Stupeur catatonique

Un ensemble de symptômes psychomoteurs, dont les principales manifestations sont l'immobilité, la rigidité des muscles squelettiques et le refus de parler, est appelé stupeur catatonique. Elle est généralement associée à la schizophrénie [ 1 ], mais peut être observée dans diverses maladies, non seulement directement liées au système nerveux central, mais aussi somatiques: infectieuses, auto-immunes, métaboliques. Un état substuporeux, caractérisé par une diminution des capacités motrices, de la pensée et de la parole, est plus fréquent. La stupeur catatonique est un syndrome grave et potentiellement mortel [ 2 ].

La stupeur catatonique peut s'accompagner de catalepsie, lorsque le corps du patient peut être placé dans n'importe quelle position, souvent absurde et très inconfortable, dans laquelle il reste figé pendant longtemps; de négativisme, lorsque la position du patient ne peut être modifiée en raison de sa résistance. On distingue également la stupeur catatonique avec engourdissement, lorsque le patient se fige dans une position anormale (très souvent celle d'un embryon) et y reste immobile, sans bouger ni parler.

Dans la grande majorité des cas, l’état stupéfiant a une évolution bénigne et est rapidement soulagé par des médicaments du groupe des benzodiazépines.

Épidémiologie

La catatonie est un syndrome clinique complexe qui survient chez plus de 9 à 17 % des patients atteints de maladie mentale aiguë et qui est associé à diverses complications potentiellement mortelles.[ 3 ],[ 4 ] Dans l’ensemble, 8 à 15 % de tous les cas diagnostiqués comme catatonie sont associés à une affection épileptique.[ 5 ]

Causes stupeur catatonique

La catatonie, dont la stupeur est un cas particulier, est une manifestation d'un trouble psychotique et s'observe dans de nombreuses maladies, non seulement mentales et neurologiques. Les maladies somatiques graves: fièvre typhoïde, tuberculose, syphilis, infections virales (SIDA, mononucléose, grippe), endocrinopathies, collagénoses, divers troubles métaboliques et hormonaux affectent le métabolisme des neurotransmetteurs dans le cortex et le sous-cortex cérébral, ce qui perturbe l'équilibre entre les fonctions d'excitation et d'inhibition au profit de cette dernière. Une stupeur substuporale ou stupeur avec une absence limitée ou totale d'activité motrice, de langage et un durcissement des muscles squelettiques se développe. [ 6 ], [ 7 ]

Les facteurs de risque pathologiques du développement du syndrome catatonique sont résumés par les psychiatres américains Fink et Taylor dans une liste assez longue de maladies et d'affections pouvant en être la cause. Le spectre catatonique des pathologies comprend principalement les troubles mentaux, et la schizophrénie est loin d'être la première. Selon des sources modernes, les personnes souffrant de dépression, d'hystérie ou ayant consommé des substances neurotoxiques, y compris des médicaments, sont beaucoup plus susceptibles de tomber dans un état de stupeur catatonique que les schizophrènes. Les symptômes catatoniques sont assez fréquents chez les autistes, et ils ne sont pas rares non plus chez les enfants présentant des troubles du développement et un retard mental. [ 8 ]

Dans l'épilepsie du lobe temporal, la crise peut se manifester par une stupeur catatonique. On sait que certains patients présentant un état de mal épileptique non convulsif présentent une stupeur catatonique. [ 9 ]

De nombreuses maladies à l'origine de pathologies impliquent une prédisposition héréditaire (épilepsie, schizophrénie, troubles du spectre autistique, etc.), beaucoup sont acquises. De tels états stuporeux peuvent être les conséquences d'une encéphalite, [ 10 ], [ 11 ] de tumeurs, d'hémorragies, d'ischémie, de lésions cérébrales, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes et d'hématomes sous-duraux, [ 12 ] de lupus érythémateux disséminé ou de syndrome des antiphospholipides, de complications secondaires (maladie hépatique ou rénale) [ 13 ]. La liste est longue, mais chez un petit nombre de patients, la cause de la stupeur catatonique ne peut être déterminée et est interprétée comme idiopathique.

Pathogénèse

La pathogénèse de ce phénomène est également hypothétique. Toutes les hypothèses reposent sur l'observation des patients, l'analyse de l'efficacité des traitements, par exemple les benzodiazépines ou les stimulants dopaminergiques; les situations associées au développement d'une stupeur catatonique (sevrage de la clozapine, prise de neuroleptiques, d'antidépresseurs); et l'étude de tomographies cérébrales montrant des troubles des processus neurobiologiques dans la partie supérieure de la zone thalamique du diencéphale, les lobes frontaux du cortex cérébral, les petites structures du cervelet et le système limbique. Cependant, le mécanisme exact de développement de la stupeur catatonique n'a pas encore été décrit.

