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Les symptômes de l'hypothyroïdie

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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L'hypothyroïdie primaire, représentée principalement par sa forme "idiopathique", est plus fréquente chez les femmes de 40 à 60 ans. Au cours des dernières décennies, il y a eu une augmentation de toutes les maladies auto-immunes, y compris l'hypothyroïdie. À cet égard, la tranche d'âge a considérablement augmenté (la maladie est observée chez les enfants, et chez les adolescents, et chez les personnes âgées), et le sexe a commencé à se dissiper. D'une importance particulière en termes de diagnostic et de traitement, l'hypothyroïdie acquise chez les patients âgés, dans laquelle un certain nombre de symptômes généraux non spécifiques peuvent être attribués par erreur à l'involution de l'âge naturel ou à la pathologie des organes.

Symptôme de l'hypothyroïdie est très polymorphes, et les patients imposent beaucoup de plaintes: à la léthargie, la morosité, la fatigue et une baisse des performances, de la somnolence pendant la journée et dormir la nuit, troubles de la mémoire, la peau sèche, gonflement du visage et des extrémités, la fragilité et strie des ongles, la perte de cheveux, a augmenté poids corporel, paresthésie, souvent menstruations abondantes ou rares, parfois aménorrhée. Beaucoup disent que les maux de dos persistants, mais ce symptôme disparaît à la suite d'un traitement efficace de la thyroïde, ne pas attirer l'attention des médecins et est généralement considérée comme une manifestation de l'ostéochondrose.

La sévérité et la rapidité du développement des symptômes de l'hypothyroïdie dépendent de la cause de la maladie, du degré d'insuffisance thyroïdienne et des caractéristiques individuelles du patient. La thyroïdectomie totale entraîne un développement rapide de l'hypothyroïdie. Cependant, même après une opération subtotale dans la première année ou dans le futur, l'hypothyroïdie se développe chez 5-30% des patients opérés. La présence d'anticorps antithyroïdiens peut être l'une de ses causes.

Les premières manifestations de la maladie sont caractérisées par des symptômes rares et non spécifiques (faiblesse, la fatigue, une baisse des performances, la douleur cardiaque, etc.), et les patients peuvent continuellement, sans succès, observée sur « sclérose cérébrale », « pyélonéphrite », « anémie », « angine » . « dépression », « maladie dégénérative du disque », etc. Aux vues exprimées des patients hypothyroïdie est très caractéristique: œdème périorbitaire, pâle, bouffi, et le visage comme masque. Enflées et élargies les traits du visage ressemblent parfois akromegaloidnye. Les patients se sentent froid et enveloppé dans un des vêtements chauds et à des températures ambiantes élevées, aussi faible métabolisme de base, thermorégulation altérée avec une prédominance de la chaleur sur la production de chaleur à réduire la tolérance au froid. Le ralentissement du flux sanguin périphérique, souvent accompagnée d'une anémie et un gonflement d'une peau spécifique de faire pâle, raide, froid au toucher. En même temps chez les patients individuels (femmes) sur l'arrière-plan de la pâleur générale apparaît blush clair, limité sur les joues. La peau est sèche, squameuse, avec des zones de kératinisation, en particulier sur les pieds, la face avant des jambes, les genoux, les coudes.

Gonflement des cordes vocales et de la langue conduit à ralentir, la parole indistincte, le ton de la voix est réduite et vulgarise. Langue augmente de volume, sur les traces des surfaces latérales, les bosses des dents. L'augmentation des cordes vocales de langue et causant des épisodes d'apnée pendant le sommeil. Parce que l'oedème de l'oreille moyenne souvent réduite audience. Remarques cheveux cassants et secs, l'amincissement de leur tête, les aisselles, les poils pubiens dans le tiers externe des sourcils. Sécrétion réduite des glandes sébacées et sudoripares, sont souvent observées jaunissement de la peau, généralement sous la forme de taches sur la surface palmaire des mains en raison d'un excès de circulation bêta-carotène, un ralenti transformé dans le foie en vitamine A. A cet égard, un mauvais diagnostic parfois l'hépatite chronique. Myalgie signalisés, perte de la force musculaire et l'augmentation de la fatigue musculaire, en particulier dans le groupe proximal. Douleurs musculaires, crampes et relaxation lente - la manifestation la plus fréquente de myopathie hypothyroid et sa gravité est proportionnelle à la gravité de l'hypothyroïdie. La masse musculaire augmente, les muscles deviennent serrés, raide, bien konturiruyutsya. A muscles psevdogipertrofiya soi-disant.

