La démence dans la maladie d'Alzheimer

La démence dégénérative primaire de type Alzheimer ou de la démence dans la maladie d'Alzheimer - la forme la plus fréquente de démence dégénérative primaire de fin de vie, avec un démarrage progressif dans présénile ou sénile, troubles de la mémoire de progression constante des fonctions corticales supérieures jusqu'à la désintégration totale de l'intelligence et de toute l'activité mentale et caractéristique complexes signes neuropathologiques.

Exemples de formulation du diagnostic en vue de la CIM-10

La maladie d'Alzheimer à début tardif (démence sénile de type Alzheimer) avec d'autres symptômes, principalement délirants; stade de la démence légère.

La maladie d'Alzheimer à début précoce (démence présénile de type Alzheimer) sans symptômes supplémentaires; stade de démence sévère.

Maladie d'Alzheimer de type mixte (avec des signes de démence vasculaire) avec d'autres symptômes, principalement dépressifs; stade de la démence légère (légère).

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Épidémiologie de la démence dans la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées et les personnes âgées. Selon des études internationales, la prévalence de la maladie d'Alzheimer après l' âge de 60 chambres doubles avec chaque période de cinq ans, atteignant 4% à 75 ans, 16% - 85% et 32 - 90 ans et plus. Selon les données fournies dans le Moscou étude épidémiologique de la santé mentale des personnes âgées, la maladie d'Alzheimer affecte 4,5% de la population âgée de 60 ans et plus, les taux d'incidence liés à l' âge sont en hausse avec l' âge des patients (dans le groupe d'âge 60-69 ans, la prévalence de la maladie était de 0, 6%, à l'âge de 70-79 ans - jusqu'à 3,6% et à l'âge de 80 ans et plus - 15%). La prévalence de la maladie d'Alzheimer chez les femmes plus âgées est significativement plus élevée que celle des hommes du même âge.

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus fréquente de démence dans l'hémisphère occidental, comptant pour plus de 50% de ses cas. La prévalence de la maladie d'Alzheimer augmente avec l'âge. Chez les femmes, la maladie est plus fréquente que chez les hommes. Aux États-Unis, plus de 4 millions de patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les coûts annuels directs ou indirects associés à la maladie atteignent 90 milliards de dollars.

La prévalence de la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées de 65,75 et 85 ans est respectivement de 5, 15 et 50%.

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Causes de la démence dans la maladie d'Alzheimer

Les formes génétiquement déterminées («familiales») de la maladie d'Alzheimer ne représentent pas plus de 10% des cas. Trois gènes responsables de leur développement ont été identifiés. Le chromosome 21 contient le gène précurseur de l'amyloïde: le chromosome 14-préséniline-1 et le chromosome 1-préséniline-2.

Des mutations dans le gène pour le précurseur de l'amyloïde responsable de 3-5% de tous les cas de formes familiales présénile de la maladie d'Alzheimer (héritage se produit dans le mode autosomique dominant), des mutations dans la préséniline-1 détectée dans 60 à 70% (pour des mutations dans ce gène sont caractérisés par une pénétrance complète, la maladie doit se manifester à l'âge de 30 à 50 ans). Les mutations du gène préséniline-2 sont extrêmement rares et elles provoquent le développement des formes familiales précoces et tardives de la maladie (elles sont caractérisées par une pénétrance incomplète).

Le rôle des mutations ou des polymorphismes des gènes de la préséniline dans le développement de cas sporadiques de maladie d'Alzheimer tardive (démence sénile de type Alzheimer) reste insuffisamment élucidé. La version isomorphique e4 récemment identifiée du gène de l'apolipoprotéine E est maintenant considérée comme le principal facteur de risque génétique du développement de la maladie d'Alzheimer tardive.

Terminé à ce jour de nombreuses études neuropathologiques et neurochimiques ont identifié plusieurs cascades d'événements biologiques qui se produisent au niveau cellulaire, qui sont proposées pour être impliqués dans la pathogenèse de la maladie: décomposition dépréciés bêta-amyloïde, et la phosphorylation de T-protéines. Changements dans le métabolisme du glucose, l'excitotoxicité et l'activation des processus de peroxydation lipidique. Il est suggéré que chacune de ces étapes d'événements pathologiques, ou leur combinaison peut éventuellement conduire à des changements structurels qui sous-tendent la dégénérescence des neurones et accompagné par le développement de la démence. 

La démence dans la maladie d'Alzheimer - Que se passe-t-il?

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Signes de démence dans la maladie d'Alzheimer

Conformément aux recommandations diagnostiques élaborées par les groupes d'experts internationaux et conformément à la CIM-10 approuvée par l'OMS, le diagnostic de la maladie d'Alzheimer au cours de la vie repose sur la présence de plusieurs signes obligatoires.

Signes diagnostiques intravitaux obligatoires de la maladie d'Alzheimer:

• Syndrome de démence.
• Le déficit multiple des fonctions cognitives est une combinaison de troubles de la mémoire (aggravation de la mémorisation et / ou de la reproduction d'informations précédemment acquises) et des signes d'au moins une des déficiences cognitives suivantes:
  • aphasie (violation de la fonction de la parole);
  • apraksii (capacité altérée d'exécuter l'activité motrice, malgré les fonctions motrices préservées);
  • l'agnosie (l'incapacité de reconnaître ou d'identifier des objets, malgré la perception sensorielle persistante);
  • violations de l'activité intellectuelle proprement dite (planification et programmation, abstraction, établissement de relations de cause à effet, etc.). 
• Réduction de l'adaptation sociale ou professionnelle du patient par rapport à son niveau précédent en raison de troubles de la mémoire et de fonctions cognitives.
• Le début subtile et la progression régulière de la maladie.
• Dans une étude clinique devrait exclure d'autres maladies du SNC (par exemple, une maladie cérébrovasculaire, la maladie de Parkinson ou de Pick, la chorée de Huntington, hématome sous-dural, l'hydrocéphalie et al.), Ou d'autres maladies qui peuvent provoquer le syndrome de démence (par exemple, une hypothyroïdie, une carence en vitamine B12, ou de l'acide folique, hypercalcémie, neurosyphilis, infection par le VIH, grave pathologie organique et al.), ainsi que la toxicité, y compris les médicaments.
• Les signes des déficiences cognitives ci-dessus devraient être révélés en dehors des états de confusion de la conscience.
• Les données anamnestiques et les données d'essais cliniques excluent l'association de déficience cognitive avec toute autre maladie mentale (p. Ex. Dépression, schizophrénie, retard mental, etc.).

