Insuffisance rénale aiguë chez l'enfant

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant est un syndrome non spécifique d'étiologies diverses, se développant suite à un arrêt brutal des fonctions homéostatiques des reins. Ce syndrome est basé sur une hypoxie du tissu rénal, suivie d'une atteinte tubulo-rénale prédominante et du développement d'un œdème interstitiel. Ce syndrome se manifeste par une augmentation de l'azotémie, un déséquilibre électrolytique, une acidose décompensée et une altération de la capacité d'excrétion d'eau.

Le terme « insuffisance rénale aiguë » a été proposé pour la première fois par J. Merill (1951) pour remplacer les désignations précédentes « anurie » et « urémie aiguë ».

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant est un syndrome non spécifique qui se développe à la suite d'une perte aiguë transitoire ou irréversible de la fonction rénale homéostatique causée par une hypoxie du tissu rénal avec des lésions prédominantes ultérieures des tubules et un œdème du tissu interstitiel (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

L'insuffisance rénale aiguë peut se développer chez les enfants de tout âge atteints de nombreuses maladies: néphrite (glomérulonéphrite infectieuse-allergique, néphrite tubulo-interstitielle toxique ou médicamenteuse), maladies infectieuses (HFRS, leptospirose, yersiniose, etc.), choc (hypovolémique, infectieux-toxique, traumatique), myoglobinurie et hémoglobinurie (rhabdomyolyse traumatique, hémolyse aiguë), hypoxie fœtale intra-utérine et de nombreuses autres pathologies.

Récemment, les lésions rénales organiques accompagnées d'anurie ont entraîné le décès des patients dans 80 % des cas. Aujourd'hui, grâce à l'introduction généralisée des méthodes thérapeutiques efférentes (dialyse, hémofiltration, etc.) dans la pratique clinique, il est possible de réduire significativement la mortalité. Selon AS Doletsky et al. (2000), la mortalité liée à l'IRA est aujourd'hui d'environ 20 % chez l'enfant et de 14 à 73 % chez le nouveau-né.

Codes CIM-10

• N17. Insuffisance rénale aiguë.
• N17.0. Insuffisance rénale aiguë avec nécrose tubulaire.
• N17.1. Insuffisance rénale aiguë avec nécrose corticale aiguë.
• N17.2. Insuffisance rénale aiguë avec nécrose médullaire.
• N17.8. Autre insuffisance rénale aiguë.
• N17.9. Insuffisance rénale aiguë, non spécifiée.

Épidémiologie de l'insuffisance rénale aiguë

En moyenne, l’insuffisance rénale aiguë survient chez 3 enfants pour 1 000 000 d’habitants, dont 1/3 sont des nourrissons.

En période néonatale, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse est de 1 nouveau-né sur 5 000. Selon les données officielles, l'insuffisance rénale aiguë est à l'origine de 8 à 24 % des admissions en unité de soins intensifs néonatals. Entre 6 mois et 5 ans, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë est de 4 à 5 pour 100 000 enfants. Dans cette tranche d'âge, la principale cause d'insuffisance rénale aiguë est le syndrome hémolytique et urémique. En âge scolaire, l'incidence de l'insuffisance rénale aiguë dépend principalement de la prévalence des maladies de l'appareil glomérulaire des reins et est de 1 pour 100 000 enfants.

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Causes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

Dès 1947, I. Truit et ses coauteurs ont avancé la théorie de l'ischémie rénale comme cause principale de l'IRA. Ils pensaient que l'anurie et l'urémie étaient causées par un spasme réflexe prolongé des vaisseaux du cortex rénal, contribuant à l'arrêt de la filtration glomérulaire, à une augmentation de la réabsorption et à des modifications nécrotiques et dégénératives des tubules contournés distaux et de la partie ascendante de l'anse de Henle. Le shunt vasculaire de Truett, comme base pathogénique des lésions rénales dues au choc, a ensuite été largement reconnu. L'oligoanurie au stade du choc de la néphropathie toxique s'explique par le contournement du flux sanguin par les glomérules de Malpighi, et l'hypoxie persistante du tissu rénal, en particulier de son cortex, contribue au développement d'une nécrose autolytique des tubules proximaux, ainsi qu'à l'IRA organique.

