Pancréatite aiguë chez les adultes

La pancréatite aiguë est une inflammation du pancréas (et parfois des tissus environnants) causée par la libération d'enzymes pancréatiques activées. Les principaux déclencheurs de la maladie sont les maladies des voies biliaires et l'abus chronique d'alcool.

L'évolution de la maladie varie de modérée (douleur abdominale et vomissements) à sévère (nécrose pancréatique et processus inflammatoire systémique avec choc et défaillance multiviscérale). Le diagnostic de «pancréatite aiguë» repose sur les symptômes cliniques, la détermination des taux sériques d'amylase et de lipase. Le traitement de la pancréatite aiguë est symptomatique, y compris la transfusion de liquide IV, les analgésiques et la famine.

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Quelles sont les causes de pancréatite aiguë?

Les maladies des voies biliaires et de l'alcoolisme représentent plus de 80% des facteurs étiologiques de la pancréatite aiguë. Les 20% restants sont une conséquence de diverses autres raisons.

Le mécanisme exact de développement de pancréatite en cas sphincter d'Oddi Obturation ou lithiase microlithiases (boues) ne sont pas claires, mais il est probablement dû à une augmentation de la pression intra-canalaire. L'utilisation à long terme d'alcool (> 100 g / jour pendant> 3-5 ans) peut accélérer la précipitation de la protéine des enzymes pancréatiques dans la lumière des petits canaux pancréatiques. L'obturation du canal avec ces bouchons protéiques peut être la cause de l'activation précoce des enzymes pancréatiques. L'abus d'alcool chez ces patients peut provoquer une pancréatite aiguë due à l'activation des enzymes pancréatiques.

Un certain nombre de prédispositions déterminantes à la pancréatite des mutations ont été établies. La première est une mutation autosomique dominante du gène du trypsinogène cationique, responsable de la pancréatite dans 80% des cas; ainsi l'histoire de la famille est tracée. Dans d'autres cas, les mutations ont moins de pénétrance et ne sont pas toujours cliniquement tracées, autres que les études génétiques. Les troubles génétiques sont responsables de la fibrose kystique, ce qui augmente le risque de récurrence de la pancréatite aiguë.

Indépendamment de l'étiologie, les enzymes pancréatiques (y compris la trypsine, la phospholipase A2 et l'élastase) sont directement activés dans la glande. Les enzymes endommagent le tissu, activent le complément et déclenchent la cascade inflammatoire, produisant des cytokines. Cela provoque une inflammation, un gonflement et parfois une nécrose. Avec une pancréatite modérée, l'inflammation est limitée au pancréas; la mortalité est inférieure à 5%. Dans la pancréatite sévère, il y a une inflammation marquée avec une nécrose et des hémorragies dans la glande et une réponse inflammatoire systémique; le taux de mortalité est de 10-50%. Après 5-7 jours, le tissu pancréatique nécrotique peut être associé à une infection intestinale.

Les enzymes activées et les cytokines qui pénètrent dans la cavité abdominale provoquent une péritonite chimique et une sortie de fluide dans la cavité abdominale; les enzymes qui entrent dans la circulation sanguine systémique provoquent une réponse inflammatoire systémique pouvant mener au syndrome de détresse respiratoire aiguë et à l'insuffisance rénale. Les effets systémiques sont principalement le résultat d'une augmentation de la perméabilité capillaire et d'une diminution du tonus vasculaire. On pense que la phospholipase A2 endommage les membranes alvéolaires des poumons.

Chez environ 40% des patients, l'accumulation de liquide pancréatique riche en enzymes et de fragments tissulaires se forme à la fois dans le pancréas et autour de celui-ci. Dans la moitié des cas, le processus est résolu spontanément. Dans d'autres cas, ce substrat pathologique devient infecté ou des pseudokystes sont formés. Les pseudokystes ont une capsule fibreuse sans revêtement épithélial. Les pseudokystes peuvent être compliqués par des saignements, des ruptures ou des infections.