L'utilisation de ces critères diagnostiques permettra d'améliorer la précision de la durée de vie du diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer jusqu'à 90-95%, mais la confirmation importante du diagnostic est possible qu'avec l'aide de neuromorphological de données de recherche sur le cerveau (généralement post-mortem).

Il convient de souligner que des informations fiables et objectives sur le développement de la maladie jouent un rôle beaucoup plus important que de nombreuses méthodes d'investigation en laboratoire et / ou instrumentales. Cependant, aucune des études paracliniques à vie, y compris les données CT / IRM, n'a une spécificité élevée et une signification diagnostique incontestable.

La neuromorphologie de la maladie d'Alzheimer a été étudiée en détail.

Signes morphologiques typiques de la maladie d'Alzheimer:

• atrophie de la substance du cerveau;
• perte de neurones et de synapses;
• dégénérescence grauulovokuliarna; 
• glioz;
• la présence de plaques séniles (neuritiques) et d'enchevêtrements neurofibrillaires;
• angiopathie amyloïde.

Cependant, seules les plaques séniles et les enchevêtrements neurofibrillaires sont considérés comme des signes neuromorphologiques clés d'importance diagnostique.

Des plaintes du patient ou ses proches à la perte de mémoire et d'autres fonctions intellectuelles, ainsi que des données sur déréglage patients apparente des activités professionnelles et / ou la vie quotidienne devrait obtenir un médecin pour effectuer une série d'actions consécutives afin de déterminer leur nature conjecturale.

Seule la combinaison des antécédents médicaux importants, les caractéristiques cliniques de la maladie, le contrôle dynamique de son cours à l'exclusion des autres causes possibles de démence méthodes cliniques et paracliniques [somatiques, neurologiques, laboratoire et neyrointraskopicheskoe (CT / IRM) examen] vous permettent de mettre le diagnostic ante mortem de la maladie d'Alzheimer.

Les questions que le médecin doit demander à une personne apparentée ou une autre qui connaît le patient, sont principalement liés à la déficience chez les patients ayant diverses fonctions kogninitivnyh, principalement la mémoire, le langage, l'orientation, l'écriture, le comptage et les fonctions intellectuelles appropriées, ainsi que d'effectuer les types habituels de professionnels et tous les jours activités, etc.

Les perturbations dans l'activité fonctionnelle des patients

Violations dans les activités instrumentales:

• activité professionnelle
• finance;
• entretien ménager;
• traitement de la correspondance;
• voyage indépendant (voyage);
• utilisation d'appareils ménagers;
• loisirs (cartes à jouer, échecs, etc.).

Perturbations en libre-service:

• sélection de vêtements et d'ornements appropriés;
• mettre des vêtements;
• procédures hygiéniques (toilette, coiffure, rasage, etc.).

Lorsque vous demandez à une personne qui connaît bien le patient, vous devez également faire attention à l'identification des signes de troubles psychopathologiques et comportementaux qui accompagnent la démence à un stade ou à un autre de son développement. Trouver des informations sur la présence de diverses manifestations de la maladie devrait être en l'absence du patient, car les parents peuvent cacher cette information en raison des craintes de causer un traumatisme psychologique d'un patient.

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Troubles psychopathologiques et comportementaux dans la maladie d'Alzheimer

Troubles psychopathologiques:

• troubles affectifs (souvent dépressifs);
• hallucinations et délires:
• l'anxiété et les peurs;
• état de confusion amnésique.

Troubles du comportement:

• l'aspontanéité;
• désordre;
• agression;
• désinhibition des lecteurs;
• excitabilité; errance;
• perturbation du rythme du "sommeil-éveil".

Les informations et les données résultant de l'examen primaire du patient permettent la différenciation du syndrome primaire de la démence - la distinction entre la démence à dépressifs entre la démence et la pseudo et le délire, ce qui permet de planifier la gestion ultérieure des patients. Socket et Anamnèse signes diagnostiques cliniques de la dépression du patient doivent être envoyés pour consultation au psychiatre pour le diagnostic et antidépresseur. Si vous soupçonnez une confusion ou d'un patient délire doit être hospitalisé d'urgence pour identifier les causes possibles de délire (possible d'intoxication, y compris les médicaments, aiguë ou exacerbation de la maladie somatique chronique, hémorragie méningée, et d'autres.) Et les soins d'urgence.

Après l'exclusion de troubles de la conscience ou la dépression devrait procéder à une évaluation plus détaillée de la capacité du patient cognitive - pour effectuer quelques tests neuropsychologiques simples (par exemple, pour évaluer l'état mental de l'horloge de test échelle et dessin MMSE qui permet d'identifier les violations des activités optiques spatiales - l'un des plus caractéristiques et au début manifestations du syndrome de démence du type Alzheimer). Examen neuropsychologique détaillée est nécessaire, en règle générale, seulement à un stade précoce où il est nécessaire de distinguer la maladie d'Alzheimer légère de (douce) ou le déclin cognitif associé au vieillissement oubli.

Au cours de l'étape initiale du diagnostic doit également tenir un examen physique et neurologique commun et d'effectuer des tests de laboratoire minimum nécessaires: hémogramme, la chimie du sang (glucose, électrolytes, de la créatinine et de l'urée, de la bilirubine et des transaminases), pour déterminer le niveau de vitamine B12 et de l'acide folique, les hormones thyroïdiennes glande, le taux de sédimentation, de réaliser des études pour le diagnostic de la syphilis, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).

L'examen neurologique des patients au stade de la démence légère et même légère ne révèle généralement pas de signes neurologiques pathologiques. Au stade de la démence modérément sévère et sévère, les réflexes de l'automatisme oral, certains symptômes du syndrome parkinsonien (amémie, démarche traînante), hyperkinésie, etc., sont révélés.

Si la suspicion de maladie d'Alzheimer persiste après l'examen diagnostique et la réévaluation des fonctions cognitives, le patient doit de préférence être référé à des spécialistes en psycho-et neurogériatrie.

Diagnostic instrumental

Parmi les méthodes instrumentales pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, les plus utilisées sont la tomodensitométrie et l'IRM. Ils sont inclus dans la norme de diagnostic lors de l'examen des patients souffrant de démence, car ils peuvent identifier les maladies ou les lésions cérébrales qui peuvent être la cause de son développement.