Les lésions osseuses ne sont pas caractéristiques de l'hypothyroïdie chez l'adulte. L'ostéoporose modérée se développe seulement avec l'évolution prolongée et sévère. La réduction de la teneur en minéraux dans le tissu osseux peut se faire après une thyroïdectomie totale, évidemment, en raison d'une carence en calcitonine. À l'âge jeune et chez les patients atteints d'hypothyroïdie dans l'enfance, mais mal traité, peut être lag défectueux épiphyse ossification « os » de l'âge chronologique, ralentissement de la croissance linéaire et un raccourcissement des membres. Arthralgie, arthropathie, synovite et arthrose souvent observées. Les troubles du système cardiovasculaire sont très divers. La défaite du myocarde avec le développement ultérieur du coeur hypothyroïde apparaît déjà aux premiers stades de la maladie. Les patients sont troublés par l'essoufflement, qui augmente même avec une légère tension physique, une gêne et une douleur dans le cœur et derrière le sternum. Contrairement à l'angine vraie, ils ne sont souvent pas associés à l'activité physique et ne sont pas toujours arrêtés par la nitroglycérine, mais cette différence ne peut constituer un critère diagnostique différentiel fiable. Les changements spécifiques dans le myocarde (œdème, le gonflement, la dégénérescence musculaire, etc.) Affaiblir sa mobilité, ce qui provoque une diminution du volume d'éjection systolique, le débit cardiaque dans son ensemble, ce qui réduit la circulation sanguine cubage et l'allongement du temps de circulation. Les lésions myocardiques, la dilatation péricardique et tonogénique des cavités augmentent le volume du cœur, cliniquement caractérisé par des signes percutanés et radiographiques d'élargissement de ses limites. L'ondulation du cœur s'affaiblit, la sonorité des sons est étouffée.

La bradycardie avec un pouls faible et léger est un symptôme typique de l'hypothyroïdie. Il est observé dans 30-60% des cas. Une proportion significative de patients a une fréquence cardiaque dans les limites normales et environ 10% ont une tachycardie. Le faible équilibre métabolique de l'oxygène dans les organes et les tissus et, à cet égard, la sécurité relative de la différence artérioveineuse dans la teneur en oxygène limitent les mécanismes de l'insuffisance cardio-vasculaire. Des doses thérapeutiques inadéquates d'hormones thyroïdiennes, qui augmentent l'utilisation de l'oxygène, peuvent le provoquer, en particulier chez les patients âgés. Les violations du rythme sont très rares, mais peuvent apparaître en rapport avec la thérapie thyroïdienne. La tension artérielle peut être basse, normale et élevée. L'hypertension artérielle, selon différents auteurs, a été notée chez 10-50% des patients. Il peut diminuer et même disparaître sous l'influence d'une thérapie thyroïdienne efficace.

De larges études statistiques ont montré que l'augmentation graduelle de la pression artérielle liée à l'âge est plus prononcée chez les patients hypothyroïdiens que chez ceux dont la fonction thyroïdienne est normale. À cet égard, l'hypothyroïdie peut être attribuée à des facteurs de risque pour le développement de l'hypertension. Ceci est également mis en évidence par le syndrome d'hypertension post-thyréotoxique, qui survient après une chirurgie pour DTZ. Cependant, la vision traditionnelle de l'effet athérogène de l'hypothyroïdie, qui accélère le développement de l'athérosclérose, de l'hypertension et des maladies coronariennes, est aujourd'hui considérée comme ambiguë.