Cliniquement, il existe deux formes d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant: fonctionnelle (IR) et organique (ORF). La première survient suite à une altération de l'OEV, souvent sur fond de déshydratation, ainsi qu'à des troubles hémodynamiques et respiratoires. On pense que les modifications rénales observées dans l'IR sont réversibles et ne peuvent pas toujours être détectées par les méthodes cliniques et biologiques conventionnelles. L'autre forme d'insuffisance rénale (IR) s'accompagne de manifestations cliniques distinctes: azotémie, déséquilibre électrolytique, acidose métabolique décompensée et altération de la capacité rénale à excréter l'eau.

Le symptôme clinique le plus évident de l'insuffisance rénale est l'oligurie. Chez l'adulte et l'adolescent, l'oligurie se définit par une diminution de la diurèse > 0,3 ml/kg-h ou 500 ml/jour, chez le nourrisson > 0,7 ml/kg-h et 150 ml/jour respectivement. En cas d'anurie chez l'adulte, la limite supérieure du volume urinaire quotidien est considérée comme une diurèse > 300 ml/jour, et chez le nourrisson > 50 ml/jour.

Oligurie et insuffisance rénale aiguë ne sont pas synonymes. Les patients présentant une diurèse aiguë ne présentent pas nécessairement de lésions organiques du parenchyme rénal. Cependant, l'oligurie est le principal symptôme clinique, le plus visible, de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant.

Les principaux facteurs endommageant les reins sont l'hypoxie circulatoire, le syndrome CIVD et les néphrotoxines, qui contribuent à:

• spasme persistant des artérioles afférentes (afférentes), réduisant le flux sanguin vers les glomérules;
• perturbation de l’hémodynamique intrarénale, principalement due à un shunt artérioveineux du flux sanguin (shunt de Truett), qui réduit considérablement l’apport sanguin au cortex rénal;
• blocage thrombogène intravasculaire, notamment dans les artérioles glomérulaires afférentes;
• diminution de la perméabilité des capillaires glomérulaires en raison de l’effondrement des podocytes;
• blocage des tubules par des débris cellulaires et des masses protéiques;
• modifications tubulo-interstitielles sous forme de dystrophie ou de nécrose de l'épithélium des tubules rénaux (membranolyse et cytolyse), tubulorhexis (lésions de la membrane basale des tubules), qui s'accompagne d'une réabsorption libre du filtrat (urine primaire) à travers la membrane basale endommagée des tubules dans l'interstitium des reins;
• œdème interstitiel dû à la pénétration libre de l'urine primaire à travers les parois endommagées des tubules;
• égalisation du gradient osmotique cortico-médullaire et blocage de l'appareil multiplicateur à contre-courant des reins pour concentrer l'urine;
• hypoxie rénale croissante due à la compression des vaisseaux intrarénaux par l'œdème et le shunt du sang dans les reins;
• modifications nécrotiques du cortex rénal (nécrose corticale), dans lesquelles il existe une forte probabilité de décès des patients au plus fort de l'insuffisance rénale aiguë ou du développement ultérieur d'une néphrosclérose et d'une insuffisance rénale chronique.

Tout cela s'accompagne d'une diminution du taux de filtration glomérulaire, d'une forte suppression de la fonction de concentration des tubules rénaux, d'une oligurie et d'une hyposthénurie.

Chez les enfants de tous âges, l'insuffisance rénale aiguë est principalement due à divers facteurs étiologiques. Ainsi, en période néonatale, les principaux sont l'hypoxie ou l'asphyxie fœtale, la pneumopathie, les infections intra-utérines, la septicémie et la thrombose des vaisseaux rénaux; entre 1 mois et 3 ans, le SHU, la toxicose infectieuse primaire et le choc anhydre; entre 3 et 7 ans, les lésions rénales virales ou bactériennes, les intoxications, les chocs traumatiques et septiques; entre 7 et 17 ans, les vascularites systémiques, la glomérulonéphrite et le choc traumatique.

