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Hypertension artérielle rénale
Expert médical de l'article
Dernière revue: 12.07.2025
Épidémiologie
Causes Hypertension artérielle rénale
Les principales causes d'hypertension artérielle rénovasculaire entraînant un rétrécissement de la lumière des artères rénales sont l'athérosclérose des artères rénales principales et la dysplasie fibromusculaire. Les causes rares d'hypertension artérielle rénovasculaire comprennent la thrombose des artères rénales ou de leurs branches (complication d'interventions diagnostiques et thérapeutiques sur les vaisseaux, traumatisme abdominal, fibrillation auriculaire), l'aorto-artérite non spécifique (maladie de Takayasu), la polyangéite nodulaire, l'anévrisme de l'aorte abdominale, les tumeurs, les kystes parapelviens du rein, la tuberculose rénale, ainsi que les anomalies de leur structure et de leur localisation entraînant une plicature ou une compression des artères principales.
La sténose de l'artère rénale d'origine athéroscléreuse est la plus fréquente, représentant environ les deux tiers des cas. La maladie se développe généralement chez les personnes âgées et séniles (bien qu'elle puisse également survenir chez les personnes plus jeunes), plus souvent chez les hommes. Les facteurs de risque sont l'hyperlipidémie, le diabète sucré, le tabagisme et la présence d'une athérosclérose généralisée (en particulier des branches de l'aorte abdominale – artères fémorales et mésentériques). Cependant, les modifications athéroscléreuses des artères rénales peuvent ne pas correspondre à la gravité de l'athérosclérose des autres vaisseaux, ni au degré d'augmentation des lipides sériques. Les plaques d'athérosclérose sont généralement localisées dans l'orifice ou le tiers proximal des artères rénales, le plus souvent gauches; dans environ la moitié à un tiers des cas, la lésion est bilatérale. La progression de l'athérosclérose avec la formation d'une sténose bilatérale hémodynamiquement significative, le développement d'une embolie de cholestérol entraînent une altération de la fonction rénale et leurs dommages dans le cadre d'une maladie rénale ischémique (les caractéristiques des lésions athéroscléreuses des artères rénales et des reins, les principes de diagnostic et de traitement sont décrits en détail dans l'article « Maladie rénale ischémique »).
La dysplasie fibromusculaire des artères rénales est responsable d'hypertension rénovasculaire chez environ un tiers des patients. Il s'agit d'une lésion non inflammatoire de la paroi vasculaire caractérisée par la transformation des cellules musculaires lisses de la média en fibroblastes, avec accumulation simultanée de faisceaux de fibres élastiques à la frontière de l'adventice. Cela conduit à la formation de sténoses alternant avec des zones de dilatations anévrismales, donnant à l'artère un aspect de perles. La dysplasie fibromusculaire des artères rénales est observée principalement chez les femmes. La sténose de l'artère rénale causée par une dysplasie fibromusculaire est à l'origine d'hypertension artérielle sévère chez les jeunes et les enfants.
Des études angiographiques récentes réalisées sur des donneurs de rein et des sujets sains par échographie Doppler ont montré que l'incidence de cette sténose dans la population générale est significativement plus élevée qu'on ne le pensait auparavant, environ 7 %, mais que, dans la plupart des cas, elle n'entraîne aucune manifestation clinique ni complication. La dysplasie fibromusculaire des artères rénales peut être associée à des lésions d'autres artères élastiques (carotides, cérébrales). Des études menées auprès de parents directs de personnes atteintes de dysplasie fibromusculaire des artères rénales montrent une prédisposition familiale à cette maladie. Parmi les facteurs héréditaires possibles, le rôle d'une mutation du gène de l'α1-antitrypsine, accompagnée d'un déficit de sa production, est évoqué. Les modifications surviennent au niveau de la partie moyenne ou, plus souvent, distale de l'artère rénale; des artères segmentaires peuvent être atteintes. La pathologie se développe plus souvent à droite; dans un quart des cas, le processus est bilatéral.