Pour CT / IRM présenté diagnostic, ce qui confirme le diagnostic de démence de type Alzheimer, comprennent diffuse (fronto-temporo-pariétale ou dans les premiers stades - temporo-pariétale) atrophie (diminution du volume) de la substance du cerveau. Dans la démence sénile, de type Alzheimer a également détecté une perte de la substance blanche du cerveau dans la zone périventriculaire et centres de la région semi-ovale.

Signes linéaires CT / IRM diagnostiques significatifs qui distinguent la maladie d'Alzheimer des changements liés à l'âge:

• distance interhair accrue par rapport à la norme d'âge; l'expansion des fentes péri-hypocampiques;
• une diminution du volume de l'hippocampe est l'un des premiers signes diagnostiques de la maladie d'Alzheimer.
• Les caractéristiques fonctionnelles les plus significatives sur le plan diagnostique des structures cérébrales dans la maladie d'Alzheimer:
• le flux sanguin bilatéral réduit dans les régions temporo-pariétales du cortex selon la tomographie (SPECT) calculée à émission unique de photons: atrophie du lobe temporal et une diminution du débit sanguin dans les régions temporo-pariétales du cortex par CT et SPECT.

Démence dans la maladie d'Alzheimer - Diagnostic

Classification

La classification moderne de la maladie d'Alzheimer est basée sur le principe de l'âge.

• La maladie d'Alzheimer à début précoce (jusqu'à 65 ans) (maladie d'Alzheimer de type 2, démence présénile de type Alzheimer). Cette forme correspond à la maladie d'Alzheimer classique, et dans la littérature, elle est parfois appelée maladie d'Alzheimer «pure».
• La maladie d'Alzheimer avec apparition tardive (après 65 ans) (maladie de Alzheimer de type 1, démence sénile du type Alzheimer).
• Atypique (combinée) maladie d'Alzheimer.

Les principales formes cliniques de la maladie diffèrent non seulement par l'âge des patients au début de la maladie (d'autant que l'âge de l'apparition des premiers symptômes ne peut généralement pas être déterminé avec précision) mais présentent des différences significatives dans le tableau clinique et les caractéristiques de progression.

La maladie d'Alzheimer atypique, la démence de type mixte ou, caractérisé par une combinaison de manifestations caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et la démence vasculaire, la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer et la démence à corps de Lewy.

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Options de démence

• La démence d'Alzheimer
• Démence vasculaire
• Démence avec les corps de Levy
• SIDA-démence
• La démence dans la maladie de Parkinson
• La démence temporale frontale
• Démence dans les pics malades
• Démence en progression surpopulairement paralysée
• Démence chez Entistones malades
• Démence avec la maladie de Kreuzfeligg-Jakob
• Démence avec hydrocéphalie normotensive
• Démence causée par des substances toxiques
• Démence dans les tumeurs cérébrales
• Démence dans les endocrinopathies
• Démence dans les questions qui échouent
• Démence chez les non-syphilis
• Démence chez Cryptococcus
• Avec la démence dans la sclérose en plaques
• Démence avec maladie de Gallervorden-Spatz

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Correction psychologique (entraînement cognitif)

Ce type de thérapie est très important pour améliorer ou maintenir les capacités cognitives des patients et maintenir le niveau de leurs activités quotidiennes.

Organisation des soins pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence plus tard dans la vie

Il est reconnu dans la plupart des pays économiquement développés comme l'un des plus importants problèmes de santé et d'assistance sociale. Cela a permis de créer un système de prestation de soins aux patients atteints de démence et de leurs familles, les caractéristiques principales est de soutenir la continuité du patient et de sa famille à tous les stades de la maladie et de l'interaction indissoluble des différents types de soins médicaux et des services sociaux. Cette aide commence à être fournie par un médecin généraliste, puis les patients sont envoyés à diverses unités de diagnostic externes. Si nécessaire, ils sont hospitalisés dans les services de diagnostic de séjour de courte durée des hôpitaux psychogériatriques, gériatriques ou neurologiques. Après avoir établi le diagnostic et le traitement des patients recevant un traitement sur une base ambulatoire, parfois dans un hôpital de jour sous la supervision d'un psychiatre ou un neurologue. Pour un séjour des patients plus admis dans un hôpital psychiatrique que dans le cas du développement des troubles psychopathologiques productifs ne sont pas traitables sur une base ambulatoire (dépression majeure, les délires, les hallucinations, le délire, la confusion). Si le patient en raison de violations flagrantes de l'exclusion sociale et cognitive ne peut pas vivre sur leur propre (ou si les membres de la famille ne traite pas les soins), ils sont placés dans des soins médicaux constants infirmiers psychogériatrie.

Malheureusement, en Russie, il n'existe pas de système d'assistance médicale et sociale pour les patients atteints de démence. Les patients peuvent être inspectés dans les cliniques ou les hôpitaux et dans les bureaux de consultation externe de ces établissements psychiatriques ou neurologiques (rares en psychogériatrie spécialisés). Est prodigué des soins à long terme ambulatoires dans les cliniques psychiatriques et des patients hospitalisés - dans les hôpitaux psychiatriques gériatriques ou dans les internats neuropsychiatriques. A Moscou et dans certaines villes de la Russie a organisé une consultation médicale et les soins psycho-gériatrique dans les soins primaires, des salles gériatriques avec polustatsionarom dans une unité de consultation de diagnostic clinique psychiatrique et consultations externes sur la base d'un hôpital psychiatrique.

Dans la période initiale de la maladie, les patients peuvent être dangereux pour les autres en raison de la désinhibition de l'appétit ou en raison de troubles délirants. Avec le développement de la démence sévère, ils sont dangereux à la fois pour les autres et pour eux-mêmes (incendie accidentel, ouverture de grues à gaz, conditions insalubres, etc.). Néanmoins, avec la possibilité de prodiguer des soins et une surveillance, il est recommandé de laisser les patients atteints de la maladie d'Alzheimer le plus longtemps possible dans l'environnement familial habituel. La nécessité d'adapter les patients à un nouveau contexte hospitalier peut conduire à une décompensation de la maladie et à une confusion amnésique.