Causes de l'insuffisance rénale aiguë

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Pathogénèse de l'insuffisance rénale aiguë

La pathogenèse de l'IRA véritable se déroule en quatre phases successives: pré-anurique, anurique, polyurique et restauratrice. La phase pré-anurique de l'IRA peut être considérée comme le stade où les facteurs étiologiques affectent principalement le rein. Au stade anurique, les reins perdent leurs fonctions homéostatiques: l'eau, le potassium et les métabolites (notamment l'ammoniac, l'urée et la créatinine, les molécules dites « moyennes ») sont retenus dans le sang et les tissus, et l'acidose métabolique progresse. L'accumulation excessive de substances toxiques dans l'organisme entraîne une urémie (intoxication à l'ammoniac). Le rétablissement de la diurèse chez les patients atteints d'IRA est presque toujours suivi d'une phase d'excrétion urinaire excessive (polyurie). Durant cette période, la vasoconstriction rénale disparaît et la perméabilité des capillaires glomérulaires se normalise.

Lors de l'évaluation de la fonction rénale, il convient de prendre en compte que la diurèse chez l'enfant correspond à la somme des pertes liquidiennes obligatoires et supplémentaires par les reins. La diurèse obligatoire est la quantité de liquide nécessaire pour couvrir la charge osmotique totale, c'est-à-dire pour excréter le volume d'urine excrété par les reins fonctionnant en mode de concentration maximale. Dans ce cas, l'osmolarité urinaire maximale chez un adulte est en moyenne de 1 400 mosm/l, chez un nouveau-né de 600 mosm/l et chez un enfant de moins d'un an de 700 mosm/l. Par conséquent, plus l'enfant est jeune, plus le volume de diurèse obligatoire est important. Ainsi, pour excréter 1 mosm/l, un nourrisson a besoin d'une diurèse de 1,4 ml et un adulte de 0,7 ml. Cela signifie qu'en l'absence de lésion organique du néphron, la diminution de la diurèse ne peut être illimitée et se limite à l'obligatoire, et vice versa, plus la charge osmotique est élevée, plus la diurèse est élevée.

Pour déterminer les fonctions osmorégulatrices et de concentration des reins, il est nécessaire de déterminer l'osmolarité de l'urine, ou l'indice de densité relative qui lui est corrélé. Pour comparer ces indicateurs, E. K. Tsybulkin et N. M. Sokolov ont proposé la formule: OK = 26 x (OPM + 6), où OK est la concentration osmotique de l'urine et OPM sa densité relative.

Pathogénèse de l'insuffisance rénale aiguë

Symptômes de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants

L'insuffisance rénale aiguë chez les enfants n'est pas un syndrome indépendant, mais se développe comme une complication d'une maladie, par conséquent ses signes cliniques sont étroitement liés aux symptômes de la maladie sous-jacente.

Le symptôme le plus visible et le plus précoce de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant est une diminution de la diurèse. Dans ce cas, on distingue l'oligurie absolue, indépendante du régime hydrique du patient, et l'oligurie relative, observée en cas de déficit hydrique. La première est liée à l'IRA, la seconde à la NPF. Dans certains cas, un patient atteint d'IRA peut ne pas présenter d'anurie tout en maintenant la fonction d'excrétion d'eau des reins, mais le volume de liquide administré sera toujours nettement supérieur au volume de la diurèse.

L'association d'une oligurie et d'une hypersthénurie (OPM > 1,025) est un indicateur de FPN ou de stade pré-urique d'IRA. L'association d'une oligurie et d'une hyposthénurie indique une diminution de la capacité de filtration et de concentration des reins, c'est-à-dire une véritable IRA.