Le principal lien dans la pathogenèse de l'hypertension artérielle rénovasculaire est considéré comme l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone en réponse à une diminution de l'apport sanguin au rein du côté atteint. Goldblatt fut le premier à démontrer ce mécanisme expérimentalement en 1934, puis il fut confirmé à plusieurs reprises par des études cliniques. Suite à une sténose de l'artère rénale, la pression artérielle distale diminue, ce qui aggrave la perfusion rénale, ce qui stimule la sécrétion rénale de rénine et la formation d'angiotensine II, entraînant une augmentation de la pression artérielle systémique. L'inhibition de la sécrétion de rénine en réponse à une augmentation de la pression artérielle systémique (mécanisme de rétroaction) ne se produit pas en raison du rétrécissement de l'artère rénale, ce qui entraîne une augmentation persistante du taux de rénine dans le rein ischémique et le maintien de valeurs élevées de pression artérielle.
En cas de sténose unilatérale, en réponse à une augmentation de la pression artérielle systémique, le rein controlatéral non affecté excrète une quantité importante de sodium. Parallèlement, les mécanismes d'autorégulation du débit sanguin rénal du rein controlatéral, visant à prévenir ses lésions en cas d'hypertension artérielle systémique, sont perturbés. À ce stade, les médicaments bloquant le système rénine-angiotensine provoquent une baisse marquée de la pression artérielle.
À la phase tardive de l'hypertension artérielle rénovasculaire, lorsqu'une sclérose prononcée du rein controlatéral se développe en raison de ses lésions hypertensives et qu'il ne peut plus excréter l'excès de sodium et d'eau, le mécanisme de développement de l'hypertension artérielle devient non plus rénine-dépendant, mais sodium-volume-dépendant. L'effet du blocage du système rénine-angiotensine sera négligeable. Avec le temps, le rein ischémique se sclérose et sa fonction diminue irréversiblement. Le rein controlatéral se sclérose également progressivement et sa taille diminue en raison des lésions hypertensives, ce qui s'accompagne du développement d'une insuffisance rénale chronique. Cependant, le taux de sclérose est significativement plus faible en cas de sténose unilatérale qu'en cas de sténose bilatérale.
Symptômes Hypertension artérielle rénale
Dans la dysplasie fibromusculaire, une hypertension artérielle est détectée dès le plus jeune âge ou l'enfance. La sténose athéroscléreuse de l'artère rénale se caractérise par l'apparition de novo ou l'aggravation brutale d'une hypertension artérielle antérieure à un âge avancé ou sénile. L'hypertension artérielle rénovasculaire évolue généralement vers une forme sévère et maligne, avec une hypertrophie myocardique ventriculaire gauche prononcée et une rétinopathie, et est souvent réfractaire aux traitements antihypertenseurs multicomposants. Chez les patients âgés présentant une sténose bilatérale de l'artère rénale, les symptômes de l'hypertension artérielle rénovasculaire incluent des épisodes récurrents d'œdème pulmonaire dus à une décompensation de la fonction cardiaque sur fond d'hypertension artérielle volémique sévère.
Les modifications rénales sont plus souvent détectées dans les lésions athéroscléreuses. Une diminution précoce et progressive de la fonction de filtration est notable, tandis que les anomalies urinaires sont minimes: une protéinurie modérée ou à l'état de traces est observée; en règle générale, il n'y a pas de modification du sédiment (sauf en cas d'embolie de cholestérol et de thrombose des vaisseaux rénaux). Une forte augmentation de l'azotémie en réponse à l'administration d'inhibiteurs de l'ECA ou d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine permet de suspecter avec une forte probabilité une sténose athéroscléreuse des artères rénales.
Dans la dysplasie fibromusculaire, la fonction rénale est absente ou se développe à un stade avancé de la maladie. La présence d'un syndrome urinaire n'est pas typique; une microalbuminurie ou une protéinurie minime peuvent être observées.
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Diagnostics Hypertension artérielle rénale
Sur la base des données de l'anamnèse (âge de développement de la maladie, indication de la présence de maladies cardiovasculaires et de complications), de l'examen et de l'examen physique, ainsi que de l'examen clinique et de laboratoire néphrologique de routine, on peut suspecter la nature rénovasculaire de l'hypertension artérielle.