La mort au cours des premiers jours est généralement associée à des troubles cardiovasculaires (avec choc sévère et insuffisance rénale) ou à une insuffisance respiratoire (avec hypoxémie et parfois syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte). Parfois, la mort est une conséquence de l'insuffisance cardiaque secondaire due à un facteur suppresseur myocardique non identifié. La mort après une semaine de maladie peut être causée par une infection pancréatique ou des pseudokystes de rupture.

Les symptômes de la pancréatite aiguë

Les symptômes de la pancréatite aiguë consistent en une douleur constante et douloureuse dans la partie supérieure de l'abdomen, généralement assez forte, nécessitant de fortes doses d'opiacés par voie parentérale. La douleur irradie dans le dos dans environ 50% des cas; rarement la douleur apparaît d'abord dans le bas-ventre. Avec la pancréatite biliaire, la douleur dans le côté gauche se développe habituellement soudainement; avec une pancréatite alcoolique, la douleur se développe en quelques jours. Le syndrome de douleur persiste habituellement pendant plusieurs jours. Dans la position assise et le torse du tronc vers l'avant, la douleur peut diminuer, mais la toux, les mouvements actifs et la respiration profonde peuvent le renforcer. Les nausées et les vomissements sont caractéristiques.

L'état du patient est lourd, la peau est couverte de sueur. La fréquence cardiaque est généralement de 100 à 140 battements par minute. La respiration est fréquente et superficielle. La MA peut être élevée ou faible avec une hypotension posturale (orthostatique) sévère. La température peut être normale ou inférieure à la normale, mais il peut être augmenté de 37,7 à 38,3 « C pendant plusieurs heures. La conscience peut être passe-partout, sur le sopor de bord. Parfois, il ikterichnost sclérotique. Lumière excursion diaphragmatique peut être réduite et montrent des signes de atélectasie .

Environ 20% des patients présentent des symptômes de la pancréatite aiguë, tels que: le gonflement dans l'abdomen supérieur, provoquée par la distension gastrique ou le déplacement de l'estomac inflammation du pancréas. La destruction du canal pancréatique peut provoquer une ascite (ascite pancréatique). Lors de la palpation, on observe une sensibilité, le plus souvent au niveau de l'abdomen supérieur. Il peut y avoir une légère douleur dans le bas ventre, mais par toucher rectal est indolore et les matières fécales avec aucun signe de sang occulte. Dans l'abdomen supérieur peut être déterminée par la tension musculaire, de légère à sévère, mais rarement la tension est détectée dans les divisions inférieures. Parfois, une irritation prononcée du péritoine entraîne une tension et un abdomen floconneux. Le péristaltisme est réduit. Les symptômes gris Turner et Cullen représentent ecchymose sur les surfaces latérales de l'abdomen et le nombril et en conséquence indiquent exsudats hémorragiques extravasculaire.

Le développement de l'infection dans le pancréas ou dans le liquide pancréatique est indiqué par les phénomènes d'intoxication générale avec une augmentation de la température et du niveau érythrocytaire ou si la détérioration se produit après la période initiale de stabilisation de l'évolution de la maladie.

Diagnostic de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë doit être suspectée en cas de douleurs abdominales sévères, en particulier chez les personnes qui abusent de l' alcool, ou les patients atteints de lithiase. Des symptômes similaires de la pancréatite aiguë peuvent être observées dans l' ulcère gastrique ou l' ulcère duodénal perforé, l' infarctus mésentérique, étranglée obstruction intestinale, un anévrisme disséquant de l' aorte, des coliques biliaires, l' appendicite, la diverticulite, l' hématome de paroi arrière du myocarde infarctus muscles abdominaux et les lésions de la rate.

Le diagnostic est établi par l'examen clinique, la détermination des marqueurs sériques (amylase et lipase) et l'absence d'autres causes de symptômes. De plus, un large éventail d'études est effectué, comprenant généralement un test sanguin général, des électrolytes, du calcium, du magnésium, du glucose, de l'azote uréique du sang, de la créatinine, de l'amylase et de la lipase. D'autres études standard incluent l'ECG et les examens abdominaux séquentiels (thorax, abdomen en position horizontale et verticale). La détermination du trypsinogène-2 dans l'urine a une sensibilité et une spécificité de plus de 90% dans la pancréatite aiguë. En règle générale, l'échographie et la tomodensitométrie n'ont pas une grande spécificité dans le diagnostic de la pancréatite, mais elles sont souvent utilisées pour évaluer la douleur abdominale aiguë et leur performance est indiquée dans le diagnostic de la pancréatite.