L'étude du sédiment urinaire permet d'identifier la forme nosologique ayant conduit à l'altération de la fonction rénale. Ainsi, une hématurie et une protéinurie sont observées en cas de syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ou de lésions intracapillaires des glomérules. La présence de cylindres granuleux et hyalins dans le sédiment indique une hypoxie rénale. Une leucocyturie (neutrophile) survient souvent en cas d'inflammation rénale aiguë (pyélonéphrite, néphrite apostémateuse). Une lymphocyturie modérée, une éosinophilurie, une protéinurie, une cylindrurie et une microérythrocyturie reflètent généralement le développement d'une néphrite tubulo-interstitielle allergique, métabolique ou toxique. L'azotémie indique une altération de la fonction excrétrice rénale et de l'homéostasie chez les enfants malades. Le principal marqueur de l'azotémie est la concentration de créatinine et d'urée. Une augmentation de la créatinine sanguine (normalement inférieure à 0,1 mmol/l) traduit une insuffisance rénale. Le taux de créatinine dans le sang et les urines détermine le débit de filtration glomérulaire (clairance de la créatinine endogène), en tenant compte de la diurèse minute, qui, en cas d'insuffisance rénale aiguë, est inférieure à la normale (75-110 ml/min - 1,73 m² ⁾. La concentration d'urée (normalement comprise entre 3,3 et 8,8 mmol/l) reflète non seulement l'état de la fonction excrétrice des reins, mais aussi les processus cataboliques en cours dans l'organisme de l'enfant, activés par une septicémie, des brûlures, des blessures graves, etc.

Le déséquilibre hydroélectrolytique chez les patients atteints d'IRA se manifeste par une augmentation du taux de potassium sanguin à 7 mmol/l et une hyperhydratation (pouvant aller jusqu'à l'anasarque et le développement d'œdèmes cérébraux et pulmonaires). La concentration sanguine de calcium est inférieure à 2,5 mmol/l. La teneur en sodium est souvent dans la plage normale (135-145 mmol/l) ou a tendance à diminuer, car une partie de cet électrolyte passe dans les cellules en remplacement du potassium, tandis que l'autre est éliminée librement dans l'urine. Ce dernier cas est dû à une forte diminution de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux, due à leur lésion. Le stade oligoanurique de l'IRA est caractérisé par une hypoisosthénurie, c'est-à-dire une diminution de l'OPM (< 1,005) et de l'osmolarité urinaire (< 400 mosm/l) dans toutes les parties.

Chez les patients atteints d’IRA, une acidose métabolique est généralement détectée dans le sang.

Le stade préanurique (initial) de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant ne présente pas de caractéristiques particulières, mais dépend des manifestations cliniques de la maladie ayant conduit à l'IRA. Le point de référence pour le diagnostic de la période initiale d'IRA est l'oligurie progressive, dont la vitesse d'évolution peut varier:

• aiguë (caractéristique du choc) dure 12 à 24 heures;
• moyenne - 2 à 4 jours (typique du SHU);
• progressive - 5 à 10 jours, observée dans un certain nombre d'infections bactériennes (yersiniose, leptospirose, etc.).

Le stade oligoanurique dure de 2 à 14 jours, voire plus (selon les recherches, 22 jours avec une évolution positive de la maladie). Le tableau clinique est déterminé par les symptômes de la maladie sous-jacente, ainsi que par le degré d'hyperhydratation, d'hyperkaliémie, d'azotémie et d'autres manifestations d'intoxication. Tous les enfants présentent des signes d'altération de la conscience et de l'activité nerveuse associés à un œdème cérébral. L'activité motrice est réduite. La peau est pâle, parfois jaunâtre; des éruptions cutanées hémorragiques sont possibles, et plus rarement, des démangeaisons dues aux démangeaisons. Les muqueuses sont pâteuses au toucher. Le visage et les paupières gonflent d'abord, puis l'œdème se propage aux membres inférieurs. Une accumulation de liquide libre dans la cavité abdominale et les espaces interpleuraux est possible. Une odeur d'ammoniac est parfois détectée par la bouche. On observe généralement un essoufflement et une tachycardie. La tension artérielle peut être supérieure à la normale dès les premiers mois de vie des enfants, mais les écarts sont le plus souvent moins prononcés. Des convulsions et une colite urémique sont possibles.