Lors de l'examen clinique, l'attention est principalement portée sur les symptômes de maladies cardiovasculaires. La sténose athéroscléreuse des artères rénales est souvent associée à des signes d'altération de la perméabilité vasculaire des membres inférieurs (syndrome de claudication intermittente, asymétrie du pouls, etc.). Un symptôme d'hypertension rénovasculaire précieux sur le plan diagnostique, bien que peu sensible, est l'écoute d'un bruit au niveau de l'aorte abdominale et de la projection des artères rénales (observé chez la moitié des patients).
Pour clarifier et vérifier le diagnostic de l’hypertension artérielle rénovasculaire, des méthodes de recherche spéciales sont nécessaires.
Diagnostic en laboratoire de l'hypertension artérielle rénovasculaire
L'examen des urines révèle une protéinurie modérée ou minime, bien qu'absente aux premiers stades de la maladie. Le marqueur le plus sensible de l'atteinte rénale est la microalbuminurie.
Une augmentation de la créatinine sanguine et une diminution du débit de filtration glomérulaire au test de Reberg sont caractéristiques d'une sténose athéroscléreuse bilatérale des artères rénales. Dans la dysplasie fibromusculaire des artères rénales, le dysfonctionnement rénal est rare et correspond au stade avancé de la maladie.
Afin de clarifier les facteurs de risque de sténose athéroscléreuse de l’artère rénale, le profil lipidique et les niveaux de glucose dans le sang sont examinés.
Les patients atteints d'hypertension artérielle rénovasculaire se caractérisent par une augmentation de l'activité rénine plasmatique et le développement d'un hyperaldostéronisme secondaire. Une hypokaliémie est souvent observée. Cependant, en cas de sténose athéroscléreuse bilatérale des artères rénales avec insuffisance rénale, ces modifications peuvent être absentes. Pour augmenter la sensibilité et la spécificité de ce test de laboratoire, un test au captopril est utilisé. Il est réalisé avec un apport sodé normal; les diurétiques et les IEC sont arrêtés plusieurs jours avant. Le test est réalisé en position assise, après une période d'adaptation de 30 minutes, deux prélèvements sanguins sont effectués: avant l'administration orale de 50 mg de captopril et une heure après. Le test est considéré comme positif si l'activité rénine plasmatique après la prise de captopril est supérieure à 12 ng/ml/h ou si son augmentation absolue est d'au moins 10 ng/ml/h.
La méthode la plus précise consiste à mesurer l'activité rénine plasmatique obtenue par cathétérisme veineux rénal et à la comparer à l'activité rénine présente dans la circulation systémique (dans le sang prélevé de la veine cave inférieure jusqu'au point d'entrée des veines rénales). Cependant, en raison du risque de complications lié à la nature invasive de cet examen, il n'est justifié que dans les cas les plus graves et les plus complexes, lorsqu'un traitement chirurgical est envisagé.
Le rôle principal dans le diagnostic de l'hypertension artérielle rénovasculaire n'est pas joué par le laboratoire, mais par le diagnostic radiologique de l'hypertension artérielle rénovasculaire.
L'échographie permet de détecter une asymétrie de la taille des reins, des signes de lésions cicatricielles chez les patients atteints d'athérosclérose, ainsi que des calcifications et des déformations athéroscléreuses de la paroi vasculaire. Cependant, la valeur diagnostique de l'échographie conventionnelle est faible.
Les principales méthodes de dépistage utilisées sont l'échographie Doppler (USDG) des artères rénales et la scintigraphie rénale dynamique.
L'échographie Doppler est un examen non invasif et sûr, réalisable même en cas d'insuffisance rénale sévère. En mode Doppler énergétique, cette méthode, comme l'angiographie, permet de visualiser l'arbre artériel du rein – de l'artère rénale jusqu'au niveau de l'arqué, et, grâce à la haute résolution de l'appareil, jusqu'aux artères interlobulaires –, d'identifier d'autres vaisseaux rénaux, d'évaluer visuellement l'intensité du flux sanguin rénal et de détecter des signes d'ischémie locale chez les patients présentant des lésions rénales volumétriques et des lésions destructrices. La Dopplerographie spectrale est utilisée pour l'évaluation quantitative de la vitesse linéaire du flux sanguin à différentes phases du cycle cardiaque.