Les endocrinologues ont observé une hypertension chez 14 des 47 patients (29%). L'âge moyen des patients est de 46-52 ans. La plupart ont été traités sans succès pour l'hypertension dans les hôpitaux thérapeutiques et cardiaques. L'hypertension chez certains patients était très élevée (220/140 mm Hg). Au fur et à mesure que les symptômes d'hypothyroïdie diminuaient, un traitement efficace diminuait ou normalisait l'hypertension chez la plupart des patients. L'attention est attirée sur le fait que l'effet antihypertenseur de la thérapie thyroïdienne est détecté assez rapidement dès le début et longtemps avant la compensation complète de l'insuffisance thyroïdienne. Ce dernier exclut l'association de l'hypertension hypothyroïdienne avec des changements structuraux profonds dans le myocarde et les vaisseaux. Cependant, chez les personnes âgées avec le développement naturel de l'athérosclérose, l'effet hypotenseur est faible et instable. L'hypertension exprimée, masquant et «poussant» la symptomatologie hypothyroïdienne, est l'une des raisons fréquentes du diagnostic inopportun de l'hypothyroïdie et de l'administration de préparations thyroïdiennes.

Dans le processus de la thyroïdothérapie adéquate chez les personnes de différents âges en présence d'hypertension et sans elle, souvent les douleurs derrière le sternum disparaissent, qui sont longtemps considérés comme l'angine de poitrine. De toute évidence, dans l'hypothyroïdie il y a deux cliniquement difficile de distinguer le type de douleur: true koronarogennye (en particulier les personnes âgées), qui peut être amplifié et plus fréquentes, même avec un traitement très prudent de la thyroïde et métabolique disparaître au cours du traitement.

L'un des symptômes caractéristiques chez 30 à 80% des patients est la présence de liquide dans le péricarde. Le volume de l'épanchement péricardique peut être petit (15-20 ml) et significatif (100-150 ml). Le liquide s'accumule lentement et progressivement, et un symptôme aussi terrible, comme une tamponnade cardiaque, est extrêmement rare. La péricardite peut être combinée avec d'autres manifestations de l'hypothyroïdie poliserozit - hydrothorax, ascite, caractéristique des lésions auto-immunes avec autoaggression sévère. Avec une polysérite sévère, les autres symptômes de l'hypothyroïdie peuvent ne pas être si évidents. Les observations documentées par un traitement efficace sont connues lorsque l'épanchement dans les membranes séreuses était la seule manifestation de l'hypothyroïdie. On pense qu'il existe un parallélisme connu entre la sévérité de l'hypothyroïdie, le niveau d'augmentation de la créatine phosphokinase dans le sang et la présence d'un épanchement péricardique. La méthode la plus sensible et la plus fiable de détection du liquide dans le péricarde est l'échocardiographie, qui permet également d'enregistrer sa diminution, observée après plusieurs mois, et parfois des années de traitement adéquat. Les processus métaboliques dans le myocarde, la symptomatologie péricardique, en particulier en présence d'un épanchement, et l'hypoxie forment un complexe de modifications de l'ECG d'une manière largement non spécifique. Un électrocardiogramme à basse tension est observé chez environ un tiers des patients. Les déformations souvent notées de la partie finale du complexe stomacal (diminution, biphasique et inversion de l'onde T) n'ont aucune valeur diagnostique, puisqu'elles ne sont pas moins typiques de l'athérosclérose de l'artère coronaire. Ce sont ces changements en combinaison avec le syndrome de la douleur, et parfois avec l'hypertension, conduisant à l'hyperdiagnostic de la maladie coronarienne. La meilleure preuve de leur nature métabolique est la disparition de la douleur et la dynamique positive de l'ECG pendant le traitement.