Il existe également une hypothèse selon laquelle la stupeur catatonique serait une réaction de l'organisme à un état antérieur à la mort. En effet, elle se développe souvent chez les patients gravement malades (catatonie mortelle), mais cet état n'est pas toujours considéré comme désespéré.

La catatonie est le plus souvent associée à la schizophrénie et à d'autres maladies mentales telles que la dépression majeure, le trouble bipolaire et la psychose. Cependant, ses causes sont nombreuses, allant des maladies psychiatriques aux maladies médicales. Il n'est donc pas surprenant que plusieurs mécanismes sous-jacents à la catatonie soient proposés, notamment la modulation descendante, l'hyperactivité cholinergique et sérotoninergique, le blocage soudain et massif de la dopamine et l'hyperactivité du glutamate.

Une théorie suggère que la catatonie implique une « modulation descendante » de l'auto-traitement des noyaux gris centraux, résultant d'un déficit en acide gamma-aminobutyrique (GABA).[ 14 ] La modulation descendante est décrite comme un processus bidirectionnel qui détermine notre capacité à nous concentrer sur les stimuli pertinents et à ignorer les informations contextuelles. Par conséquent, une interaction réussie entre l'augmentation et la suppression de l'activité neuronale crée le contraste nécessaire à la présentation efficace des informations pertinentes. Les benzodiazépines se lient à un site spécifique du récepteur GABA, le rendant plus efficace. Il en résulte une augmentation des ions chlorure, ce qui entraîne une polarisation accrue des neurones postsynaptiques, les rendant moins excitables et plus aptes à filtrer les stimuli pertinents. Une étude suggère qu'une catatonie maligne pourrait survenir lors du sevrage des benzodiazépines.[ 15 ] D'autres recherches suggèrent que l'hyperactivité au glutamate pourrait être un autre dysfonctionnement chimique sous-jacent,[ 16 ], notamment en cas de diminution de l'activité du récepteur N-méthyl d-aspartate.[ 17 ]

Bien que la physiopathologie de la catatonie soit encore mal connue, plusieurs théories ont été proposées à partir des données disponibles. Une interprétation possible de la catatonie est que le syndrome serait une manifestation extérieure d'anxiété sévère.[ 18 ]

Des études d'imagerie fonctionnelle ont montré que la catatonie est associée à une altération de l'activité des cortex orbitofrontal, préfrontal, pariétal et moteur, suggérant que ces structures corticales pourraient également jouer un rôle dans la physiopathologie de la catatonie. Cette interprétation est corroborée par les observations d'une diminution de la liaison du GABA-A dans les zones corticales des patients atteints de catatonie, d'une corrélation entre les symptômes moteurs et affectifs et ces anomalies de liaison du GABA-A, et d'une normalisation des anomalies corticales chez les patients atteints de catatonie après traitement par lorazépam.[ 19 ]

Quelle que soit la physiopathologie de la catatonie, il est clair qu'une grande variété de troubles sous-jacents peuvent être associés à l'apparition de caractéristiques catatoniques. Ceux-ci incluent les troubles de l'humeur, les troubles psychotiques non affectifs, un certain nombre d'affections médicales et neurologiques, et des maladies génétiques. [ 20 ] On ne sait pas comment – ou si – ces différentes étiologies convergent vers une voie commune finale causant la catatonie, et il est possible que les variations dans la présentation clinique de la catatonie représentent différents mécanismes sous-jacents qui répondront préférentiellement à différents traitements. Par exemple, des recherches futures pourraient permettre aux cliniciens d'identifier les patients qui sont peu susceptibles de répondre au traitement par lorazépam et qui devraient recevoir une ECT ou un autre traitement pharmacologique en première intention.

Symptômes stupeur catatonique

La stupeur catatonique est associée à des signes reflétant un manque de mouvement, notamment l'immobilité, le regard fixe, le mutisme, la rigidité, le retrait et le refus de manger, ainsi qu'à des caractéristiques plus étranges telles que la posture, les grimaces, le négativisme, la flexibilité cireuse, l'écholalie ou l'échopraxie, la stéréotypie, le verbalisme et l'obéissance automatique.[ 21 ],[ 22 ]

La manifestation principale et la plus visible de la stupeur est l'immobilité. Le patient peut se figer à tout moment dans la position la plus inattendue et inconfortable et la maintenir pendant des semaines, voire des mois. Ses muscles se raidissent, ce qui contribue à maintenir la position du corps. Il devient silencieux et la communication avec lui pendant cette période est difficile, voire impossible. L'immobilité et le mutisme ont de nouveau été identifiés comme les signes les plus fréquents, observés respectivement chez 90,6 % et 84,4 % des patients atteints de maladie catatonique.