À l'hôpital, une importance particulière est accordée au traitement correct des patients et à leur prise en charge. Prendre soin des patients ayant une activité maximale (y compris l'ergothérapie, la physiothérapie) aide à combattre diverses complications (maladie pulmonaire, contractures, perte d'appétit), et les soins de la peau à droite et prendre soin de la propreté des patients peuvent empêcher escarre.

Démence dans la maladie d'Alzheimer - Traitement

Diagnostic différentiel de la démence dans la maladie d'Alzheimer

Au stade final du processus diagnostique, la nature nosologique du syndrome de démence est clarifiée. Le diagnostic différentiel entre la maladie d'Alzheimer et le syndrome de perte de mémoire liée à l'âge ou douce (facile) déclin cognitif ( « démence douteuse »), d'autres processus neurodégénératifs primaires (maladie de Parkinson, la démence à corps de Lewy, la dégénérescence multisystémique, la démence fronto-temporale (maladie Peak), la maladie de Creutzfeldt-Jakob, la paralysie supranucléaire progressive, etc.). Il est également nécessaire d'exclure secondaire à la maladie sous-jacente de la démence. Selon diverses sources, il existe de 30 à 100 causes possibles du développement de la déficience cognitive chez les personnes âgées (démence secondaire).

Les causes les plus fréquentes de démence secondaire sont:

• maladie cérébrovasculaire;
• La maladie de Pick (démence temporomandibulaire);
• tumeur cérébrale;
• hydrocéphalie normotensif;
• TBI (hémorragie sous-arachnoïdienne);
• insuffisance cardiopulmonaire, rénale, hépatique;
• troubles métaboliques et toxiques (hypothyroïdie chronique, carence en vitamine B12, acide folique);
• les maladies oncologiques (extra-cérébrales);
• maladies infectieuses (syphilis, infection par le VIH, méningite chronique);
• intoxication (y compris les médicaments).

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Démence vasculaire

Le plus souvent, la maladie d'Alzheimer doit être différenciée de la démence vasculaire. L'analyse des informations anamnestiques objectives revêt une importance particulière dans ce cas. Début aigu de la maladie, avant le report des troubles circulatoires cérébraux transitoires présentant des troubles neurologiques transitoires ou des épisodes transitoires d'obscurcissement de la conscience, l'augmentation de l'étape comme la démence, ainsi que le changement de la gravité de ses symptômes sur une période de temps relativement court (même pour un jour) indiquent la genèse vasculaire probable de la maladie. La détection de signes objectifs de maladie vasculaire cérébrale et de symptômes neurologiques focaux augmente la probabilité de ce diagnostic. La démence vasculaire est également caractérisée par l'irrégularité des lésions corticales supérieures et la violation des fonctions sous-corticales.

Pour reconnaître la démence vasculaire et la distinguer de la maladie d'Alzheimer, il est utile d'utiliser les échelles diagnostiques appropriées (en particulier, l'échelle ischémique de Hachinsky). Une estimation de plus de 6 points sur l'échelle de Khachinskii indique une forte probabilité d'étiologie vasculaire de la démence, inférieure à 4 points en faveur de la maladie d'Alzheimer. Mais l'aide la plus significative dans le diagnostic différentiel avec la démence vasculaire est l'examen CT / IRM du cerveau. Pour la démence vasculaire à infarctus multiples, une combinaison de changements focaux dans la densité de la substance du cerveau et une expansion mal exprimée à la fois des ventricules et des espaces sous-arachnoïdiens sont caractéristiques; pour la démence vasculaire avec encéphalopathie Binswanger est caractérisée par des signes CT / IRM de lésions prononcées de la substance blanche du cerveau (leukoaraiose).

La maladie de Pick

La délimitation de la maladie de Pick (démence temporomandibulaire) est basée sur certaines différences qualitatives dans la structure du syndrome de démence et la dynamique de son développement. Contrairement à la maladie d'Alzheimer dans la maladie de Pick, le développement personnel précoce change avec l'aspiration, l'altération de l'activité verbale et motrice, ou la folie et la désinhibition. Ainsi que des formes d'activité stéréotypées. En même temps, les fonctions cognitives de base (mémoire, attention, orientation, comptage, etc.) demeurent intactes, bien que les aspects les plus complexes de l'activité mentale (généralisation, abstraction, critique) soient déjà violés au stade initial du développement de la maladie.

Les troubles focaux corticaux ont également certaines caractéristiques. Les violations de la parole prédominent, non seulement obligatoires, mais aussi les manifestations précoces de la maladie. Il est un appauvrissement progressif, réduction de l'activité de la voix à « semblant mutisme » ou apparaître des stéréotypes verbaux, des déclarations stéréotypées ou des histoires de « revirements permanents », qui, dans les étapes ultérieures de la maladie sont la seule forme d'expression. Dans les derniers stades de la maladie de Pick, la destruction complète de la fonction de la parole (aphasie totale) est caractéristique, alors que les symptômes d'apraxie apparaissent plutôt tardivement et n'atteignent généralement pas le degré grave caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les symptômes neurologiques (à l'exception de l'amy- die et du mutisme) sont généralement absents même dans les derniers stades de la maladie.

Maladies neurochirurgicales

Attacher une grande importance à la délimitation rapide de la maladie d'Alzheimer sur un certain nombre de maladies neurochirurgicales (formation du cerveau volumétrique, hydrocéphalie à pression normale), car un diagnostic erroné de la maladie d'Alzheimer dans ces cas ne permet pas l'utilisation en temps opportun possible pour sauver un traitement chirurgical du patient.

Tumeur du cerveau. La nécessité d'une démarcation de la maladie d'Alzheimer d'une tumeur cérébrale survient habituellement dans le cas dans les premiers stades de la maladie est dominée par certains troubles corticaux, dépassé les taux de progression de la mémoire avec facultés affaiblies et l'activité intellectuelle elle-même. Par exemple, le diagnostic différentiel approprié doit être effectuée, si les troubles de la parole démence relativement inexprimé se posent exprimé, alors que d'autres fonctions corticales supérieures restent largement intactes et peuvent être détectés qu'avec l'étude neuropsychologique spéciale, sinon fortement les troubles de la parole prononcée et cognitive légère une violation manifeste de la lettre, le dénombrement, la lecture et / ou des symptômes agnostiques se produisent (principalement des lésions pariéto-occipitales) Cing régions du cerveau).