Au stade oligoanurique, en prédialyse, les enfants présentent une anémie, parfois une thrombocytopénie, une hyponatrémie et une augmentation progressive de l'azotémie: le taux d'urée atteint 20 à 50 mmol/l, la créatininémie 0,3 à 0,6 mmol/l. Une hyperkaliémie (> 7,0 mmol/l) est possible, dangereuse en raison de l'effet cardiodépresseur de cet électrolyte. La concentration sanguine de molécules « moyennes », marqueur universel d'intoxication endogène et d'insuffisance rénale, augmente significativement (4 à 6 fois supérieure à la normale).

Les symptômes cliniques de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants sous dialyse programmée disparaissent en 2 à 3 jours. Le syndrome œdémateux diminue, les fonctions cardiaque et pulmonaire se stabilisent. La conscience revient progressivement, l'anémie et l'acidose disparaissent. Une léthargie, une diminution de l'appétit et une pâleur persistent. En présence d'ulcères gastro-intestinaux de stress, des saignements gastriques ou intestinaux avec complications sous forme de collapsus peuvent survenir.

Le stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë se manifeste par une augmentation progressive de la diurèse. La quantité d'urine excède plusieurs fois la diurèse normale. Durant cette période, une déshydratation, un syndrome hypokaliémique se manifestant par une léthargie, des flatulences, une parésie transitoire des membres, une tachycardie et des anomalies typiques de l'ECG peuvent se développer. Chez l'enfant, la MT est significativement réduite, tout comme l'élasticité et la turgescence des tissus. L'activité motrice est faible et l'appétit diminue les premiers jours.

Durant cette période, comme lors de la phase d'oligurie, l'insuffisance rénale aiguë reste faible (1,001-1,005). L'excrétion urinaire de sodium, de créatinine et d'urée diminue également fortement; il est donc souvent nécessaire de procéder à une dialyse au début de la phase polyurique pour corriger l'azotémie et réduire l'intoxication. Parallèlement, l'excrétion urinaire de potassium augmente significativement, ce qui entraîne naturellement une hypokaliémie. Le sédiment urinaire conserve longtemps une teneur accrue en leucocytes, érythrocytes et cylindres, ce qui est associé à la libération de cellules mortes de l'épithélium tubulaire et à la résorption des infiltrats interstitiels.

La durée du stade polyurique varie de 2 à 14 jours. Durant cette période, le risque de décès reste élevé en raison d'une immunité affaiblie et de complications possibles telles que pneumonie, infection urinaire et septicémie. Une fois cette phase critique de l'IRA surmontée, le pronostic s'améliore considérablement.

La phase de convalescence peut durer de 6 à 12 mois, voire plus. Progressivement, la masse musculaire, l'état du système cardiovasculaire et du tractus gastro-intestinal, ainsi que les résultats des analyses sanguines et urinaires, se normalisent. Cependant, une léthargie et une fatigue rapide, une faible OPM et une tendance à la nycturie persistent longtemps chez les enfants. Ceci est dû à la lente régénération de l'épithélium des tubules rénaux.

Symptômes de l'insuffisance rénale aiguë

Types d'insuffisance rénale aiguë

Diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant

Les critères de référence pour le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant sont la détection d'une diminution de la diurèse associée à des troubles de l'OEV et à une azotémie. Le sondage vésical est une condition indispensable au diagnostic précis de l'oligurie.

Les modifications urinaires suivantes sont observées chez les patients atteints d'IRA organique véritable: OPM < 1,005, osmolarité urinaire < 400 mosm/l, diminution des concentrations de créatinine, d'urée et du coefficient de concentration (rapport entre la concentration de créatinine urinaire et la concentration sanguine – UСr/РСr), et augmentation de la concentration d'ions sodium dans les urines (UNa > 20 mmol/l). Ces patients présentent une inhibition de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux.

La FPN (ou stade prérénal de l'IRA) s'accompagne d'une augmentation du RMP (> 1,025), de la teneur en urée et du coefficient de concentration, ainsi que d'une diminution de l'UNa (20 mmol/l). Cette dernière est due à la réabsorption maximale de sodium par les reins pendant la FPN.