Parfois, les symptômes s'aggravent par paliers. Au début, une substupeur se développe, dont les premiers signes se manifestent par une inhibition des mouvements et de la parole. L'amplitude des mouvements diminue et la mobilité elle-même est fortement réduite, la parole est lente et fragmentée, les mots sont prononcés avec difficulté, et le patient a parfois l'impression de réfléchir lentement à chaque mot. L'inhibition peut s'accroître progressivement jusqu'à aboutir à une immobilité totale. Une caractéristique de l'état substupeur est que les patients ne ressentent aucune gêne liée à l'inhibition et ne se plaignent pas lorsqu'ils consultent un médecin. Cet état est perçu comme tout à fait naturel et ne les gêne pas, contrairement à d'autres cas où l'inhibition se développe pour d'autres raisons, par exemple comme effet secondaire de médicaments psychotropes.

L'apparition d'une substupeur ne signifie pas nécessairement l'apparition d'une véritable stupeur catatonique. En pratique clinique, la catatonie dite mineure est plus fréquente. Les symptômes de substupeur se manifestent par une expression faciale et une élocution médiocres, ainsi que par des mouvements limités et anguleux. Le patient ne communique, même avec le médecin, que sous la contrainte, se détourne pendant la conversation, s'efforçant de ne pas regarder son interlocuteur, et éprouve de grandes difficultés à choisir ses mots pour répondre aux questions.

Les symptômes de la stupeur catatonique peuvent varier. C'est en fonction des symptômes prédominants que l'on distingue les types de stupeur catatonique:

• cataleptique (avec phénomènes de flexibilité cireuse) - lorsque la position du patient peut être modifiée pour n'importe quelle position, la plus bizarre et la plus inconfortable, et que cette position du corps est fixée pendant une longue période; la flexibilité cireuse prend généralement progressivement le dessus sur tous les groupes musculaires: tout d'abord, de tels phénomènes musculaires se produisent dans les muscles masticateurs, se déplaçant de haut en bas vers le cou, les muscles des bras et des jambes; une pose caractéristique de la stupeur cataleptique est la tête du patient suspendue dans l'air, comme si elle reposait sur un oreiller invisible; [ 23 ]
• négativiste - le patient se fige dans une certaine position et résiste à toute tentative de la changer; une distinction est faite entre le négativisme passif, lorsque la position du corps est maintenue par une forte tension musculaire, et le négativisme actif, lorsque le patient non seulement résiste, mais essaie également de faire un mouvement opposé à celui imposé;
• stupeur avec engourdissement - le patient se fige en position fœtale dans l'utérus de la mère ou dans un coussin d'air avec une tension musculaire sévère (immobilité complète et absence de réaction aux stimuli, y compris la parole).

La stupeur cataleptique peut être remplacée par un engourdissement négatif, puis complet, en position embryonnaire. Tout type de stupeur peut s'accompagner d'une absence de parole, sans pour autant que le patient perde la capacité de s'exprimer. Le mutisme peut être complet, périodique et sélectif, et les possibilités de rupture du silence sont inexplicables.

Dans la structure de la stupeur catatonique, un certain nombre de symptômes spécifiques sont observés, leur différence étant l'incontrôlabilité et l'absence de but:

• obéissance automatique - le patient obéit absolument à toutes les instructions venant de l'extérieur (le contraire du négativisme);
• Stéréotypes - répétition constante de toute action (mouvements, sons, mots) qui ne poursuit aucun but visible, en particulier la jactation;
• symptômes d'écho - répétition constante des actions de quelqu'un d'autre;
• Symptôme de Pavlov - avec l'arrivée de l'obscurité, les patients stuporeux commencent à parler, à manger et à bouger, pendant la journée, ils retombent dans la stupeur;
• symptôme de l'escalier - perte de fluidité du mouvement, par exemple, un patient cataleptique change la position d'une partie du corps avec une aide extérieure, mais pas en douceur, mais par portions, par saccades;
• le symptôme de la « trompe », caractéristique de la stupeur avec engourdissement – les lèvres du patient sont étirées comme un tube, ressemblant à la trompe d'un éléphant;
• Symptôme de Bernstein: lorsqu'on lève un membre du patient puis l'autre, le premier retombe;
• Symptôme de Bumke - absence de réponse pupillaire au stimulus douloureux;
• symptôme de capuche - le patient s'isole de tout le monde en utilisant des moyens improvisés, par exemple en se couvrant d'une serviette, d'une robe ou en tirant l'ourlet d'une chemise ou d'une couverture sur sa tête.

