Comment les microbes buccaux maternels augmentent le risque d'inflammation intestinale chez la progéniture

Des chercheurs de l'Université d'Osaka et de l'Université du Michigan ont montré chez la souris que si la mère est atteinte de parodontite et que des agents pathogènes buccaux (notamment Klebsiella aerogenes ) se développent dans la bouche, ces microbes se transmettent aux intestins des petits, perturbent le développement de l'immunité et rendent la progéniture plus vulnérable à l'entérite dépendante des lymphocytes T. Même lorsque les bactéries « buccales » disparaissent ultérieurement des intestins, la sensibilité accrue à l'inflammation persiste à l'âge adulte. Ces travaux ont été publiés dans Cell Reports.

Arrière-plan

• Axe bouche-intestin et maladies inflammatoires chroniques de l'intestin. Ces dernières années, de nombreuses preuves ont montré que les bactéries buccales sont capables de coloniser l'intestin de manière ectopique et d'y aggraver l'inflammation. Une étude classique d'Atarashi et al. a montré que des souches de Klebsiella spp. présentes dans la salive s'installent dans l'intestin de souris, induisent une réponse Th1 et aggravent la colite. Des revues ont noté que des taxons buccaux sont plus souvent retrouvés dans les selles des patients atteints de MICI, et que la relation « dysbiose buccale ↔ inflammation intestinale » va au-delà des observations individuelles.
• La parodontite, source de pathobiontes. La parodontite modifie l'écologie de la cavité buccale et augmente la proportion d'entérobactéries opportunistes (Klebsiella/Enterobacter, etc.). Dans les modèles murins, c'est la parodontite qui a augmenté l'inflammation intestinale par la migration de ces bactéries de la bouche vers l'intestin – concept de communication intermuqueuse.
• « Ensemencement » précoce du microbiote: une fenêtre de vulnérabilité. Au cours des premiers mois de vie, le microbiote du nourrisson se forme à partir des niches maternelles (intestin, vagin, peau, lait maternel). Des études stratifiées par souche et des méta-analyses montrent une transmission verticale significative (par exemple, Bifidobacterium ), en particulier lors de l'accouchement par voie basse. Cette « empreinte » de l'immunité muqueuse perdurera pendant des années.
• La transmission de microbes spécifiquement « oraux » constitue une lacune. La plupart des études sur la transmission verticale se sont concentrées sur les souches intestinales maternelles; le rôle de la cavité buccale comme source de microbes pour l'intestin du nourrisson est moins bien compris. Des études anecdotiques ont suggéré une « oralisation » de l'intestin dans les MICI, mais les données mécanistiques sur l'origine maternelle et l'empreinte immunitaire à long terme manquaient – une lacune que cette nouvelle étude comble.
• L'importance du contact postnatal. Les soins et l'alimentation durant les premières semaines de vie constituent la période de transmission microbienne maximale. Les analyses de la transmission verticale soulignent le rôle des niches maternelles environnantes et des pratiques de soins; par conséquent, non seulement la grossesse, mais aussi la période postnatale sont essentielles pour « régler » l'immunité de l'enfant.
• Contexte grossesse ↔ santé bucco-dentaire. La parodontite chez la femme enceinte est fréquente et souvent sous-traitée (obstacles à l'accès/mythes sur la sécurité dentaire). Plusieurs revues et méta-analyses ont établi un lien entre la maladie parodontale maternelle et des issues de grossesse défavorables (accouchement prématuré, faible poids à la naissance), bien que la force des associations et l'effet du traitement varient selon les études. Cela renforce l'argument en faveur de la prévention dentaire active en soins périnatals.
• Perspective immunologique. Les entérobactéries « orales » de type Klebsiella sont capables de contourner l'immunité locale et, dans un contexte inflammatoire, de s'implanter plus facilement dans l'intestin; dans les modèles, cela entraîne des réponses inflammatoires des lymphocytes T et une entérite plus sévère. Par conséquent, la source du microbe (cavité buccale maternelle) et le moment de la rencontre (petite enfance) sont des déterminants clés du risque.
• Ce que les travaux actuels apportent. Les auteurs de Cell Reports retracent pour la première fois la voie suivante: parodontite maternelle → croissance de pathobiontes buccaux ( Klebsiella aerogenes ) → transmission à l’intestin de l’enfant lors d’un contact postnatal → sensibilité accrue à long terme à l’entérite dépendante des lymphocytes T, même lorsque ces bactéries buccales ne sont plus visibles dans le microbiote. Cela élève la prophylaxie dentaire pendant la grossesse et l’allaitement d’une tâche « locale » à un facteur de santé systémique de l’enfant.

Qu'ont fait les scientifiques?

