus du myocarde du ventricule droit, afin de déterminer la localisation de l'infarctus du myocarde chez les patients présentant un blocage de branche gauche. Il est très important d'effectuer échocardiographie dans le diagnostic de nombreuses complications de l'infarctus du myocarde (rupture du muscle papillaire, la rupture septale ventriculaire, anévrisme et « pseudoanévrisme » ventricule gauche, péricardite, détection des caillots de sang dans les cavités du cœur et de l'évaluation du risque de thromboembolie).
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D'autres études
Des études de laboratoire de routine ne sont cependant pas de diagnostic, sont capables de démontrer certaines anomalies qui peuvent se produire lorsque la nécrose tissulaire (par exemple, l'augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, augmentation modérée du nombre de leucocytes à partir du décalage de leucocytes gauche).
Les méthodes de visualisation de l'investigation ne sont pas nécessaires pour le diagnostic, si des marqueurs cardiaques spécifiques ou des données ECG confirment le diagnostic. Cependant, chez les patients ayant un infarctus du myocarde, l'échocardiographie au chevet du patient est une méthode inestimable pour détecter les anomalies de la contractilité myocardique. Avant la sortie de l'hôpital ou peu après chez les patients présentant des symptômes d'ACS, mais l'absence de changements ECG et les marqueurs cardiaques normaux effectuer un test de stress avec l'imagerie (examen radionucléide ou échocardiographiques effectuée sur le fond de stress physique ou pharmacologique). Les changements révélés chez ces patients indiquent un risque élevé de complications au cours des 3 à 6 mois suivants.
Une cathétérisation des chambres cardiaques droites à l'aide d'un cathéter pulmonaire de type ballon peut être utilisée pour mesurer la pression dans le coeur droit, les artères pulmonaires, la pression du coin artériel pulmonaire et le débit cardiaque. Cette étude est généralement réalisée uniquement si le patient développe des complications graves (par exemple, insuffisance cardiaque sévère, hypoxie, hypotension artérielle).
La coronarographie est le plus souvent utilisée pour le diagnostic et le traitement simultanés (p. Ex. Angioplastie, stenting). Cependant, il peut être utilisé à des fins de diagnostic chez les patients présentant des signes d'ischémie en cours (basée sur la présentation ECG et clinique), hémodynamiquement instable, avec tachycardies ventriculaires suite et d'autres conditions, ce qui témoigne des épisodes ischémiques répétés.
La formulation du diagnostic de l'infarctus du myocarde
"Infarctus du myocarde avec une onde Q de localisation antérieure-septale (date d'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde); "Infarctus du myocarde sans onde Q (date d'apparition des symptômes)". Dans les premiers jours de l'infarctus du myocarde, de nombreux cardiologues incluent dans le diagnostic la définition de «aiguë» (une période formellement aiguë de l'infarctus du myocarde est de 1 mois). Les critères spécifiques pour les périodes aiguës et subaiguës sont définis uniquement pour les signes ECG d'infarctus du myocarde non compliqué avec une onde Q. Après le diagnostic de l'infarctus du myocarde, les complications et les maladies concomitantes sont indiquées.