Les postures fréquemment rencontrées chez les patients stupéfiants ont également leurs propres noms: le symptôme bédouin, le symptôme du « coussin d'air », la « crucifixion » (une manifestation extrême de la catalepsie).

La stupeur catatonique avec mutisme présente également des caractéristiques spécifiques. Par exemple, les patients obstinément silencieux réagissent en répondant aux questions posées si on leur serre les yeux (symptôme de Wagner-Jauregg) ou si on les pose à une autre personne (symptôme de Saarma). Parfois, ils répondent à voix basse aux questions posées. [ 24 ]

Un patient atteint de stupeur présente également des symptômes somatiques et des signes de troubles du système nerveux autonome. Les lèvres et les ongles peuvent devenir bleus, une hypersalivation et une hyperhidrose peuvent être observées, une chute de la tension artérielle, un œdème peut apparaître, etc.

La stupeur catatonique peut être d'intensité et de durée variables, et parfois devenir chronique. Beaucoup s'intéressent à la question: une personne en état de stupeur catatonique est-elle consciente?

Il existe également une classification du syndrome catatonique basée sur cette caractéristique.

La catatonie vide se caractérise par le complexe symptomatique décrit, décliné en diverses combinaisons, sans l'ajout de troubles productifs (visions illusoires, délire et hallucinations). Après la crise, le patient peut se souvenir de ce qui s'est passé autour de lui, c'est-à-dire que sa conscience n'a pas été altérée.

La présence de symptômes délirants-hallucinatoires ne signifie pas nécessairement que la conscience du patient est altérée. La stupeur catatonique, lorsque le patient est conscient, c'est-à-dire qu'il s'identifie correctement et peut ensuite reproduire correctement les événements survenus, désigne une catatonie lucide ou pure. Sans altération de la conscience, la stupeur catatonique se développe généralement dans la schizophrénie (catatonie lucide).

La stupeur oniroïde-catatonique avec délires visuo-figuratifs est une crise de conscience trouble. Dans ce cas, le patient fait un rêve catatonique dont il est le personnage principal. Ce rêve est rempli d'événements irréels saisissants, d'une intense coloration émotionnelle, et possède un contenu précis. Après sa sortie, le patient ne se souvient plus de ce qui lui est arrivé dans la réalité, mais il peut décrire assez précisément les événements survenus dans le rêve. La stupeur oniroïde-catatonique dure assez longtemps: plusieurs jours, voire plusieurs semaines. Elle se développe chez les épileptiques, les patients atteints de blessures et de tumeurs, après des infections et des intoxications graves, et chez les personnes atteintes de démence paralytique. Le plus souvent, les noyaux basaux du cerveau sont touchés chez ces patients.

Une stupeur catatonique mortelle se développe chez les schizophrènes et les personnes atteintes de troubles affectifs, sous forme de psychose aiguë. Extérieurement, les symptômes ressemblent à ceux d'une stupeur oniroïde, mais leur évolution est rapide et les manifestations psychotiques, mais aussi somatiques, augmentent. On parle également de stupeur fébrile, car l'un des principaux symptômes est l'hyperthermie ou les fluctuations de température (en cas de catatonie normale, la température corporelle du patient est normale). Outre la fièvre, le patient présente un pouls et une respiration rapides, ainsi qu'un « masque hippocratique » sur le visage (teinte gris terreux, traits pointus, orbites creuses, regard errant, lèvres sèches, sueurs perlantes sur le front, plaque sur la langue). L'état est réversible, mais nécessite des mesures urgentes (dans les premières heures), sous peine d'évoluer vers une forme maligne. [ 25 ]

Le syndrome catatonique chez l'enfant se manifeste principalement par le développement de l'excitation, puis par des formes rudimentaires: actions monotones: sauts, tapotements, marche pendulaire d'un objet à l'autre, cris insensés, prétention, grimaces, etc. Le plus souvent, cette excitation s'empare des enfants à l'approche du soir ou à l'arrivée d'invités. Des cas de stupeur catatonique, développés à l'âge adulte, sont observés dès l'adolescence. Cependant, cela est rare. Par conséquent, la stupeur catatonique infantile n'a pas été suffisamment étudiée et décrite, bien qu'en général, les symptômes ne diffèrent pas de cette pathologie chez l'adulte.