• La parodontite a été modélisée chez des femelles (modèle de ligature), ce qui a entraîné la croissance de bactéries opportunistes dans la bouche, dont K. aerogenes. Ces microbes « buccaux » ont ensuite colonisé les intestins des nouveau-nés, devenant ainsi les premiers « pionniers » de leur microbiote.
• Ils ont vérifié comment un tel établissement précoce affecte les maladies inflammatoires de l'intestin: les chiots issus de mères atteintes de parodontite souffraient d'entérite dépendante des lymphocytes T plus sévèrement que les témoins.
• Un échange de portées a été réalisé: il s'est avéré que le contact postnatal avec les pathobiontes buccaux maternels est plus important que l'inflammation systémique maternelle pendant la grossesse. Autrement dit, c'est la petite enfance qui a été déterminante: l'alimentation et les soins durant les premières semaines.
• Détail important: la colonisation par K. aerogenes seule, sans « contexte maternel », ne suffit pas à augmenter l’entérite. Les auteurs parlent d’« empreinte pathogène », une trace complexe d’interactions précoces avec les microbes maternels.

Pourquoi est-ce important?

Nous avons l'habitude de discuter de l'influence du microbiote intestinal maternel sur l'enfant. Ces travaux déplacent la perspective: les niches microbiennes non intestinales – principalement la cavité buccale – peuvent également influencer l'immunité du nouveau-né et entraîner des risques à long terme. Des expériences ont montré que l'intestin du nourrisson était « hospitalier » pour les bactéries buccales « étrangères »; elles s'y installaient temporairement, modifiaient les réponses des lymphocytes T, et la trace (sensibilité accrue à l'entérite) subsistait même après leur départ.

Qu'est-ce qui était exactement montré sur les modèles

• Transmission bouche-à-intestin: dans la parodontite maternelle, les pathobiontes buccaux, dont K. aerogenes, ont été transférés aux chiots et sont devenus une partie de leur microbiote précoce.
• « Recâblage » immunitaire des muqueuses: la colonisation orale précoce a modifié le paysage des lymphocytes T dans l'intestin de la progéniture, entraînant une inflammation plus importante en cas de défi.
• Longue piste: bien qu’à mesure que les chiots « grandissaient », le microbiote était débarrassé des envahisseurs buccaux, la prédisposition à l’entérite n’a pas disparu, ce qui indique l’effet d’une empreinte précoce de l’immunité.

Comment « traduire » cela aux gens – avec précaution

Il s'agit de travaux sur des souris; il est donc trop tôt pour tirer des conclusions cliniques directes. Cependant, cela renforce l'idée d'un axe bouche-intestin et apporte un indice pratique: la santé bucco-dentaire d'une future mère pourrait ne pas se limiter à ses dents et ses gencives, mais aussi au « bagage héréditaire » microbien de l'enfant. Des observations cliniques parallèles ont déjà établi un lien entre la parodontite chez les femmes enceintes et des complications chez les enfants, et un lien mécaniste avec l'intestin émerge désormais.

Que peut-on faire maintenant?

• Dépistage et traitement de la parodontite avant et pendant la grossesse (en collaboration avec un dentiste/parodontiste). Il ne s'agit pas d'un « traitement de la colite infantile », mais d'une mesure d'hygiène judicieuse aux effets bénéfiques avérés.
• L’hygiène bucco-dentaire et les contrôles réguliers constituent une prévention de base qui n’entraîne pas les effets secondaires d’une thérapie systémique.
• L'alimentation et les soins au début de la période postnatale constituent la source du contact microbien le plus étroit. Les auteurs montrent que c'est la transmission postnatale au cours des premières semaines de vie qui pourrait être déterminante.

Limites et questions pour l'avenir

• Nature du modèle des données: souris ≠ humains; des études prospectives de cohorte et d'intervention chez l'homme (y compris le microbiome maternel/nourrisson, les marqueurs immunitaires muqueux) sont nécessaires.
• Quelles bactéries buccales sont « dangereuses »? L'article mentionne K. aerogenes, mais le spectre clinique est plus large; les « signatures pathobiontes » et leurs fenêtres de transmission doivent être cartographiées.
• Est-il possible de « reprogrammer » le risque? Les recherches sur les interventions probiotiques/prébiotiques chez les mères atteintes de parodontite, ainsi que sur les protocoles d'hygiène dentaire pendant la grossesse avec évaluation des résultats immunitaires chez les enfants, sont prometteuses.

Source: Haraguchi M. et al. La transmission de pathobiontes oraux maternels au tube digestif du nourrisson prédispose la progéniture à une entérite exacerbée. Cell Reports 44(7): 115974. DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115974