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Diagnostic en laboratoire de la pancréatite aiguë

L'amylase du sérum et la concentration de lipase dans le sang augmentent le premier jour de la pancréatite aiguë et reviennent à la normale après 3-7 jours. La lipase est indicateur plus précis de la pancréatite , mais peut être élevée dans l' insuffisance rénale au niveau des deux enzymes, ainsi que d' autres maladies des organes abdominaux (par ex., Un ulcère perforé, l' occlusion vasculaire mésentérique, une occlusion intestinale). Les autres causes d'augmentation de l'amylase sérique comprennent le dysfonctionnement des glandes salivaires, la macromyalasémie et les tumeurs qui sécrètent de l'amylase. Les niveaux de amylases et lipase peuvent rester dans la plage normale en cas de destruction du tissu acineuses dans les précédents épisodes de la maladie, ce qui a conduit à une diminution de la sécrétion des enzymes adéquates. Les sérums provenant de patients atteints d'hypertriglycéridémie peut contenir circulant inhibiteur qui nécessite une dilution pour identifier l' amylase sérique élevé.

La clairance de l'amylase / créatinine n'a pas une sensibilité ou une spécificité suffisante dans le diagnostic de la pancréatite. Cet indicateur est habituellement utilisé pour diagnostiquer la macromyaliémie en l'absence de pancréatite. Dans la macroamilasémie, l'amylase, associée à l'immunoglobuline sérique, donne un faux résultat positif en augmentant le taux d'amylase sérique.

Le fractionnement de l'amylase sérique totale par le type pancréatique (type p) et le type salivaire (type s) de l'isoamylase augmente la valeur diagnostique du taux sérique d'amylase. Cependant, le niveau de type p augmente également dans l'insuffisance rénale, ainsi que dans d'autres maladies graves des organes abdominaux, dans lesquels la clairance de l'amylase change.

Le nombre de globules blancs est habituellement porté à 12 000-20 000 / μL. La décharge de liquide dans la cavité abdominale peut augmenter significativement l'hématocrite à 50-55%, indiquant ainsi une inflammation sévère. Il peut y avoir une hyperglycémie. La concentration de calcium dans le sérum diminue le premier jour de la maladie en raison de la formation secondaire de Ca "savon" en raison de la production excessive d'acides gras libres, en particulier sous l'influence de la lipase pancréatique. La bilirubine sérique augmente chez 15 à 25% des patients en raison de l'œdème pancréatique et de la compression du canal cholédoque.

Diagnostic instrumental de la pancréatite aiguë

Radiographie abdominale ordinaire peut déterminer la calcification dans la région des canaux pancréatiques (indiquant une inflammation précédent et par conséquent des phénomènes de pancréatite chronique), les calculs biliaires calcifiés ou obstruction intestinale locale dans le quadrant supérieur gauche ou mesogaster ( « boucle gonflé » petit intestin, l'expansion poperechnoobodochnoy intestins ou obstruction duodénale). Radiographie pulmonaire peut révéler atélectasie ou épanchement pleural (généralement du côté gauche ou recto-verso, mais rarement seulement dans la cavité pleurale droite).

Si les études ne sont pas informatives, une échographie doit être réalisée pour le diagnostic de cholélithiase ou de dilatation de la voie biliaire principale (qui indique l'obturation des voies biliaires). L'œdème pancréatique peut être visualisé, mais le gaz dans l'intestin obscurcit souvent le pancréas.

