Les symptômes de la cirrhose du foie: de l'initiale à la dernière étape

La cirrhose du foie est plus fréquente chez les hommes. Les symptômes de la cirrhose du foie diffèrent dans la variété des manifestations.

Selon une étude 60% des patients ont des symptômes prononcés chez 20% des patients atteints de cirrhose du foie se produit et détecté par l' état latent de chance lors de l'examen au sujet de toute autre maladie, 20% des patients atteints de cirrhose du foie est établie seulement après la mort.

Les principaux symptômes de la cirrhose sont les suivants:

• douleur dans le côté droit et le quadrant supérieur droit et la région épigastrique, s'intensifiant après avoir mangé (surtout après avoir pris des aliments aigus et gras), activité physique. La douleur provoquée par l' élargissement de la capsule du foie et de l' étirer, accompagné d' une gastrite chronique, la pancréatite chronique, la cholécystite, la dyskinésie biliaire. Lorsque la douleur de la dyskinésie biliaire hyperkinétique dans le quadrant supérieur droit sont coliqueux, avec dyskinésie hypokinétique ne sont généralement pas intensive, dessin, souvent inquiets d'une sensation de lourdeur dans le quadrant supérieur droit;
• des nausées, parfois des vomissements (des vomissements sanglants sont possibles avec des saignements de varices de l'œsophage et de l'estomac);
• sensation d'amertume et de bouche sèche;
• démangeaisons de la peau (prihostestaz et l'accumulation d'un grand nombre d'acides biliaires dans le sang);
• fatigue, irritabilité;
• selles molles fréquentes (surtout après avoir mangé des aliments gras);
• ballonnements;
• perte de poids;
• faiblesse sexuelle (chez les hommes), troubles du cycle menstruel (chez les femmes).

Enquête sur les patients révèle les symptômes caractéristiques suivants de la cirrhose du foie:

• perte de poids, dans les cas graves, même épuisement;
• atrophie musculaire prononcée et une diminution significative du tonus musculaire et de la force;
• retard dans la croissance, le développement physique et sexuel (si la cirrhose se développe dans l'enfance);
• peau jaune-pâle sèche et squameuse. Une jaunisse intense est observée au stade final de la cirrhose du foie, avec cirrhose biliaire, ainsi que dans l'adhérence de l'hépatite aiguë. La jaunisse apparaît d'abord sur la sclère, la face inférieure de la langue, le ciel, puis sur le visage, les paumes, la plante des pieds et, finalement, toute la peau est tachée. La jaunisse a différentes nuances en fonction de la durée de son existence. Dans un premier temps la peau d' orange-jaune, il devient jaunisse jaune verdâtre, très prolongée provoque la couleur brun-bronze coloration de la peau (par exemple, la cirrhose biliaire primitive). La jaunisse est causée par une violation de la capacité des hépatocytes à métaboliser la bilirubine. Dans de rares cas, avec une nécrose sévère du parenchyme hépatique, l'ictère peut être absent;
• les xantelasms (taches lipidiques jaunes dans la paupière supérieure) sont plus souvent détectés avec une cirrhose biliaire primitive;
• doigts sous la forme de bâtons tympaniques avec le rinçage de la peau au niveau des trous de clous;
• gonflement des articulations et des os adjacents (principalement avec la cirrhose biliaire - "rhumatisme biliaire");
• l'expansion des veines de la paroi abdominale en raison de la difficulté de la circulation sanguine dans le foie en raison du développement de la fibrose prononcée en elle. Les veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sont collatérales, des voies détournées pour l'écoulement du sang. Dans les cas graves, ce réseau veineux collatéral ressemble à la tête d'une méduse ("caput medusae"). Parfois (avec le développement de collatéraux à travers les veines ombilicales) il y a un bruit veineux sur la paroi abdominale antérieure. Bruit particulièrement prononcé dans le nombril avec cirrhose du foie associée à la nébulisation de la veine ombilicale (syndrome de Cruevel-Baumgarten);

Il est extrêmement important d'identifier lors de l'examen de petits signes de cirrhose du foie:

• apparition sur la peau de la moitié supérieure du tronc d '"astérisques vasculaires" - télangiectasies sous la forme d'araignées. Il est caractéristique que les "astérisques vasculaires" ne soient jamais situés au-dessous du nombril, ils sont plus prononcés avec une exacerbation de la cirrhose, pendant la période de rémission, leur développement inverse est possible;
• Angiomes au bord du nez, dans le coin des yeux (ils peuvent saigner);
• érythème palmaire - couleur rouge vif des mains chaudes ou airelle rouge renversé dans le thénar ou hypothénar, ainsi que dans le bout des doigts ( « palmiers du foie », « armes amateurs de bière») (Weber); rarement un tel érythème se produit sur la plante des pieds;
• langue laquée, œdémateuse, non éduquée, de l'airelle rouge;
• coloration rouge carmin de la membrane muqueuse de la bouche et des lèvres;
• gynécomastie chez les hommes;
• atrophie des organes génitaux;
• diminution de la sévérité des caractères sexuels secondaires (diminution de la sévérité des poils sous les aisselles, au niveau du pubis).

L'apparition de la cirrhose « petits signes » de la majorité des auteurs explique hyperestrogenemia (cirrhotique foie mal impliqué dans le métabolisme des oestrogènes), en plus a une amélioration de la valeur de conversion périphérique des androgènes en œstrogènes;

• dans les cas exprimés de cirrhose du foie, l'apparition de l'ascite est caractéristique.

Tous les symptômes ci-dessus provoquent un type extrêmement caractéristique de patients atteints de cirrhose du foie:

• visage émacié, couleur de la peau sous-bactérienne malsaine, lèvres brillantes, pommettes saillantes, érythème de la zone zygomatique, élargissement des capillaires faciaux; atrophie musculaire (membres minces);
• abdomen élargi (dû à l'ascite);
• l'expansion des veines des parois abdominales et thoraciques, l'œdème des membres inférieurs;
• chez de nombreux patients, les phénomènes de diathèse hémorragique sont révélés, causés par des lésions hépatiques avec une production réduite de facteurs de coagulation du sang.

Sur la peau, vous pouvez voir des éruptions cutanées hémorragiques de divers types, souvent des saignements de nez, ainsi que des saignements d'autres localisations (ceci est également favorisé par le développement de l'hypertension portale).

Dans l'étude des organes internes, il existe des changements fonctionnels et dystrophiques prononcés. Distro infarctus raphy se manifeste palpitations, l' élargissement du cœur de la bordure gauche, le ton surdité, l'essoufflement, l'ECG - Intervalle de diminution ST, la variation de l' onde T (réduction, dvufaznost, dans les cas graves - inversion). Souvent on découvre un type hyperkinétique de l'hémodynamique (l'augmentation du volume minuscule du sang, la pression du pouls, rapide, le pouls entier ).

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Syndrome hépatorénal

De grands changements peuvent subir des reins (syndrome hépatorénal). Une perturbation particulière de la fonction rénale se développe: la préservation des fonctions de l'épithélium rénal et la violation de la fonction de filtration des glomérules sans changements anatomiques prononcés. Beaucoup expliquent cette perfusion rénale, augmenter le flux sanguin dans la moelle rénale et dérivation de sang sans passer par les capillaires du glomérule est également proposé une augmentation globale de la résistance vasculaire dans les reins.

Dans les cas graves de dysfonctionnement rénal, une insuffisance rénale peut se développer. Son apparition peut être accélérée par des facteurs tels que des saignements des veines élargies de l' œsophage, de l' estomac, des ponctions répétées dans les ascites, l'utilisation de diurétiques et des infections intercurrentes.

Les symptômes du syndrome hépato ont un certain nombre de caractéristiques: densité urinaire et ses fluctuations diffèrent peu de la norme, une protéine trouvée pas toujours en petites quantités, les sédiments pathologiques (érythrocytes, cylindres) ne sont pas toujours exprimées. Le plus souvent, les fonctions partielles des reins changent, en particulier, la filtration glomérulaire diminue. Dans les cas très graves, en particulier avec une insuffisance hépatique sévère, la pression artérielle peut augmenter , oligurie se développer, l'azotémie se développer, des signes cliniques d'insuffisance rénale. Le développement de l'azotémie dans la cirrhose du foie est considéré comme un signe de lésions hépatiques sévères et d'issue quasi fatale.

Syndrome d'hypersplénisme

Chez de nombreux patients atteints de cirrhose du foie, il y a une augmentation de la rate et de l' hypersplénisme, qui se manifeste dans le syndrome de pancytopénie (anémie, leucopénie, thrombocytopénie).