Complications et conséquences

La stupeur catatonique survient dans les cas graves de nombreuses maladies et peut être mortelle. [ 26 ] Par conséquent, dès les premiers signes de son développement, il est nécessaire de consulter un médecin. Les patients atteints de stupeur catatonique sont généralement hospitalisés. Ils nécessitent un traitement intensif et des soins particuliers, car ils refusent souvent de s'alimenter et ne respectent pas les règles sanitaires et d'hygiène élémentaires.

L'alimentation forcée par sonde est source de troubles gastro-intestinaux et métaboliques. Une position allongée ou assise prolongée peut entraîner des escarres, une pneumonie hypostatique et des thromboses. Le non-respect des règles d'hygiène personnelle peut entraîner des infections buccales et génito-urinaires, ainsi que des dermatites.

La stupeur catatonique conduit au développement de troubles des muscles squelettiques, par exemple, des contractures musculaires et des parésies apparaissent, le fonctionnement des nerfs périphériques est perturbé et divers troubles de santé somatiques se développent.

Des complications médicales dues à la catatonie ont été rapportées dans des études,[ 27 ],[ 28 ], y compris la rhabdomyolyse,[ 29 ],[ 30 ] l'insuffisance rénale,[ 31 ],[ 32 ] les escarres,[ 33 ] la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD),[ 34 ] la tachycardie, la bradycardie, le collapsus cardiovasculaire, le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l'arrêt respiratoire, l'infarctus du myocarde, la septicémie, les convulsions, l'hypoglycémie, les saignements gastro-intestinaux supérieurs, les lésions gastro-intestinales, les lésions hépatocellulaires, les lésions hépatocellulaires, la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire. [ 35 ], [ 36 ] Cependant, malgré la présence de ces affections potentiellement mortelles dans certains rapports de cas de patients atteints de catatonie, aucune étude concernant les complications médicales spécifiques survenant après la catatonie n'a été menée et, à notre connaissance, aucune étude à grande échelle n'a permis de les identifier et la plus grande étude de série de cas n'a inclus que 13 cas de catatonie. De plus, les mécanismes sous-jacents au développement de ces maladies chez les patients atteints de catatonie restent à élucider.

Diagnostics stupeur catatonique

L'état de stupeur ou de substupeur est diagnostiqué par des manifestations cliniques: le patient reste immobile dans une position, manque de parole et présence d'autres symptômes spécifiques.

Outre l'établissement du caractère catatonique du patient, l'essentiel pour déterminer la stratégie thérapeutique consiste à en déterminer la cause, c'est-à-dire la maladie ayant conduit au développement de cette affection. Les antécédents médicaux du patient sont étudiés, les proches sont interrogés et les examens et analyses nécessaires sont prescrits.

Tous les patients suspectés de catatonie doivent subir un test EEG pour dépister d'autres troubles neurologiques. L'EEG dans la catatonie est généralement normal, sauf s'il existe une affection sous-jacente qui pourrait être à l'origine de l'anomalie.[ 37 ],[ 38 ] Étant donné que la catatonie peut survenir dans le contexte d'un large éventail de troubles neurologiques, l'imagerie cérébrale, de préférence avec IRM, est recommandée.[ 39 ] Dans les cas de stupeur catatonique, l'immobilité permet généralement de réaliser ces études facilement.

Français Les examens de laboratoire doivent inclure une numération formule sanguine complète, un dosage de l'azote uréique sanguin, de la créatinine, des enzymes musculaires et hépatiques, des tests de la fonction thyroïdienne, des électrolytes, de la glycémie et une analyse d'urine afin d'évaluer les affections coexistantes et les causes ou complications de la catatonie. Une déshydratation marquée n'est pas rare chez les patients atteints de catatonie et doit être prise en compte. Les signes vitaux doivent être évalués fréquemment, car l'hypertension et la fièvre (souvent accompagnées d'une élévation de la créatine phosphokinase, d'une diminution du fer sérique et d'une leucocytose) peuvent annoncer l'apparition d'une catatonie maligne ou d'un syndrome malin des neuroleptiques si le patient a reçu des antipsychotiques.[ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Dans la mesure du possible, un examen approfondi des médicaments récents du patient et de tout changement doit être obtenu. Il est important de déterminer si le patient recevait des antipsychotiques ou des benzodiazépines, car nous avons signalé et continuons de constater le développement d'une catatonie après l'arrêt brutal des benzodiazépines.[ 43 ]