Lorsque le diagnostic différentiel est pris en compte, il n'y a pas de troubles cérébraux (maux de tête, vomissements, vertiges, etc.) et de symptômes neurologiques focaux avec la maladie d'Alzheimer. L'apparition de symptômes neurologiques cérébraux et focaux ou de crises d'épilepsie dans les premiers stades de la maladie rend le diagnostic de la maladie d'Alzheimer discutable. Dans ce cas, il est nécessaire d'effectuer des études neurovisualizing et autres paraclinical pour exclure le néoplasme.

La démence hydrocéphalique, ou hydrocéphalie normotensive, est la forme de démence la plus connue et curable, dans laquelle un pontage rapide produit un effet thérapeutique élevé et élimine dans presque la moitié des cas les symptômes de la démence.

Pour la maladie caractérisée par une triade de troubles: la démence lente et progressive, troubles de la marche et l'incontinence urinaire, avec les deux derniers symptômes apparaissent, à la différence de la maladie d'Alzheimer, même à un stade relativement précoce de la maladie. Cependant, dans certains cas, tous les symptômes de la «triade» ne peuvent pas être présentés uniformément. En règle générale, les troubles mentaux intellectuelle dans hydrocéphalie normotendus ont lieu le stockage et la perte de mémoire dans les événements récents, ainsi que les dépréciations d'orientation, alors que dans la maladie d'Alzheimer, ils sont généralement plus de caractère au total (affecte non seulement le stockage et la mémoire pour les événements récents, mais aussi des connaissances antérieures et expérience).

Contrairement à la sécurité émotionnelle des patients atteints de la maladie d'Alzheimer à début précoce, l'indifférence, l'émotivité émotionnelle et parfois la désinhibition sont typiques chez les patients présentant une hydrocéphalie normotensive. Chez les patients présentant une hydrocéphalie normotendue, il n'y a généralement pas de troubles de la praxis et de la parole, une démarche particulière apparaît (jambes lentes, raides, largement espacées).

Les indications pour la consultation d'autres spécialistes sont déterminées en fonction des maladies concomitantes du patient. Si vous soupçonnez une tumeur au cerveau, une hydrocéphalie normotensive, une hémorragie sous-arachnoïdienne, la consultation d'un neurochirurgien est nécessaire.

Après l'examen diagnostique, il est nécessaire de déterminer le stade fonctionnel (gravité) de la démence due à la maladie d'Alzheimer, en utilisant, par exemple, l'échelle d'évaluation de la gravité de la démence ou l'échelle de détérioration générale des fonctions cognitives. Ensuite, ils développent les tactiques de gestion des patients et choisissent d'abord la forme de traitement médicamenteux la plus appropriée et la plus accessible et évaluent la possibilité d'utiliser des méthodes de rééducation (formation cognitive et fonctionnelle, création d'un «environnement thérapeutique», etc.).

Traitement de la démence dans la maladie d'Alzheimer

Puisque l'étiologie de la plupart des cas de maladie d'Alzheimer n'a pas été établie jusqu'à présent, le traitement étiothrope n'a pas été développé. Les directions principales suivantes de l'effet thérapeutique peuvent être distinguées:

• la thérapie compensatoire (de substitution), qui vise à surmonter la déficience en neurotransmetteurs;
• Thérapie neuroprotectrice - utilisation de médicaments ayant des propriétés neurotrophiques et des neuroprotecteurs; correction des violations des processus de radicaux libres, ainsi que du calcium et d'autres métabolismes;
• thérapie anti-inflammatoire;
• psychopharmacothérapie des troubles comportementaux et psychotiques;
• correction psychologique (entraînement cognitif).

Traitement compensatoire (de substitution)

Les approches thérapeutiques compensatoires sont basées sur des tentatives pour reconstituer la déficience neurotransmetteur, qui est attribué le rôle principal dans la pathogenèse des troubles de la mémoire et des fonctions cognitives.

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Thérapie cholinergique

L'approche la plus efficace dans la thérapie cholinergique de la maladie d'Alzheimer est basée sur l'utilisation d'inhibiteurs de l'acétylcholinestérase.

L'ipidacrine est un inhibiteur domestique de l'acétylcholinestérase, qui a également la capacité d'activer la conductivité des fibres nerveuses. Préparation améliore les fonctions mnésiques intellectuellement (selon le test d'évaluation) augmente l'activité spontanée du patient alors que l'impact positif sur l'organisation du comportement, réduit les symptômes de l'irritabilité, la nervosité, et certains patients - affiche également la confusion amnésiques. La dose initiale initiale est de 20 mg (en deux doses), puis elle est augmentée pendant 2-4 semaines à thérapeutique (40-80 mg / jour en deux doses). La durée du traitement doit être d'au moins 3 mois. Il est nécessaire de contrôler la fréquence cardiaque en raison de la possibilité de développer une bradycardie.

Rivastigmine - un nouveau inhibiteurs de l'acétylcholinestérase de génération - psevdoobratimy inhibiteur de l'acétylcholinestérase de type carbamate, a un effet sélectif sur l'acétylcholinestérase dans le système nerveux central. Le médicament est recommandé pour une utilisation dans le traitement des patients atteints de démence légère et modérée de type Alzheimer. Une caractéristique particulière du médicament est la sélection de la dose thérapeutique individuelle optimale (la dose maximale tolérée dans la gamme de 3 à 12 mg / jour en deux doses). La dose thérapeutique optimale est sélectionnée par une augmentation mensuelle progressive (3 mg par mois) de la dose initiale, soit 3 mg / jour (1,5 mg le matin et le soir). Le médicament peut être combiné avec d'autres médicaments, souvent des patients âgés nécessaires. La durée du traitement doit être d'au moins 4 à 6 mois, bien que dans la plupart des cas (avec une bonne tolérance et une bonne efficacité), une prise de médicaments à long terme est nécessaire.

Actuellement aux États-Unis, le Canada et dans une douzaine de pays en Europe ont enregistré pour la première fois une nouvelle forme posologique pour les inhibiteurs de la cholinestérase - le patch Excelo (système thérapeutique transdermique contenant de la rivastigmine).

L'utilisation du patch Excelon permet de maintenir une concentration stable du médicament dans le sang, tandis que la tolérabilité du traitement s'améliore, et qu'un plus grand nombre de patients peuvent recevoir le médicament à des doses thérapeutiques, ce qui à son tour améliore l'efficacité. Le patch est collé sur la peau du dos, la poitrine et la ceinture scapulaire, fournissant ainsi une pénétration progressive du médicament à travers la peau dans le corps pendant 24 heures.