Un signe hautement sensible et spécifique de sténose de l'artère rénale > 60 % est une augmentation locale brutale de la vitesse du flux sanguin, principalement pendant la systole. Dans ce cas, l'amplitude des ondes du spectrogramme augmente et elles deviennent pointues. La vitesse linéaire systolique du flux sanguin au site de la sténose atteint > 180 cm/s, soit 2,5 écarts-types au-dessus de la norme; l'indice réno-aortique (rapport entre la vitesse linéaire systolique du flux sanguin dans l'artère rénale et l'aorte) atteint > 3,5. L'association de ces symptômes permet à la méthode d'atteindre une sensibilité supérieure à 95 % et une spécificité de 90 %. Dans le même temps, un surdiagnostic est possible, car une vitesse élevée du flux sanguin est observée non seulement dans la sténose athéroscléreuse, mais également dans certaines anomalies de la structure des vaisseaux rénaux, en particulier, le type dispersé de structure de l'artère rénale, la présence d'artères supplémentaires de diamètre mince provenant de l'aorte, au niveau du coude de l'artère.
En aval du site de sténose, on observe l'image inverse: le flux sanguin intrarénal est fortement diminué, seules les artères segmentaires et parfois interlobaires sont visualisées, la vitesse du flux sanguin y est ralentie, le rapport systolique-diastolique est réduit et le temps d'accélération est augmenté. Sur les spectrogrammes, les ondes paraissent douces et aplaties, ce qui est décrit comme le phénomène de pouls parvus et tardus. Cependant, ces modifications sont nettement moins spécifiques qu'une augmentation de la vitesse du flux sanguin systolique linéaire au site de sténose et peuvent être observées en cas d'œdème du parenchyme rénal chez les patients atteints de syndrome néphritique aigu, de néphroangiosclérose hypertensive, de microangiopathie thrombotique, d'insuffisance rénale quelle qu'en soit l'étiologie, et d'autres affections.
Pour augmenter la sensibilité et la spécificité de la méthode, un test pharmacologique avec 25 à 50 mg de captopril est utilisé, ce qui permet d'identifier l'apparition ou l'aggravation du pouls parvus et tardus 1 heure après l'administration du médicament.
L'absence de visualisation du flux sanguin rénal associée à une diminution de la longueur du rein à < 9 cm indique une occlusion complète de l'artère rénale.
Les inconvénients de l'USDG sont la lourdeur et la durée de l'examen, la nécessité d'une formation poussée et d'une vaste expérience du spécialiste, l'impossibilité d'examiner les artères rénales sur toute leur longueur, et le faible contenu informatif chez les patients obèses et présentant des occlusions intestinales importantes. De nouvelles modifications de l'USDG, qui élargissent considérablement ses capacités, incluent l'utilisation de capteurs intra-artériels et de contraste gazeux.
La scintigraphie dynamique permet de visualiser et d'évaluer quantitativement l'entrée et l'accumulation de médicaments radiopharmaceutiques (RPD) dans les reins, ce qui reflète l'état du flux sanguin et l'activation du système rénine-angiotensine intrarénal. L'utilisation de RPD excrétés uniquement par filtration (acide diéthylènetriamine pentaacétique marqué au technétium-99m- 99m Tc-DTPA) permet d'évaluer séparément le débit de filtration glomérulaire dans chaque rein. Les radiopharmaceutiques sécrétés par les tubules - mercaptoacétyltriglycine marquée au technétium-99m (Tc -MAG 3), acide dimercaptosuccinique ( 99m Tc-DMSA) - permettent d'obtenir une image de contraste montrant la distribution du flux sanguin dans les reins et d'identifier son hétérogénéité: ischémie locale lors de l'occlusion d'une artère segmentaire, présence d'un flux sanguin collatéral, par exemple, apport sanguin au pôle supérieur du rein en raison d'une artère supplémentaire.
Les signes caractéristiques de la sténose de l'artère rénale sont une forte diminution du flux de radiopharmaceutiques dans le rein et un ralentissement de son accumulation. Le rénogramme (courbe illustrant les variations de l'activité radiologique en projection rénale) change de forme: il s'aplatit, tandis que les segments vasculaire et sécrétoire deviennent plus souples; de ce fait, le temps d'activité maximale (Tmax ) augmente significativement.