Les déviations du système respiratoire sont caractérisées par une discoordination musculaire, des troubles régulateurs centraux, une hypoventilation alvéolaire, une hypoxie, une hypercapnie et un œdème de la membrane muqueuse des voies respiratoires. Les patients sont sujets à la bronchite, la pneumonie, qui se caractérise par un cours lent et prolongé, parfois sans réactions de température.

Il existe un certain nombre de troubles gastro-intestinaux: diminution de l'appétit, nausées, flatulences, constipation. Diminution du tonus musculaire des voies biliaires intestin et conduit à une stagnation dans la bile de la vessie et favorise la formation de pierres, et le développement de mégacôlon iléus parfois avec l'image « abdomen aigu ».

L'excrétion du liquide par les reins est également réduite en raison de la faible hémodynamique périphérique et de l'augmentation du taux de vasopressine; Atony de l'appareil urinaire favorise le développement de l'infection. Parfois, il peut y avoir une protéinurie légère, une filtration réduite et un flux sanguin rénal. Les troubles sévères de l'hémodynamique rénale ne se produisent généralement pas.

Les troubles du système nerveux périphérique se manifestent par des paresthésies, des névralgies, un ralentissement des réflexes tendineux; le taux de passage du pouls le long du tendon d'Achille avec hypothyroïdie ralentit. Les symptômes de la polyneuropathie peuvent être non seulement avec une hypothyroïdie évidente, mais aussi avec l'hypothyroïdie latente.

Tel ou tel degré de troubles mentaux est observé chez tous les patients, et parfois ils dominent dans les symptômes cliniques. Léthargie caractéristique, apathie, troubles de la mémoire, indifférence à l'environnement; la capacité à concentrer l'attention, l'acuité de perception et la réaction est réduite. Le sommeil est déformé, les malades sont perturbés par la somnolence pendant la journée et l'insomnie la nuit. Avec l'indifférence mentale, il peut y avoir une augmentation de l'irritabilité et de la nervosité. Lorsque longue maladie non traitée hypothyroid développer psychosyndrome chronique sévère jusqu'à ce que psychoses approche structurellement endogène (schizophréniforme, psychose maniaco-dépressive, etc.).

L'hypothyroïdie peut s'accompagner de certaines manifestations de l'ophtalmopathie, mais elles sont beaucoup moins fréquentes qu'avec la thyrotoxicose et n'ont pas tendance à progresser. Oedème périorbitaire généralement observé, ptosis, anomalies réfractives. Les changements dans le nerf optique et l'œdème de la rétine sont très rares.

Des perturbations dans le sang sont plus ou moins présentes chez 60 à 70% des patients. Achlorhydrie, la réduction de l'absorption dans le tractus gastro-intestinal du fer, de la vitamine B12 et en acide folique inhibition des processus métaboliques dans la moelle osseuse sous-tendent l'anémie « de thyrogenous » qui peut être hypochrome, normochromique et même hyperchromique. Les anémies de la genèse auto-immune sont associées à des formes auto-immunes sévères d'hypothyroïdie; il peut y avoir dysprotéinémie et une diminution de la protéine totale dans le sang en raison de sa sortie du lit vasculaire entraînant une perméabilité vasculaire accrue. Les patients sont sujets à des processus hypercoagulables en raison de la tolérance accrue du plasma à l'héparine et de l'augmentation des taux de fibrinogène libre.

La glycémie à jeun est habituellement normale ou légèrement réduite. Comme une complication rare, même coma hypoglycémique sont décrits. En relation avec la lente absorption du glucose dans l'intestin et son utilisation, la courbe glycémique avec la charge peut être aplatie. La combinaison du diabète sucré et de l'hypothyroïdie est rare, habituellement avec des lésions auto-immunes polyendocrines. Lors de la décompensation de l'hypothyroïdie, le besoin d'insuline chez les patients atteints de diabète sucré peut être réduit, et dans des conditions de thérapie de substitution à part entière - d'augmenter.