La gravité et la fréquence des effets secondaires du tractus gastro-intestinal, souvent noté dans l'utilisation des médicaments inhibiteurs de la cholinestérase, lors de l'utilisation du patch Exelon considérablement réduit: Le nombre d'apparition de messages des nausées ou des vomissements en trois fois moins que les capsules Exelon. L'effet du pansement Exelon est comparable à celui d'Excellone dans les gélules aux plus fortes doses, la dose cible du médicament (9,5 mg / 24 heures) a été bien tolérée par les patients.

Un système de délivrance de médicament unique fournit une manière beaucoup plus simple d'administrer le médicament au patient et au soignant, et il aide à améliorer l'efficacité en atteignant rapidement une dose efficace avec un minimum d'événements indésirables. Lorsque vous utilisez un patch, vous pouvez facilement contrôler le processus d'obtention du traitement du patient, et le patient, à son tour, continue à mener un style de vie habituel.

La galantamine est un inhibiteur de l'acétylcholinestérase avec un double mécanisme d'action. Il améliore les effets de l'acétylcholine non seulement par l'inhibition réversible de l'acétylcholinestérase, mais aussi par la potentialisation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Le médicament est homologué pour le traitement des patients atteints de démence légère et modérée dans la maladie d'Alzheimer. Les doses thérapeutiques recommandées sont de 16 et 24 mg / jour en deux doses. La dose initiale - 8 mg / jour (4 mg le matin et le soir) est prescrite pendant 4 semaines. Avec une bonne tolérance à partir de la 5ème semaine, la dose quotidienne est augmentée à 16 mg (8 mg le matin et le soir). Avec une efficacité insuffisante et une bonne tolérance à partir de la 9ème semaine de traitement, la dose quotidienne peut être portée à 24 mg (12 mg le matin et le soir). La durée du traitement doit être d'au moins 3 à 6 mois.

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L'utilisation du reminol (galantamine) pour le traitement des démences

Galantamine (Reminyl) est un nouvel inhibiteur de la production d'acétylcholinestérase (AChE) avec un double mécanisme d'action unique, ce qui implique l'inhibition de l'AChE et la modulation allostérique des récepteurs nicotiniques cholinergiques, ce qui améliore l'action de l'acétylcholine au niveau des récepteurs nicotiniques.

Des études expérimentales ont montré que la galantamine possède des propriétés neuroprotectrices, qui sont réalisées par des récepteurs a-nicotiniques de l'acétylcholine. Il protège les neurones contre les effets neurotoxiques du glutamate et du bêta-amyloïde in vitro et augmente leur résistance à l'anoxie.

Galantamine (Reminil) provoque un effet thérapeutique positif dans la maladie d'Alzheimer et la démence mixte. Dans les essais cliniques nationaux et étrangers, le médicament a été montré pour améliorer la fonction cognitive et le comportement chez les patients atteints de démence légère à modérée.

L'effet de la galantamine dans la démence mixte a été évalué dans de nombreux essais. Une bonne tolérabilité de la galantamine et une stabilité relative des troubles cognitifs au cours d'un traitement à long terme (24-36 mois) chez des patients âgés atteints de démence mixte sont également démontrées. Il existe des preuves que l'amélioration primaire des fonctions cognitives persiste pendant au moins un an.

Dans un essai contrôlé par placebo double, M. Raskind et al. (2004) pour étudier l'efficacité de la galantamine chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer dans des conditions de traitement à long terme (36 mois) a constaté que la démence légère à modérée dans 80% des cas de tempo de la progression de la démence est ralenti d'environ 50% par rapport au groupe placebo. Ainsi, la galantamine retarde significativement la progression de la maladie d'Alzheimer.

Plus tôt la thérapie avec la démence avec la galantamine commence, meilleur est le pronostic, ce qui indique l'importance de son diagnostic rapide. Dans diverses études, il a été noté que chez les patients recevant un traitement pharmacologique continu dès le début de la maladie, le pronostic global à long terme est meilleur.

Il est également prouvé qu'après 5 mois de traitement par la galantamine, l'activité quotidienne des patients sur l'échelle ADL s'améliore significativement, et cela ne dépend pas du niveau initial de démence.

Galantamine thérapie non seulement améliore la qualité de vie des patients, mais facilite également les soins pour eux, réduit le fardeau, y compris psychologique, sur le tuteur. Les données sont soutenues par les résultats du travail, dans lequel l'effet de la galantamine sur les troubles du comportement a été analysé. Il a été établi que la thérapie par la galantamine ralentit la progression de la maladie d'Alzheimer et de la démence mixte. Il est bien toléré par les patients, ce qui permet de réduire de manière significative le fardeau des proches du patient associé à sa prise en charge et de réduire le coût du traitement. Il est raisonnablement considéré comme le médicament de premier choix dans le traitement de la démence d'Alzheimer. 

Donepezil - un dérivé de la pipéridine - est hautement spécifique, un inhibiteur de l'acétylcholinestérase centrale avec une biodisponibilité élevée "et une longue demi-vie, ce qui permet de prescrire le médicament une fois par jour. Son efficacité a été confirmée dans des études multicentriques, à double insu, contrôlées contre placebo chez des patients atteints de démence légère à modérée. Le traitement commence avec une dose de 5 mg 1 fois par jour (le soir), avec une bonne tolérance après 4 semaines, la dose quotidienne est augmentée à 10 mg (une fois le soir). La durée du traitement doit être de 3 mois ou plus avant "l'épuisement" de l'effet thérapeutique.

Thérapie glutamatergique

Ces dernières années, des preuves convaincantes d'implication dans le processus neurodégénératif sous-jacent à la maladie d'Alzheimer, non seulement cholinergique, mais aussi d'autres systèmes de neurotransmetteurs, principalement glutamatergiques, ont été obtenues.

La mémantine est un modulateur du système glutamatergique, qui joue un rôle important dans les processus d'apprentissage et de mémoire, qui a une activité neuroprotectrice. Il a passé avec succès des essais cliniques en Russie, ainsi qu'aux États-Unis et dans plusieurs pays européens. Le médicament est indiqué pour le traitement des patients atteints de démence légère à modérée et sévère en présence de la maladie d'Alzheimer. En plus d'améliorer les fonctions cognitives, le médicament a un effet positif sur les troubles moteurs, entraîne une augmentation du niveau d'activité spontanée des patients, améliore la concentration et augmente le rythme de l'activité intellectuelle.