La TDM avec contraste intraveineux permet généralement d'identifier une nécrose, une accumulation de liquide ou des pseudokystes en cas de diagnostic de pancréatite. Cette étude est particulièrement recommandée en cas de pancréatite sévère ou de complications (p. Ex. Hypotension ou leucocytose progressive et fièvre). Le contraste intraveineux facilite la reconnaissance de la pancréatécrose, mais cela peut provoquer une nécrose pancréatique dans les zones à faible perfusion (c'est-à-dire, ischémie). Par conséquent, la TDM avec rehaussement de contraste ne doit être effectuée qu'après une thérapie par fluide adéquate et une élimination de la déshydratation.

Si une infection suspectée est indiquée, une ponction percutanée du kyste, une zone d'accumulation de liquide ou une nécrose sous contrôle de la TDM avec aspiration de liquide, coloration de Gram et ensemencement bactériologique sont indiquées. Le diagnostic de «pancréatite aiguë» est confirmé par des résultats positifs d'hémocultures, et notamment la présence d'une pneumatisation de l'espace rétropéritonéal avec CT de la cavité abdominale. L'introduction de la MP cholangiopancréatographie (MPGHP) dans la pratique permet de rendre l'examen instrumental du pancréas plus simple.

Traitement de la pancréatite aiguë

Une thérapie par perfusion adéquate est importante. Il faut parfois jusqu'à 6-8 l / jour de liquides contenant les électrolytes nécessaires. Un traitement insuffisant par perfusion de pancréatite aiguë augmente le risque de développer une nécrose pancréatique.

Il a été démontré que l'exclusion de l'apport alimentaire réduit les signes d'inflammation (disparition de la douleur et de la douleur lors de la palpation, normalisation de l'amylase sérique, apparition de l'appétit et amélioration subjective). La faim peut être nécessaire pendant plusieurs jours, avec une pancréatite modérée, jusqu'à plusieurs semaines dans des conditions sévères. Pour compenser l'absence de nutrition entérale dans les cas de maladie grave, les premiers jours, les patients doivent être transférés à une nutrition parentérale complète.

Le traitement de la douleur dans la pancréatite aiguë nécessite l'administration par voie parentérale d'opiacés, qui doivent être administrés à des doses adéquates. Malgré le fait que la morphine peut provoquer des spasmes du sphincter d'Oddi, ceci est d'une importance clinique discutable. Pour faciliter le vomissement, des antiémétiques doivent être prescrits (p. Ex. Prochlorpérazine 5-10 mg IV toutes les 6 heures). En cas de vomissements persistants ou de symptômes d'obstruction intestinale, un sondage nasogastrique est nécessaire.

Affecté parenterale H ₂ bloquants ou des inhibiteurs de pompe à protons. Les tentatives de réduire la sécrétion pancréatique avec des médicaments (anticholinergiques, glucagon, somatostatine, octréotide, par exemple) n'ont aucune efficacité prouvée.

Les patients atteints de HITD sévère pancréatite aiguë nécessitent un traitement, en particulier lorsque l' oligurie hypotension, le score 3 Ranson, APACHE II ou 8 pancreonecrosis> 30% en CT. Dans le CID, les signes vitaux et la diurèse doivent être surveillés toutes les heures; paramètres métaboliques (hématocrite, glucose et électrolytes) - à déterminer toutes les 8 heures; les gaz du sang artériel sont déterminés au besoin; en cas d'hémodynamique instable ou pour déterminer le volume du liquide transfusé, une mesure de pression veineuse centrale linéaire ou un cathéter Swan-Ganz est réalisé toutes les 6 heures. La numération sanguine totale, la numération plaquettaire, l'indice de coagulation, la protéine totale et l' albumine, l'azote uréique du sang, la créatinine, le Ca et le Mg sont déterminés quotidiennement.