Lors de l'utilisation de radiopharmaceutiques excrétés uniquement par filtration glomérulaire ( 99m Tc-DTPA), le ralentissement de la phase d'accumulation précoce (de 2 à 4 min) a une valeur diagnostique. En cas d'insuffisance rénale modérée (créatininémie 1,8-3,0 mg/dl), une grande prudence est de mise lors de l'utilisation de 99m Tc-DTPA; il est préférable d'utiliser des radiopharmaceutiques sécrétés par les tubules ( 99m Tc-MAG 3 ). Le ralentissement de la phase sécrétoire a une valeur diagnostique, car il reflète une réabsorption accrue de sodium et d'eau due à une diminution de la pression hydrostatique dans l'interstitium sous l'influence de l'angiotensine II, ce qui provoque une sténose de l'artériole efférente. Pour augmenter la sensibilité et la spécificité de la méthode, un test pharmacologique au captopril est utilisé: 25 à 50 mg de captopril sont prescrits 1 heure après la première étude, le radiopharmaceutique est à nouveau administré après 30 minutes et la scintigraphie est répétée.
En l'absence de sténose, aucune modification des rénogrammes n'est observée après l'administration de captopril. En cas de sténose de l'artère rénale, on observe une chute brutale du débit de filtration glomérulaire et une augmentation de la durée des phases d'accumulation rapide et lente du radiopharmaceutique dans le rein. Il est important de souligner qu'un test positif au captopril n'indique pas directement la présence d'une sténose, mais reflète l'activation du système rénine-angiotensine intrarénal. Il peut être positif en l'absence de sténose significative chez les patients hypovolémiques, sous traitement régulier par diurétiques (ces derniers devant être exclus au moins 2 jours avant le test), et présentant une chute brutale de la pression artérielle en réponse à l'administration de captopril. En cas d'insuffisance rénale chronique significative (taux de créatinine sanguine de 2,5 à 3,0 mg/dl), le test au captopril est inapproprié. L'insuffisance rénale chronique sévère (taux de créatinine dans le sang supérieur à 3 mg/dl), dans laquelle l'excrétion des produits radiopharmaceutiques est fortement ralentie, constitue une contre-indication à la recherche sur les radio-isotopes.
Pour confirmer le diagnostic de sténose de l'artère rénale, déterminer précisément sa localisation et son degré, décider de l'opportunité d'un traitement chirurgical et de sa stratégie, on utilise des examens radiologiques et une imagerie par résonance magnétique (IRM) en mode angiographie. Compte tenu de leur complexité, de leur coût élevé et du risque de complications, certains auteurs estiment qu'il est justifié de n'utiliser ces méthodes que chez les patients ne présentant aucune contre-indication au traitement chirurgical.
L'angiographie de référence pour le diagnostic de la sténose de l'artère rénale reste l'angiographie avec injection intra-artérielle de produit de contraste (standard ou soustraction numérique), qui élimine les interférences et offre un contraste d'image élevé. Cette méthode permet une visualisation à haute résolution de l'arbre artériel rénal, l'identification du flux sanguin collatéral, l'étude des caractéristiques structurelles de la section sténosée de l'artère et la mesure du gradient de pression artérielle avant et après sténose. Elle permet ainsi d'évaluer le degré de sténose non seulement anatomiquement, mais aussi fonctionnellement. Un inconvénient majeur de l'angiographie est le risque de complications liées au cathétérisme de l'aorte abdominale et de l'artère rénale, notamment la perforation vasculaire, la destruction de plaques d'athérosclérose instables et l'embolie cholestérolique des vaisseaux rénaux distaux. L'angiographie rénale intraveineuse avec soustraction numérique, contrairement à l'angiographie intra-artérielle, est la plus sûre en termes d'invasivité, mais nécessite l'administration de fortes doses de produit de contraste et se caractérise par une résolution nettement inférieure.