Les patients atteints de démence sévère améliorent leurs compétences en libre-service (utiliser les toilettes, manger, prendre soin d'eux-mêmes), réduire la gravité des troubles du comportement (agression, anxiété, apathie). Une bonne tolérabilité du médicament et aucun effet secondaire sérieux ont été établis. Sa dose quotidienne est de 20 mg (10 mg le matin et l'après-midi). Le traitement commence avec une dose de 5 mg (une fois le matin), tous les 5 jours, la dose quotidienne est augmentée de 5 mg (en deux doses) jusqu'à ce que la dose thérapeutique soit atteinte. Le cours du traitement devrait être d'au moins 3 mois.

Nootropique

Lors de l'utilisation piracétam, pyritinol, l'amélioration du métabolisme dans le cerveau et les fonctions cognitives en raison de la stimulation de la libération de l'acétylcholine, aucun résultat positif significatif dans le traitement de la démence de type Alzheimer. De plus, l'administration de fortes doses de ces médicaments peut avoir un effet négatif en raison de l'épuisement possible des neurotransmetteurs.

Médicaments vasculaires

Il n'y avait pas de données fiables sur les effets thérapeutiques des médicaments vasculaires jusqu'à récemment. Cependant, dans l'étude de l'efficacité clinique de la nicergoline dans la maladie d'Alzheimer constaté une amélioration statistiquement significative chez les patients en termes de trois échelles d'évaluation différentes après 6 et 12 mois de sa réception. L'effet thérapeutique du médicament est associé à sa capacité à augmenter le flux sanguin cérébral et à améliorer le métabolisme énergétique dans le cerveau affamé. La dose standard (30 mg / jour, 10 mg 3 fois par jour), le médicament ne provoque pas d'effets secondaires graves, nicergoline recommandé comme moyen d'assigner une thérapie adjuvante chez les patients ayant l'âge le plus avancé et la présence de la maladie d'concomitante Alzheimer et la démence vasculaire.

Les médicaments neurotrophiques

Sur la base des résultats obtenus au cours de la dernière décennie d'implication dans la pathogenèse des maladies neurodégénératives primaires (principalement la maladie d'Alzheimer), des facteurs de croissance neurotrophiques, une stratégie de thérapie neurotrophique a été développée. Comme il a été établi que le facteur de croissance nerveuse et d'autres facteurs de croissance neurotrophiques entravent le développement de l'apoptose des cellules du cerveau, l'utilisation des médicaments neurotrophiques attachent une grande importance au traitement neuroprotecteur de la maladie d'Alzheimer. Ils, d'une part, améliorent l'activité fonctionnelle et la protection des neurones et des synapses encore intacts, et d'autre part - améliorent les fonctions cognitives. Malgré des progrès expérimentaux significatifs dans ce domaine, il n'existe aucun médicament disponible pour l'administration périphérique contenant le facteur de croissance du tissu neural et capable de pénétrer la barrière hémato-encéphalique.

Cérébrolysine

La découverte des effets neurotrophiques de Cerebrolysin, similaire à l'activité du facteur de croissance nerveuse, a conduit à un regain d'intérêt dans la drogue, qui depuis de nombreuses années été largement utilisé en neurologie pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux et d'autres formes de maladies vasculaires cérébrales. Cerebrolysin constitué des acides aminés et des neuropeptides bioactifs bas poids moléculaire. Il régule le métabolisme du cerveau présente des propriétés neuroprotectrices et une activité neuronale unique. Le médicament ralentit amyloïdogénèse anormale empêche neuroglia d'activation cellulaire et la production de cytokines inflammatoires, inhibe l'apoptose des cellules du cerveau, et contribue à la formation de cellules souches (précurseurs des neurones), la croissance des dendrites et la formation des synapses, empêchant ainsi la réalisation des mécanismes pathogéniques conduisant à la neurodégénérescence et la mort neuronale dans la maladie d'Alzheimer.

Contrairement au facteur de croissance du tissu nerveux, les oligopeptides cerebrolysin surmonter facilement la barrière hémato-encéphalique, ayant un effet direct sur les systèmes neuronaux et synaptiques du cerveau dans des conditions d'administration périphérique du médicament.

La thérapie de Cerebrolysin d'efficacité bien sûr pour le traitement de la maladie d'Alzheimer lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse 20 à 30 ml de produit dans 100 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% (à raison de 20 perfusions). La dose initiale du médicament est de 5 ml pour 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%; puis, au cours des 3 jours suivants, il est progressivement augmenté (de 5 ml par jour) jusqu'à la dose thérapeutique recommandée. Traitement Exchange Cerebrolysin 1-2 fois par an inclus dans le traitement complexe co-pathogénique pour les patients atteints de démence légère à modérée de la maladie d'Alzheimer en association avec des médicaments cholinergiques et glutamatergiques.

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Antioxydants

Le stress oxydatif est maintenant considéré comme l'une des principales causes du développement de divers processus neurodégénératifs, dont la maladie d'Alzheimer. Dans le développement de la thérapie antioxydante dans la maladie d'Alzheimer, il existe deux directions alternatives: l'utilisation d'antioxydants «externes» (origine exogène ou endogène) et la stimulation des systèmes antioxydants intracellulaires. L'étude de l'efficacité d'un certain nombre d'antioxydants «externes» (vitamine E et ses analogues synthétiques, extrait de feuilles de bilobate de ginkgo, sélégiline, etc.) n'a pas conduit à des résultats non ambigus.

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Stratégies de thérapie anti-amyloïde

La thérapie anti-amyloïde dirigée vers le mécanisme pathogénique clé de la maladie d'Alzheimer (amyloïdogenèse anormale) est actuellement en cours de développement ou de recherche clinique.

Les principales directions de la thérapie:

• réduction de la formation de bêta-amyloïde à partir de la protéine précurseur;
• ralentir la transition du bêta-amyloïde de la forme soluble à la forme agrégée (neurotoxique);
• élimination des agrégats bêta-amyloïdes ayant des propriétés neurotoxiques.

