Découvert "bloqueur" de la propagation des métastases mammaires
Dernière revue: 12.03.2022
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Les biologistes ont découvert un schéma de signalisation, selon lequel la propagation des métastases se produit dans le cancer du sein. La « communication » entre les molécules CCL2 et TGF-β y joue un rôle prépondérant : elles se stimulent mutuellement et assurent la libération des structures cancéreuses dans le système circulatoire. De plus, les scientifiques ont identifié un système de blocage des gènes : s'il est affecté, il est possible de bloquer la propagation du cancer du sein.
Le cancer du sein occupe une place prépondérante en termes de prévalence parmi toutes les pathologies oncologiques. Le rôle principal dans une telle «popularité» de la maladie est joué par l'effet des hormones: puberté précoce, ménopause tardive, troubles métaboliques et utilisation prolongée de médicaments hormonaux deviennent des facteurs importants. Par exemple, les hormones, en activant les processus de prolifération cellulaire, augmentent simultanément le risque de dommages à l'ADN, ce qui contribue souvent au développement de maladies malignes.
Les molécules de signalisation sont impliquées dans la régulation physiologique de nombreuses fonctions. Les informations sont transmises entre les cellules et à l'intérieur de celles-ci, ce qui, par exemple, est typique des cytokines. Au cours de travaux scientifiques, il a été constaté que chez les patientes atteintes d'un cancer du sein, la qualité de la fonctionnalité du gène CCL2 dépend directement de la position active de la cytokine TGF-β. Les scientifiques pensent que briser une telle chaîne peut être à la base de la création d'un médicament pour le traitement de la maladie.
Les chercheurs ont soigneusement examiné le fonctionnement de CCL2 à l'intérieur des cellules cancéreuses. Par criblage, la région du gène responsable de l'activation du TGF-β1 a été isolée. Dans le même temps, l'activité des gènes dans les cellules malignes a été analysée en fonction de la présence de TGF-β1.
Il a été constaté qu'après l'activation du TGF-β, une stimulation des EGR1 et RXRA intracellulaires, qui régulent la fonction de CCL2, s'est produite. Si ces facteurs de transcription étaient désactivés, la connexion entre TGF-β et CCL2 était perdue.
« Aujourd'hui, nous connaissons déjà le schéma de régulation. Très probablement, la méthode découverte de blocage des métastases deviendra la base d'un traitement efficace ultérieur des processus cancéreux dans la glande mammaire. La tumeur deviendra moins agressive, et le traitement deviendra plus prometteur », explique l'un des auteurs des travaux.
Qu'est-ce qui peut aider à bloquer l'activité RXRA et EGR1 ? Très probablement, nous parlerons du transport ponctuel d'agents individuels qui peuvent affecter ces liens. A cet égard, les ARN simple brin, appelés antisens, sont considérés comme prometteurs. Ils sont complémentaires des ARNm transcrits intracellulairement et empêchent la production des facteurs de transcription RXRA et EGR1.
À l'avenir, les experts ont prévu de mettre en place une expérience appropriée en laboratoire, avec la participation d'animaux. Il est important de comprendre quel impact le blocage direct de RXRA et EGR1 aura sur le taux de propagation des métastases du cancer du sein.
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