La tomodensitométrie (TDM) spiralée des vaisseaux rénaux avec injection intraveineuse ou intra-artérielle de produit de contraste permet d'obtenir une image tridimensionnelle du système artériel rénal avec une bonne résolution. Les tomographes multispirales permettent non seulement d'étudier la structure de l'arbre artériel et les caractéristiques anatomiques du site de sténose, mais aussi d'évaluer la nature et l'intensité du flux sanguin. Elle nécessite l'administration d'une dose importante de produit de contraste radiologique, ce qui limite son utilisation en cas d'insuffisance rénale chronique sévère. Afin de réduire le risque d'insuffisance rénale aiguë, le dioxyde de carbone peut être utilisé comme produit de contraste. Comparée à l'angiographie conventionnelle, l'angioscanner donne plus souvent des résultats faussement positifs.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut être utilisée chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère, car le produit de contraste au gadolinium utilisé dans cette méthode d'examen est le moins toxique. L'IRM a une résolution inférieure à celle de la tomodensitométrie hélicoïdale avec contraste X et, comme elle, produit davantage de faux positifs que l'angiographie conventionnelle. Grâce aux tomographes à résonance magnétique modernes équipés d'une table mobile, une étude complète et ponctuelle de tous les principaux vaisseaux du corps est possible afin de préciser l'étendue de la lésion.
En tant que méthodes instrumentales supplémentaires, l'examen du patient doit inclure l'échocardiographie, l'examen des vaisseaux du fond d'œil pour évaluer le degré de lésion des organes cibles; il peut être complété par une imagerie Doppler par ultrasons ou une angiographie d'autres bassins vasculaires (artères des membres inférieurs, du cou, etc.).
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Diagnostic différentiel
L'hypertension artérielle rénovasculaire se distingue des autres types d'hypertension artérielle rénale secondaire (dans le cadre de maladies rénales parenchymateuses, d'insuffisance rénale chronique) et de l'hypertension artérielle essentielle. Le diagnostic différentiel de la dysplasie fibromusculaire et de la sténose athéroscléreuse des artères rénales est généralement simple. Cependant, il faut tenir compte du fait qu'une sténose athéroscléreuse secondaire précoce peut se développer sur fond de dysplasie fibromusculaire latente. Le diagnostic et le diagnostic différentiel des causes rares d'hypertension artérielle rénovasculaire (vascularites, lésions rénales destructrices, lésions occupant l'espace entraînant une compression des vaisseaux rénaux) reposent également principalement sur les données des examens radiologiques.
Chez les patients présentant une hypertension artérielle rénale récemment diagnostiquée, vraisemblablement rénale, il est également nécessaire d'exclure un syndrome des antiphospholipides (SAPL), qui peut entraîner une augmentation de la pression artérielle due à une lésion ischémique des reins au niveau de la microcirculation et conduire au développement d'une sténose ou d'une thrombose de l'artère rénale. La présence d'antécédents de thrombose artérielle ou veineuse récurrente, de fausses couches à répétition, de la présence d'un titre élevé d'anticorps anti-cardiolipine et d'anticoagulant lupique dans l'anamnèse suggère un syndrome des antiphospholipides.
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Traitement Hypertension artérielle rénale
Le traitement de l'hypertension artérielle rénovasculaire vise à normaliser la pression artérielle, à réduire le risque de complications cardiovasculaires et à prévenir l'insuffisance rénale. En cas de sténose athéroscléreuse des artères rénales, conduisant au développement d'une maladie rénale ischémique (voir le chapitre correspondant), la néphroprotection est primordiale.
Traitement conservateur de l'hypertension artérielle rénovasculaire
Dans l'hypertension rénovasculaire, ainsi que dans l'hypertension artérielle essentielle, le régime alimentaire est d'une grande importance, en assurant la limitation de la consommation de sel de table à un niveau < 3 g/jour, ainsi que la correction des troubles du métabolisme des lipides, des purines et des glucides, l'arrêt du tabac et d'autres traitements non médicamenteux de l'hypertension artérielle rénovasculaire, réduisant ainsi le risque de maladies cardiovasculaires.