Malheureusement, la nature de la catatonie rend certains aspects de l'examen physique et neurologique impossibles. Parmi les éléments de l'examen neurologique généralement évaluables, on trouve la réponse pupillaire, les mouvements oculaires, le réflexe cornéen, la réponse à la douleur, la salivation, la réaction immédiate à une menace, la réaction à la lumière ou au son, les signes d'éjection frontale, l'évaluation du tonus, les réflexes ostéotendineux et la réponse plantaire.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit inclure les troubles qui imitent la catatonie, tels que la maladie de Parkinson akinétique, l'hyperthermie maligne, le syndrome de rigidité, le trouble de conversion, le mutisme sélectif (le mutisme sélectif est un trouble d'anxiété sociale dans lequel les personnes qui peuvent parler normalement dans certaines situations sont incapables de parler dans d'autres situations - en particulier dans des scénarios de performance), le syndrome de verrouillage et d'autres états hypokinétiques et hyperkinétiques.[ 44 ]

Le diagnostic différentiel est réalisé avec l'état de mal épileptique non convulsif (selon les données de l'électroencéphalographie), avec le syndrome de raideur musculaire et d'autres manifestations de syndromes hypokinétiques dans les troubles mentaux.

Les causes de la stupeur catatonique sont également différenciées. La schizophrénie et les troubles affectifs en phase dépressive sont tout d'abord exclus. L'imagerie par résonance magnétique permet d'exclure ou de confirmer les tumeurs cérébrales et les conséquences de leurs traumatismes, tandis que les examens de laboratoire permettent d'exclure ou de confirmer une intoxication, des troubles hormonaux et métaboliques.

Après un examen complet, le patient se voit prescrire un traitement adapté à la pathologie identifiée. Il arrive que la cause de la catatonie reste inconnue (stupeur catatonique idiopathique).

Traitement stupeur catatonique

La stupeur catatonique répond bien au traitement par benzodiazépines à faibles doses. [ 45 ] Selon les chercheurs, les comprimés de lorazépam se sont avérés particulièrement efficaces. Une réponse thérapeutique positive au lorazépam a été démontrée par 4/5 patients, et les symptômes ont disparu complètement et très rapidement, deux heures après l'administration. Ce tranquillisant, comme d'autres dérivés des benzodiazépines, renforce l'effet de l'acide γ-aminobutyrique, le principal neurotransmetteur inhibiteur. Pris à faible dose, il a un effet sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant et myorelaxant. Il est efficace non seulement dans la stupeur catatonique, mais aussi dans l'agitation. Il élimine les symptômes chez les schizophrènes, les patients souffrant de dépression et de lésions cérébrales organiques. Cependant, il n'est pas prescrit aux patients souffrant d'addiction (drogue, alcool, médicaments) et en cas d'intoxication par ces substances.

Le traitement de première intention de la catatonie repose sur les médicaments GABAergiques, en particulier les benzodiazépines. Le taux de réponse au lorazépam est proche de 80 %. L'olanzapine, [ 46 ] la rispéridone et l'électroconvulsivothérapie modifiée (ECM) se sont révélées efficaces. [ 47 ] L'ECT doit être envisagée chez les patients qui ne répondent pas aux benzodiazépines après quelques jours de traitement. Les patients atteints de catatonie maligne font exception à cette stratégie: l'ECT doit être administrée précocement en raison de la mortalité élevée de la maladie. [ 48 ]

Bien que le lorazépam et l'ECT soient reconnus depuis longtemps comme des traitements efficaces pour les patients atteints de catatonie, d'autres options ont été proposées. Plusieurs rapports de cas ont décrit des patients traités efficacement par le zolpidem,[ 49 ],[ 50 ] qui, comme les benzodiazépines typiques, peut traiter la catatonie en interagissant avec les récepteurs GABA-A. De plus, l'amantadine et la mémantine, qui agissent comme des antagonistes du NMDA mais interagissent également avec un certain nombre d'autres systèmes de neurotransmetteurs, ont montré une efficacité chez un petit nombre de patients.[ 51 ],[ 52 ] Il n'est pas clair si ces options thérapeutiques peuvent être utiles pour la petite proportion de patients qui ne répondent ni au lorazépam ni à l'ECT.