La base du développement d'un traitement antiamiloidnogo direction fondamentalement nouvelle de la maladie d'Alzheimer sur l'idée de réduire la teneur en bêta-amyloïde dans le cerveau par une immunisation répétée de souris transgéniques APP avec un sérum contenant la protéine bêta-amyloïde humaine. Une telle immunisation conduit à la production d'anticorps contre le bêta-amyloïde, ce qui peut contribuer à l'élimination des dépôts de cette protéine dans le cerveau. Une autre approche est associée à l'administration périphérique d'anticorps anti-peptide bêta-amyloïde (immunisation passive).

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Anti-inflammatoire et hormonothérapie substitutive

Les anti-inflammatoires (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les traitements hormonaux substitutifs (préparations d'œstrogènes) sont encore au stade de l'étude clinique. La base pour le développement de thérapies appropriées a été des données épidémiologiques suggérant que les patients ayant des médicaments anti-inflammatoires (non stéroïdiens) ou œstrogéniques à long terme sont significativement moins susceptibles de développer la maladie d'Alzheimer.

En raison de troubles psychopathologiques productifs et de troubles du comportement, des difficultés peuvent survenir lors de l'examen des patients, de l'exécution de mesures thérapeutiques et de réadaptation et de la prise en charge des patients, de sorte que leur traitement devient particulièrement important.

Les symptômes psychopathologiques et comportementaux sont plus susceptibles que les troubles cognitifs de servir d'indication pour l'hospitalisation des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Les troubles du comportement (activité sans but, tentatives de quitter la maison, agression, etc.) aggravent de manière significative la qualité de vie des patients et des soignants, et augmentent également de façon statistiquement significative les coûts de maintien des patients.

Dans le traitement des patients atteints de démence, il est extrêmement important d'évaluer correctement l'origine des symptômes psychotiques, en particulier, l'état de confusion. Delirium, la confusion, et d'autres conditions psychotiques de type exogène se produisent habituellement chez les patients souffrant de démence avec des effets supplémentaires, le plus souvent dans les maladies somatiques intercurrentes ou exacerbation des maladies chroniques, et à la suite d'un médicament ou d'une autre intoxication. Chaque cas de survenue de troubles de type exogène nécessite un examen approfondi obligatoire (avec les études cliniques et de laboratoire nécessaires) pour déterminer sa cause et son élimination par des mesures médicales appropriées.

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Diagnostic des troubles mentaux et traitement des patients

Dans la maladie d'Alzheimer médicaments psychopharmacologiques doivent être utilisés avec une grande prudence. Une mauvaise désignation des médicaments psychotropes peut causer des symptômes de la démence pondération et même le développement de la confusion amnésiques. Le plus souvent ces effets accompagnés par l'utilisation de médicaments avec antkholinergicheskim action [par exemple, les antidépresseurs tricycliques (TA)] et les neuroleptiques, les bêta-bloquants, les benzodiazépines et hypnotiques sédatifs, évitant ainsi (si possible) la destination de ces médicaments est l'un des principes de traitement médical de la maladie d'Alzheimer .

Les neuroleptiques ne doivent être utilisés que chez les patients présentant des symptômes comportementaux ou psychotiques sévères, et il est possible de prescrire des médicaments qui ne possèdent pas d'effet cholinergique. Les patients TA sont contre-indiqués, et les dérivés de benzodiazépine, y compris les hypnotiques, peuvent être prescrits pendant une courte période. Seulement avec une agressivité prononcée, des neuroleptiques sont utilisés: 20 à 100 mg / jour de thioridazine sont prescrits en monothérapie ou en association avec des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine. Le rendez-vous à court terme de l'halopéridol (2,5 mg par voie intramusculaire 2 fois par jour) est possible seulement à l'hôpital avec une excitation et une agression prononcées (pas plus de 3-5 jours).

Les antipsychotiques atypiques présentent des avantages significatifs par rapport aux antipsychotiques traditionnels, car ils ne provoquent pas d'effets secondaires extrapyramidaux et cholinergiques à des doses faibles mais cliniquement efficaces pour les patients âgés.

La rispéridone est prescrite à raison de 0,5 mg à 1 mg / jour. Si nécessaire, la dose peut être augmentée à 1,5-2 mg / jour (en 2 doses). La quétiapine est prescrite à raison de 25 à 300 mg / jour (le dosage optimal est de 100 à 200 mg / jour) en deux prises (matin, soir).

Ces médicaments sont prescrits pour 3-4 semaines, après l'arrêt des troubles psychotiques et comportementaux progressivement (pour 1-2 semaines) réduire leurs doses, puis annuler. Si, au cours de l'annulation ou de la réduction de la dose, les symptômes psychotiques apparaissent de nouveau ou augmentent, le traitement est poursuivi à la dose thérapeutique précédente.

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Comment prévenir la démence dans la maladie d'Alzheimer?

La prévention de la maladie d'Alzheimer n'est pas actuellement développée. Les facteurs de risque de son développement incluent l'âge avancé, les cas secondaires de démence des personnes âgées dans la famille, la présence du gène apolipoprotéine E; aux facteurs possibles - TBI et maladie thyroïdienne, faible niveau d'éducation et âge avancé de la mère à la naissance du patient; aux facteurs présumés - un impact prolongé des facteurs de stress, une augmentation de la concentration de l'aluminium dans l'eau potable.

Le tabagisme, l'utilisation prolongée de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens et d'œstrogènes, ainsi que la consommation régulière d'alcool à petites doses peuvent agir comme des facteurs qui réduisent la probabilité de la maladie.

L'évolution et le pronostic de la démence dans la maladie d'Alzheimer

L'évolution naturelle de la maladie d'Alzheimer se caractérise par un déclin constant des fonctions cognitives et «non cognitives». Du moment du diagnostic de la maladie à la mort, en moyenne 9 ans, mais cet indicateur est extrêmement variable. En fin de compte, le patient est alité et nécessite des soins complets. La mort provient souvent de maladies intercurrentes (par exemple, la pneumonie). Des décès plus rapides se produisent chez les personnes âgées, les hommes, les patients avec une perturbation plus sévère de l'activité de la vie quotidienne, une démence plus sévère, et avec une aphasie plus sévère. La race, l'état matrimonial, le niveau d'éducation n'ont pas d'effet significatif sur la survie. Des algorithmes ont été élaborés qui, basés sur des données cliniques, peuvent prédire l'espérance de vie ou le moment où un patient doit être placé dans un établissement de soins infirmiers. Ils permettent également d'évaluer l'effet de la pharmacothérapie sur la survie et la qualité de vie du patient.