Parmi les antihypertenseurs utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle rénovasculaire, les IEC et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA), agissant sur le principal maillon de sa pathogenèse, occupent une place particulière. Dans la dysplasie fibromusculaire, notamment aux premiers stades de l'hypertension artérielle, ils présentent un effet thérapeutique évident dans plus de 80 % des cas. Aux stades avancés, leur efficacité est moindre. Dans la sténose athéroscléreuse unilatérale modérée de l'artère rénale, leur utilisation est également justifiée par leurs propriétés antiathérogènes et cardioprotectrices.
Parallèlement, en cas de sténose bilatérale de l'artère rénale significative sur le plan hémodynamique, les médicaments bloquant le système rénine-angiotensine peuvent provoquer une déstabilisation brutale de l'hémodynamique rénale (affaiblissement et ralentissement du flux sanguin, chute de pression dans les capillaires glomérulaires) avec développement d'une insuffisance rénale aiguë et sont donc absolument contre-indiqués. Une prudence particulière est requise chez les patients présentant une sténose athéroscléreuse, caractérisée par une augmentation rapide du degré de rétrécissement et une aggravation de la sténose de l'artère rénale controlatérale.
Une condition obligatoire pour la sécurité du traitement par inhibiteurs de l'ECA et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine est la surveillance du taux de créatinine et de potassium dans le sang avant et pendant le traitement (au moins une fois tous les 6 à 12 mois, lors de la sélection du traitement - au moins une fois par mois).
Les inhibiteurs calciques lents de la famille des dihydropyridines ont également un effet antihypertenseur prononcé, n'aggravent pas les troubles métaboliques et peuvent ralentir la formation et la croissance des plaques. Ils ne présentent aucune limite dans le traitement des patients souffrant d'hypertension artérielle rénovasculaire et peuvent être utilisés en première intention.
Dans la plupart des cas, la monothérapie est inefficace et nécessite l'administration complémentaire d'antihypertenseurs d'autres classes: bêtabloquants, diurétiques, alphabloquants, agonistes des récepteurs de l'imidazoline. En cas d'hypertension artérielle rénovasculaire sévère, un traitement par 4 à 5 médicaments de différentes classes, à doses thérapeutiques maximales ou sous-maximales, peut être nécessaire.
En cas de sténose athéroscléreuse des artères rénales, l'administration de médicaments antihyperlipidémiants est indiquée - statines en monothérapie ou en association avec l'ézétimibe (voir « Maladie rénale ischémique »).
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Traitement chirurgical de l'hypertension artérielle rénovasculaire
Le traitement chirurgical de l'hypertension artérielle rénovasculaire est indiqué lorsque les méthodes conservatrices sont insuffisantes. Les arguments en faveur de ce traitement incluent le risque élevé d'effets secondaires, les interactions médicamenteuses indésirables et le coût élevé du matériel associé aux traitements antihypertenseurs multicomposants. Le succès technique de l'intervention chirurgicale (restauration de la perméabilité vasculaire ou rétablissement d'un flux sanguin collatéral adéquat) ne garantit pas toujours des résultats cliniques positifs.
Les principales méthodes de traitement chirurgical de la sténose de l’artère rénale sont l’angioplastie percutanée par ballonnet et la chirurgie ouverte.
L'angioplastie percutanée par ballonnet consiste à redresser une section sténosée d'un vaisseau à l'aide d'un cathéter équipé d'un ballonnet spécial. L'accès se fait par de grosses artères périphériques, généralement fémorales. L'avantage incontestable de cette méthode par rapport à la chirurgie ouverte réside dans le volume d'intervention réduit et l'absence d'anesthésie. Cependant, il ne faut pas négliger le risque de complications dangereuses (rupture vasculaire, hémorragie massive, destruction d'une plaque instable avec développement d'une embolie de cholestérol des vaisseaux distaux), bien que leur risque soit faible selon les grands centres de chirurgie vasculaire.
La localisation d'une sténose au niveau de l'orifice de l'artère rénale et l'occlusion complète de sa lumière constituent des contre-indications à l'angioplastie percutanée. Le principal problème de cette méthode est le risque élevé de resténose (30 à 40 % au cours de la première année suivant l'intervention), en particulier chez les patients atteints d'athérosclérose. L'introduction du stenting a permis de réduire ce risque de plus de deux fois, atteignant pratiquement les indicateurs caractéristiques de la chirurgie ouverte.