Dans l'hypoxémie, la pancréatite aiguë est traitée avec de l'oxygène humidifié à travers un masque ou des tubes nasaux. Avec la préservation de l'hypoxémie ou le développement du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, une ventilation auxiliaire est montrée. Dans le cas d'une augmentation des taux de glucose de plus de 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), une administration sous-cutanée ou intraveineuse minutieuse avec surveillance attentive est indiquée. L'hypocalcémie ne nécessite aucun traitement si l'irritabilité neuromusculaire ne se développe pas; 10-20 ml d'une solution à 10% de gluconate de Ca dans 1 litre de fluides intraveineux sont administrés pendant plus de 4-6 heures. Les alcooliques chroniques et les patients atteints d'hypomagnésémie identifiés doivent recevoir du sulfate de Mg 1 g / l de liquide transfusé, soit un total de 2 à 4 g avant la normalisation du niveau d'électrolyte. Avec le développement de l'insuffisance rénale nécessite une surveillance constante de Mg sérique et une injection intraveineuse minutieuse de Mg. Avec la restauration des taux normaux de Mg, les taux sériques de Ca reviennent à la normale.

L'azotémie prérénale nécessite une perfusion accrue. Avec le développement de l'insuffisance rénale, la dialyse (habituellement péritonéale) est indiquée.

La prophylaxie antibiotique avec l'imipénème peut prévenir l'infection de la nécrose pancréatique stérile, bien que son effet sur la mortalité ne soit pas spécifié. Les zones infectées de nécrose pancréatique nécessitent un assainissement chirurgical, mais les accumulations de liquide infecté autour du pancréas peuvent être drainées par voie percutanée. Les pseudokystes à remplissage rapide, infection, saignement ou risque de rupture nécessitent un drainage. Le choix de la méthode de drainage (percutanée, endoscopique ou intervention chirurgicale) dépend de l'emplacement de la capacité de pseudokyste et de l' hôpital. Le lavage péritonéal pour éliminer les enzymes pancréatiques activées et les médiateurs inflammatoires n'a pas d'efficacité prouvée.
Le traitement chirurgical de la pancréatite aiguë au cours des premiers jours est justifié par un traumatisme sévère fermé ou pénétrant et une pathologie biliaire progressive. Bien que plus de 80% des patients avec pierre pancréatite biliaire déplacé spontanément CPRE avec sphinctérotomie et le retrait de la concrétion est indiqué chez les patients qui ont pas d' amélioration après 24 heures de traitement. Les patients chez qui le processus est résolu spontanément, nécessitent une cholécystectomie laparoscopique élective. La cholangiographie élective reste une méthode controversée.

Quel est le pronostic de la pancréatite aiguë?

La pancréatite aiguë œdémique a une létalité inférieure à 5%. Avec la pancréatite nécrotique et hémorragique, le taux de mortalité atteint 10-50%. En cas d'infection, sans traitement chirurgical extensif ou drainage de la zone d'infection, la mortalité atteint généralement 100%.

Les données obtenues pendant la tomodensitométrie sont en corrélation avec le pronostic. Si les modifications CT ne sont pas détectées ou CT indique seulement un œdème pancréatique modéré (classe A ou B par Balthasar), le pronostic est favorable. Les patients présentant une inflammation péripancréatique ou une congestion liquidienne dans une région (classe C et D) forment un abcès dans 10-15% des cas; Lorsque le liquide s'accumule dans deux zones ou plus (classe E), le risque de formation d'abcès est supérieur à 60%.

Les signes pronostiques de Ranson aident à prédire l'évolution de la pancréatite aiguë. Cinq caractéristiques Ranson peuvent être déterminées à l'admission: âge supérieur à 55 ans, le glucose sérique supérieure à 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), du sérum de LDH supérieure à 350 UI / l, ACT de plus de 250 unités et le nombre de leucocytes supérieur 16 000 / / RTI & gt; D'autres paramètres sont déterminés pendant 48 heures après l'admission: réduction Hct> augmentation de 10% dans de l'azote uréique du sang> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Sérum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), un déficit de base> 4 meq / l (> 4 mmol / l) et une séquestration de liquide attendue> 6 litres. La pancréatite aiguë présente un risque de mortalité différent, qui augmente avec le nombre de symptômes positifs: si moins de trois signes sont positifs, le taux de mortalité est inférieur à 5%; si trois ou quatre sont positifs, la mortalité peut être de 15 à 20%.

L'APACHE II, calculé le 2ème jour après l'admission, est également en corrélation avec le pronostic de la pancréatite aiguë.