L'hypothyroïdie s'accompagne d'une augmentation de la synthèse du cholestérol (son taux augmente parfois jusqu'à 12-14 mmol / l) et d'une diminution de son catabolisme; l'inhibition du métabolisme et le taux de clairance des chylomicrons, une augmentation accrue de la quantité de triglycérides et de triglycérides communs des lipoprotéines de basse densité. Cependant, chez un certain nombre de patients, le spectre lipidique n'est pas significativement perturbé et la teneur en cholestérol dans le sang reste normale.

Au cours des dernières années, l'intérêt a augmenté dans le syndrome d'hypothyroïdie primaire de galactorrhée-aménorrhée. Augmentation du niveau de diagnostic de cette maladie et sa différenciation d'autres largement similaire à la clinique, mais diffèrent fondamentalement dans les syndromes de la pathogenèse avec régulation centrale de violation primaire et la sécrétion des gonadotrophines et prolactine (syndrome Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et al.). La particularité du syndrome a permis d'isoler sous la forme clinique, connue sous le nom syndrome Van Wick-Hennes Ross.

En 1960, JJ Van Wyk et MM Grambah ont rapporté un cours inhabituel de l'hypothyroïdie primaire en 3 filles (7, 8 et 12 ans), associée à makromastiey, galactorrhée et la dysfonction sexuelle (ménarche précoce et métrorragies en l'absence de pilosité sexuelle). Notant le résultat du traitement de la thyroïde, l'état général de la normalisation et de la régression des symptômes du développement sexuel précoce avec un retour à dopubertatnogo état fin de galaktorei et la restauration de la structure et la taille de la sella précédemment élargie, les auteurs ont proposé le concept de hormonal « chiasme » pathogénique non spécifique n'a pas perdu de sa pertinence aujourd'hui. Ils ont également indiqué un mécanisme secondaire de développement de l'adénome pituitaire avec un mélange à long terme non traité. U. Hennes F. Ross et post-partum observés pour l'hypothyroïdie primaire avec laktoreey et aménorrhée, métrorragies et parfois, mais sans changements sella. Les mécanismes de hormonal « se croisent » au niveau de l'hypophyse, lorsque la réduction des taux d'hormones thyroïdiennes périphériques après stimulation TRH augmente la libération non seulement de la TSH, mais la prolactine, les auteurs ont supposé que, avec l'effet de stimulation est supprimée et le facteur de prolaktiningibiruyusheto (PIF) et LH facteur de -rilling. Ce dernier casse la sécrétion de gonadotrophines et d'hormones sexuelles. Dans le peut être impliqué « croisement » et de la communication innovante, tels que l'hyperpigmentation due à l'hormone excès melanintsitostimuliruyuschego et métrorragies résultant d'un excès de gonadotrophines.

