Pathogenèse de l'obésité chez les enfants
Dernière revue: 23.04.2024
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L'un des principaux mécanismes pathogéniques de l'obésité chez les enfants - déséquilibre énergétique: la consommation d'énergie dépasse la dépense énergétique. Comme il a été établi à l'heure actuelle, la pathogénie de l'obésité repose non seulement sur l'énergie mais aussi sur les déséquilibres nutritionnels. L'obésité chez l'enfant progresse si le corps est incapable de fournir l'oxydation de la graisse entrante.
La pathogenèse de l'obésité ne dépend pas de sa cause. L'excès relatif ou absolu de nourriture, particulièrement riche en hydrates de carbone, conduit à l'hyperinsulinisme. L'hypoglycémie qui en résulte soutient le sentiment de faim. L'insuline - l'hormone lipogénétique principale - favorise la synthèse des triglycérides dans le tissu adipeux et a également un effet anabolisant (croissance et différenciation des tissus adipeux et osseux).
L'accumulation de graisse en excès est accompagnée d'un changement secondaire fonction hypothalamique: augmentation de la sécrétion de l'hormone corticotrope (ACTH) et hypercorticisme, ventromédian de sensibilité des perturbations et des noyaux ventro-latéraux aux signaux de faim et de satiété, réorganisation des fonctions des autres glandes endocrines, les centres de thermorégulation, la régulation de la pression artérielle, la sécrétion des perturbations de neuropeptide et monoamines CNS, les peptides gastro-intestinaux, etc.
L' obésité chez les enfants est traitée comme un processus inflammatoire chronique dans sa pathogénie un rôle important est joué par les cytokines de tissu adipeux: TNF-alpha, les interleukines (1,6,8), ainsi que des changements dans la composition des lipides de la peroxydation des lipides dans le sérum et les processus d' activation.
Les adipocytes du tissu adipeux sécrètent la leptine, des enzymes qui régulent le métabolisme des lipoprotéines (lipoprotéine lipase, lipase hormonosensible) et des acides gras libres. Il existe un mécanisme de rétroaction entre le niveau de leptine et la production du neuropeptide hypothalamique Y. Ayant pénétré dans l'hypothalamus, la leptine contrôle la prise alimentaire à travers le lobe limbique et le tronc cérébral. Toutefois, en violation de l'état de fonctionnement du système qui contrôle le poids corporel et « centre alimentaire » réduit la sensibilité des récepteurs leptine hypothalamiques n'a pas répondu à la leptine, et un sentiment de satiété après un repas ne sont pas disponibles. Le contenu de la leptine dans le corps est lié à la teneur en insuline.
La réglementation des activités des centres de la faim et de satiété impliqués insuline, cholécystokinine, et les amines biogènes: la sérotonine et de la norépinéphrine, qui jouent un rôle important non seulement dans la régulation de la prise alimentaire adéquate, mais aussi dans le choix des produits, le plus préféré pour cette personne. Les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans la réalisation du mécanisme de thermogenèse alimentaire. Les hormones entériques du duodénum ont un effet régulateur actif sur le comportement alimentaire. À une faible concentration d'hormones entériques, l' appétit après la consommation ne diminue pas.
L'augmentation de l'appétit peut être due à une forte concentration de neuropeptides x ou d'opiacés endogènes (endorphines).
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