L'angioplastie ouverte consiste à retirer une plaque d'athérosclérose, ainsi que la zone affectée de l'intima artérielle ou la totalité de la zone sténosée de l'artère, puis à reconstruire l'artère à l'aide des propres vaisseaux du patient (grosses veines, etc.) ou de prothèses en matériaux biocompatibles. Le pontage est moins fréquent. L'avantage de la chirurgie ouverte réside dans la possibilité d'une reconstruction vasculaire complète, l'élimination des turbulences du flux sanguin, l'ablation des masses athéromateuses et de l'intima affectée, qui favorisent l'inflammation et contribuent au développement de la resténose. La chirurgie ouverte permet un traitement complexe par prothèse de plusieurs grosses branches de l'aorte abdominale (tronc cœliaque, artères mésentériques et iliaques) en cas d'athérosclérose étendue. Cependant, l'inconvénient de la chirurgie ouverte est le risque élevé de complications cardiovasculaires chez les patients âgés, liées à l'anesthésie, aux pertes sanguines, à l'hypovolémie et à d'autres facteurs.
Le traitement chirurgical de l’hypertension rénovasculaire dépend de la nature de la sténose, de ses caractéristiques et de l’état général du patient.
Chez les jeunes patients atteints de dysplasie fibromusculaire des artères rénales, l'angioplastie permet d'agir radicalement sur la cause de l'hypertension artérielle et d'obtenir une normalisation complète de la pression artérielle, ainsi que la suppression des antihypertenseurs inutiles. Un effet complet ou partiel (diminution de la pression artérielle et du volume du traitement antihypertenseur nécessaire) est observé chez 80 à 95 % des patients. La méthode de choix est l'angioplastie percutanée par ballonnet avec pose de stent. L'effet du traitement est généralement persistant.
Chez les patients âgés présentant une sténose athéroscléreuse de l'artère rénale, l'efficacité du traitement chirurgical de l'hypertension artérielle est significativement plus faible (10 à 15 %) et le risque de complications est plus élevé que chez les patients jeunes atteints de dysplasie fibromusculaire. Les résultats les moins favorables sont observés chez les patients souffrant d'hypertension artérielle ancienne, de diabète sucré ou d'athérosclérose généralisée, y compris cérébrale.
Lors du développement d'une maladie rénale ischémique, le traitement chirurgical vise principalement, non pas à corriger l'hypertension artérielle, mais à préserver la fonction rénale. Une stabilisation ou une amélioration de la fonction rénale peut être obtenue chez plus de 3/4 des patients. Cependant, en cas de reins de petite taille, de diminution persistante et prolongée de la fonction de filtration ou d'antécédents d'hypertension artérielle, le traitement chirurgical est inefficace et ne prévient pas la progression de l'insuffisance rénale chronique. Des indices de résistance élevés, mesurés à l'échographie Doppler des vaisseaux du rein controlatéral, constituent un signe pronostique défavorable, tant en termes de diminution de la pression induite par le traitement chirurgical que d'atteinte de la fonction rénale.
Dans la plupart des cas, l'angioplastie percutanée par ballonnet avec stenting est recommandée comme méthode de choix pour la sténose athéroscléreuse; en cas de sténose dans la zone de l'ostium, d'occlusion complète ou d'inefficacité de l'intervention percutanée précédemment réalisée - angioplastie ouverte.
La néphrectomie est actuellement pratiquée extrêmement rarement pour le traitement de l'hypertension rénovasculaire résistante sévère - dans les cas où la fonction rénale est complètement altérée, selon les études radio-isotopiques, et l'activité rénine du plasma sanguin obtenu lors du cathétérisme de sa veine est significativement plus élevée que dans la circulation sanguine systémique.
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Prévoir
Le pronostic des patients atteints d'hypertension artérielle rénovasculaire est défavorable dans son évolution naturelle en raison du risque très élevé de complications cardiovasculaires. Les traitements médicamenteux modernes et le traitement chirurgical de l'hypertension artérielle rénovasculaire peuvent radicalement modifier l'évolution de la maladie, mais le succès dépend d'un diagnostic précoce et d'interventions médicales rapides.
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