Le syndrome de Van Vika-Henness-Ross (les auteurs listent cette séquence dans l'ordre chronologique) est une combinaison d'hypothyroïdie primaire, de galactorrhée, d'aménorrhée ou d'autres troubles du cycle menstruel avec ou sans adénome hypophysaire. Dans le syndrome, une version juvénile de Van Vika devrait être distinguée (ayant certaines spécificités d'âge, quand certains des paramètres de maturation sont en avance sur l'âge et certains sont absents) et variant postnatal - Henness-Ross. Le syndrome «croisé» témoigne de l'absence d'une spécialisation étroite des mécanismes hypothalamiques et hypophysaires de rétroaction négative. Dans la glande pituitaire, la réserve non seulement de TSH, mais aussi de prolactine (PRL), ainsi que de STH, peut être considérablement augmentée, ce qui est le plus manifestement révélé dans l'essai avec la tiroleiberin. Évidemment, ce syndrome se développe chez les patients atteints d'hypothyroïdie primaire lorsqu'une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes périphériques conduit l'ensemble du système lactogénique (TGH, TTG, PRL) à un état de stress extrême. Le même mécanisme d'hyperactivité centrale combinée des thyrotrophes et des lactotrophes par leur hyperplasie et leur transformation adénomateuse, plus souvent que dans le groupe général des patients atteints d'hypothyroïdie primaire, stimule l'adénome secondaire de l'hypophyse. Chez les patients non traités à long terme, l'adénome de la glande pituitaire peut acquérir des caractéristiques d'autonomie et ne pas répondre à la TRH ou au niveau des hormones périphériques. La radiographie et la scintigraphie assistée par ordinateur révèlent des adénomes de la glande pituitaire, qui dans certains cas s'étendent au-delà de la selle turque. Souvent il y a des défauts dans les champs de vision, principalement centraux (compression du chiasma). Correction de défauts dans les champs visuels, et parfois régression de certains symptômes radiologiques de l'adénome hypophysaire se produit dans quelques mois ou des années de thérapie thyroïdienne. La maladie est provoquée par la grossesse et en particulier l'accouchement avec leur hyperprolactinémie physiologique naturelle et la dépression du cycle des gonadotrophines. Après l'accouchement, la galactorrhée pathologique, causée par l'hypothyroïdie, peut être résumée, ce qui pourrait être caché pendant une longue période, et physiologique, post-partum. Cette situation conduit à la manifestation de l'hypothyroïdie, et d'un autre côté, elle masque la vraie nature de la maladie, ce qui rend difficile le diagnostic dans le temps. Les symptômes postnataux et hypothyroïdiens simulent le panhypopituitarisme, mais le fait de la lactorrhée et de l'hyperprolactinémie l'exclut.

Il n'y a pas de différences cliniques significatives entre les formes exprimées d'hypothyroïdie primaire et secondaire. Cependant, la présence dans la glande thyroïde de la sécrétion basale non stimulée des hormones thyroïdiennes adoucit quelque peu les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie secondaire. La forme classique de l'insuffisance thyroïdienne secondaire est l'hypothyroïdie chez les patients atteints de pan-hypopituitarisme post-partum (syndrome de Shien). Déficit de la thyroïde dans diverses maladies hypothalamo-hypophyso (nanisme hypophysaire, acromégalie, syndrome hypophysaire) associée à la dysplasie, le développement sexuel, les troubles du métabolisme des lipides, le diabète insipide.

La complication la plus grave et souvent fatale de l'hypothyroïdie est le coma hypothyroïdien. Cette complication survient habituellement chez les femmes âgées avec une hypothyroïdie non diagnostiquée ou à long terme non traitée, ainsi que mal traitée. Moments de précipitation: refroidissement, en particulier en combinaison avec l' inactivité physique, l' insuffisance cardiaque, l' infarctus du myocarde, les infections aiguës, la surcharge psycho-émotionnel et musculaire, une variété de maladies et conditions qui contribuent à l' hypothermie, à savoir gastro - intestinaux et autres saignements, intoxication (alcool, l' anesthésie, anesthésiques, barbituriques, opiacés, tranquillisants, etc.). Les signes cliniques principaux: sec, ictériques pâle, la peau froide, parfois avec des plaies saignantes, bradycardie, hypotension, une respiration rapide, oligurie, la réduction, voire la disparition des réflexes tendineux. Polyserositis Hypothyroïdien avec accumulation de liquide dans le péricarde, la plèvre et la cavité abdominale, qui accompagne la forme la plus grave de l' hypothyroïdie, associée à une insuffisance cardio - vasculaire vrai, rarement observée dans l' hypothyroïdie et souvent avec un coma, créent certaines difficultés de diagnostic différentiel. Les études de laboratoire montrent l' hypoxie, l' hypercapnie, l' hypoglycémie, l' hyponatrémie, l' acidose (y compris en augmentant les niveaux d'acide lactique), des niveaux élevés de troubles de cholestérol et de lipides, augmentation de l' hématocrite et la viscosité du sang. Crucial pour le diagnostic peut avoir de faibles niveaux d'hormones thyroïdiennes (T 3, T 4 ) dans le sang et haute - TSH, mais la mise en œuvre urgente de ces études n'est pas toujours possible.

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