Dans le diagnostic différentiel de la FPN et de l'ARF, des tests de stress peuvent être utilisés.

1. Un test avec introduction de vasodilatateurs (pentamine, euphylline, etc.) permet d'augmenter la diurèse dans l'oligurie provoquée par la centralisation du flux sanguin.
2. Test de charge hydrique et d'alcalinisation des urines. Le patient reçoit une perfusion intraveineuse d'environ 2 % de son poids corporel, soit 20 ml/kg, pendant 1 à 2 heures. Une solution hémodèse et une solution glucosée à 10 % sont généralement utilisées à parts égales. En cas de NPF, la diurèse augmente et la RMP diminue en 2 heures. En cas d'acidose métabolique, 2 à 3 ml/kg de solution de bicarbonate de sodium à 4,2 % sont administrés en complément. Si les urines restent acides, la probabilité d'IRA est élevée.
3. Un test avec introduction de salurétiques est réalisé en l'absence de déshydratation et en cas d'oligurie persistante. L'absence de diurèse indique une IRA. Il convient de rappeler que l'administration d'une dose importante de Lasix (> 10 mg/kg) en cas d'IRA est dangereuse; il est donc conseillé de la fractionner et de l'administrer de manière fractionnée sur une période de 1 à 2 heures. On commence généralement par une dose de 2 mg/kg, puis, après 1 heure, en l'absence d'effet, on rajoute 3 à 5 mg/kg. Le Lasix est plus efficace en cas de perfusion continue de dopamine à une dose de 1 à 3 mcg/kg/min, avec administration préalable de rhéoprotecteurs et de bicarbonate de sodium à des doses adaptées à l'âge.

Diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë

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Traitement de l'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant

Le traitement de la NPF, ou stade pré-urique de l'IRA, est presque directement lié au traitement de la maladie sous-jacente et à la correction de ses manifestations contribuant au développement de l'insuffisance rénale, appelée « choc rénal ». Il consiste à protéger les reins des dommages toxiques et hypoxiques. Pour ce faire, il est nécessaire, le plus rapidement possible:

1. restaurer le BCC (BP et CVP);
2. améliorer la microcirculation en périphérie;
3. éliminer l’hypoxémie et l’acidose;
4. effectuer une détoxification efficace en utilisant (si nécessaire) des antibiotiques, des médicaments antiviraux, des méthodes efférentes (hémosorption, plasmaphérèse).

Un traitement antichoc rapide et vigoureux (préparations colloïdales dans un volume de 10 à 20 ml/kg pendant 1 à 2 heures), l'administration de médicaments vasodilatateurs et antiagrégants (rhéopolyglucine, héparine; euphylline, trental, complamine, etc.), IT et diurétiques (lasix, mannitol) peuvent prévenir le développement d'une insuffisance rénale organique.

Ces dernières années, la perfusion de dopamine à un débit de 2 à 4 µg/kg par minute (immédiatement après stabilisation de l'hémodynamique pendant 1 à 3 jours) est devenue plus fréquente pour améliorer le flux sanguin rénal. Le mannitol (1 g de matière sèche pour 1 kg de poids corporel de l'enfant) sous forme de solution à 10 % (par voie intraveineuse en goutte-à-goutte, rapidement en 40 à 60 minutes) réduit les spasmes des artérioles afférentes et efférentes des glomérules rénaux, stimule la filtration glomérulaire et, grâce à la forte osmolarité de la solution, augmente significativement la diurèse. Le Lasix est prescrit pendant cette période à des doses fractionnées allant jusqu'à 5 à 10 mg/kg. L'effet diurétique du Lasix est renforcé par l'alcalinisation préalable des urines par l'administration intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium à 4,2 % en goutte-à-goutte (à la dose de 2 à 3 ml/kg).

L'absence d'effet du traitement, la persistance de l'anurie, l'apparition et l'augmentation de l'œdème sont la base pour établir un diagnostic d'insuffisance rénale aiguë au stade de l'anurie et décider du recours à la dialyse (hémodialyse ou dialyse péritonéale).

L'hémodialyse est réalisée à l'aide de machines à rein artificiel et de dialyseurs. Le sang du patient et un dialysat spécifique circulent à grande vitesse (100-300 ml/min) à travers le dialyseur, de part et d'autre d'une membrane semi-perméable de très grande surface. Les échanges d'ions et de métabolites à travers la membrane se font selon un gradient de concentration, ce qui permet d'éliminer rapidement une grande quantité de substances toxiques de l'organisme de l'enfant et d'équilibrer les indicateurs de VEO et de KOS. L'excès d'eau est également éliminé par filtration.

Les indications absolues de la thérapie par dialyse sont:

• hyperkaliémie (> 7 mmol/l);
• hyperhydratation sévère avec symptômes d’éclampsie, œdème pulmonaire et cérébral;
• augmentation rapide de l'intoxication urémique: augmentation du taux d'urée dans le plasma sanguin de 20 à 30 mmol/(l jour) et de créatinine de 0,20 à 0,40 mmol/(l jour), qui constitue le principal signe d'hypermétabolisme.

La dialyse est pratiquée quotidiennement pendant toute la durée de l'anurie. La durée de la dialyse programmée est de 4 à 5 heures. Le premier jour, afin d'éviter tout déséquilibre (redistribution de l'eau à l'intérieur des cellules due à une lixiviation plus lente de l'urée et à la création d'un gradient de pression osmotique), il est préférable de réaliser deux séances de dialyse; la durée est d'environ 2 heures, espacées de 6 à 8 heures. Chez les enfants plus âgés, la dialyse est également nécessaire pendant les premiers jours de la phase polyurique.

La dialyse intestinale, gastrique et l'exsanguino-transfusion sont actuellement pratiquement exclues chez les enfants atteints d'IRA. Durant les premiers mois de vie, si l'accès veineux est impossible ou s'il existe un risque réel de réactions hypotensives pendant l'hémodialyse, la préférence est donnée à la dialyse péritonéale. Le péritoine de l'enfant sert de membrane de dialyse lors de la mise en place, et est lavé avec une solution de dialyse introduite dans la cavité abdominale par des cathéters spéciaux. Cette méthode permet une épuration sanguine quasi continue, ce qui permet d'éviter les déséquilibres et les collapsus. Chez les enfants plus âgés, on utilise l'hémofiltration veino-veineuse à faible débit ou l'hémodiafiltration continue (chez les patients adultes, lorsqu'elles sont utilisées, jusqu'à 40 à 60 litres de liquide sont éliminés par jour, suivis d'un remplacement adéquat).

Lors du diagnostic d'IRA, la principale tâche du médecin, avant la dialyse, est de déterminer le volume de liquide nécessaire à l'enfant. Ce volume quotidien est calculé en tenant compte des indicateurs suivants: transpiration + diurèse + pertes pathologiques. Normalement, les pertes imperceptibles par jour sont de 30 ml/kg chez les nouveau-nés, 25 ml/kg chez les enfants de moins de 5 ans et 15 ml/kg chez les enfants plus âgés (300-350 ml/jour chez les adultes). Ces pertes augmentent de 10 ml/kg lorsque la température corporelle de l'enfant dépasse 37,5 °C pour chaque GS et que la fréquence respiratoire augmente de 10 respiratoires par minute par rapport à la normale. La quantité d'urine excrétée par l'enfant au cours de la dernière journée, ainsi que les pertes pathologiques de liquide lors des vomissements et des selles, sont prises en compte. Le volume total de liquide nécessaire est administré en partie par voie orale et en partie par voie intraveineuse.

Les nourrissons sont nourris au lait maternel ou à des préparations lactées adaptées. Les enfants plus âgés se voient prescrire le tableau n° 7 de Pevzner, avec une limitation de la consommation de sel de table en période prédialyse. Un régime sans sel strict n'est généralement pas appliqué dans le cadre d'une dialyse programmée. Le volume de nourriture est réduit proportionnellement à la quantité de liquide calculée.

Pour corriger le déficit énergétique, les enfants atteints d'insuffisance rénale aiguë reçoivent par voie intraveineuse une solution de glucose concentrée (20 %) additionnée d'insuline. Cette dernière est prescrite à raison d'une unité pour 4 à 5 g de glucose. Le sel de potassium n'est pas prescrit aux patients en période oligoanurique d'IRA. Pour assurer une protection pharmacologique de l'organisme contre les effets des concentrations élevées de potassium circulant dans le sang, une solution de chlorure de calcium à 10 % est administrée par voie intraveineuse à raison de 0,2 à 0,5 ml/kg; il est préférable de l'administrer par perfusion. Des résines échangeuses d'ions peuvent être utilisées en interne pour absorber les ions potassium.

Compte tenu de l'hypoalbuminémie souvent détectée chez les enfants atteints d'IRA, une solution d'albumine à 5-10 % est administrée par voie intraveineuse à raison de 5-8 ml/kg 2 à 3 fois par semaine. Le rétablissement rapide de la pression oncotique plasmatique favorise également une miction plus abondante, améliore la réponse au Lasix et réduit l'encéphalopathie.

Lors d'un traitement par dialyse, il est nécessaire de choisir les médicaments en tenant compte de leur pouvoir dialysant. Si un traitement antibactérien est nécessaire, privilégiez les pénicillines ou les céphalosporines, qui présentent un bon pouvoir dialysant. En revanche, il est conseillé d'éviter la prescription de glycosides cardiaques, surtout à doses saturées, car ils s'accumulent chez les patients atteints d'IRA.

En cas de convulsions chez les enfants atteints d'IRA, le GHB est utilisé à la dose de 50 à 100 mg/kg, éventuellement en association avec des benzodiazépines (seduxen, etc.). Si les convulsions surviennent dans un contexte d'hypertension (crise hypertensive, éclampsie), une dialyse d'urgence avec ultrafiltration est nécessaire. Avant la dialyse, les enfants présentant une crise hypertensive peuvent se voir prescrire du capotène (par voie sublinguale) à la dose de 1 à 6 mg/kg/jour, de l'apressine (0,1 à 0,5 mg/kg), des alpha-bloquants (prazosine, cardura) et, plus rarement, de la clonidine (par voie sublinguale ou intraveineuse). Il est possible de prescrire des inhibiteurs calciques (nifédipine) à la dose de 0,25 à 0,5 mg/kg ou des bêta-bloquants (anapriline) à la dose de 0,1 à 0,3 mg/kg, notamment en cas d'hypertension artérielle diastolique (> 100 mmHg). En l'absence d'effet, on utilise de la nitroprussiate de sodium (1-8 mcg/kg/min) ou de la perlinganite (0,1-1,0 mcg/kg/min) par voie intraveineuse en perfusion.

En cas de valeurs critiques (Hb < 80 g/l, taux d'érythrocytes < 2,5-10 ¹² /l), la correction de l'anémie est réalisée par transfusion d'érythrocytes frais ou lavés. Il est possible d'utiliser des préparations d'érythropoïétine (par exemple, l'Eprex).

Pendant la polyurie, il est essentiel de compenser les pertes hydriques, d'ajuster la composition électrolytique et, surtout, d'administrer des ions potassium aux enfants. S'il est impossible de surveiller la kaliémie, on administre une dose de 2 à 3 mmol/kg-jour. Cette période de la maladie est sujette à des complications infectieuses et purulentes chez l'enfant; les conditions d'asepsie sont donc primordiales lors de la réalisation des interventions.

Comment traite-t-on l’insuffisance rénale aiguë?

Comment prévenir l’insuffisance rénale aiguë chez les enfants?

• Correction rapide de la diminution du volume sanguin circulant, mesures adéquates visant à lutter contre le choc, les lésions hypoxiques-ischémiques des organes et des systèmes, exclusion des médicaments néphrotoxiques, surveillance des patients chirurgicaux dans la période postopératoire en termes de prévention du développement du syndrome DIC et des complications infectieuses.
• Réalisation d'une échographie des reins chez les enfants dès les premiers mois de vie pour exclure des anomalies du développement du système urinaire.