Les symptômes d'hypertrophie de la rate sont expliqués par une stase veineuse, une fibrose pulpaire, l'apparition d'un grand nombre de shunts artério-veineux, une prolifération de cellules réticulohistiocytaires. Le syndrome d'hypersplénisme est causé par l'inhibition de l'hématopoïèse de la moelle osseuse, la formation d'anticorps contre les éléments sanguins formés, la destruction accrue des érythrocytes dans la rate.

Le syndrome d'hypersplénisme se manifeste non seulement par une pancytopénie dans le sang périphérique, mais également par une diminution du nombre de cellules myéloïdes dans la moelle osseuse.

Perturbation du système digestif avec cirrhose du foie

Souvent avec une cirrhose, l' œsophagite par reflux est déterminée . Ses principaux symptômes sont des éructations avec l'air, le contenu de l'estomac, des brûlures d'estomac, une sensation de brûlure derrière le sternum. Le reflux gastro-œsophagien est causé par une augmentation de la pression intra-abdominale due à l'ascite et au transfert du contenu de l'estomac vers l'œsophage. L'oesophagite chronique peut être accompagnée d'érosion et d'ulcération de la membrane muqueuse du tiers inférieur de l'œsophage et de la partie cardiaque de l'estomac.

Très souvent , les symptômes se développent une cirrhose du foie une gastrite chronique et (généralement superficielle et hypertrophique). Elle se manifeste par des douleurs épigastriques contondantes qui apparaissent après avoir mangé, des nausées, une sensation de plénitude et de lourdeur dans la région épigastrique, des éructations, une diminution de l'appétit.

Chez 10 à 18% des patients présentant une cirrhose du foie, des symptômes d' ulcères d'estomac et 12 ulcères duodénaux sont détectés. Une caractéristique de ces ulcères est l'absence ou la sévérité faible du syndrome douloureux. Souvent, ces ulcères apparaissent pour la première fois symptomatiques de saignement. L'une des raisons du développement des ulcères est la teneur élevée en histamine dans le sang. L'histamine passe le foie dans le développement des anastomoses porto-caves et, par conséquent, n'est pas rendue inoffensive. Il stimule la sécrétion excessive d'acide chlorhydrique par les glandes de l'estomac, ce qui contribue à la formation d'ulcères. L'hypergastrinémie, qui est souvent observée avec la cirrhose du foie, est également importante.

La défaite du pancréas se manifeste par des symptômes de pancréatite chronique avec insuffisance exocrine, atteinte intestinale - symptômes d'entérite chronique avec capacité d'absorption altérée ( syndrome de malabsorption ).

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La perturbation du système endocrine avec la cirrhose du foie

De grands changements dans la cirrhose du foie subit le système endocrinien:

• Chez 50% des patients, les symptômes d'une violation du métabolisme glucidique sous la forme d'une tolérance réduite aux glucides sont détectés, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la teneur en insuline dans le sang . Ces changements indiquent une insuffisance relative d'insuline, qui est causée par une hyperproduction des hormones contrinsulaires ( glucagon, somatotropine ) et une diminution de la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline. Dans 10-12% des patients environ 5-7 ans après l'apparition des symptômes évidents de cirrhose le foie développe le diabète sucré exprimé cliniquement. Il est possible que la cirrhose traduise la prédisposition génétique au diabète sucré en une forme cliniquement manifestée de la maladie;
• de préférence avec une cirrhose décompensée perturbé état fonctionnel des glandes sexuelles chez les hommes, ce qui se traduit par l' abaissement du sang testostérone, les oestrogènes augmentent, prolaetina, la globuline, la liaison des hormones sexuelles. L'hyperestrogénémie est causée par une réduction de la dégradation des œstrogènes dans le foie, ainsi que par une augmentation de la conversion périphérique des androgènes en œstrogènes. Cliniquement, ces changements se manifestent par l'hypogonadisme (atrophie des testicules, pénis, diminution de l'expression des caractères sexuels secondaires, faiblesse sexuelle), la gynécomastie, la féminisation. Chez les femmes, la pathologie du système reproducteur est exprimée en violation du cycle menstruel; atrophie des glandes mammaires, diminution du désir sexuel;
• la violation de l'état fonctionnel des glandes surrénales est exprimée dans les symptômes de l'hyperaldostéronisme, qui contribue au développement de l'ascite chez les patients atteints de cirrhose du foie.

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La défaite du système nerveux central

La défaite du système nerveux central se manifeste par des symptômes d' encéphalopathie toxique . Elle est caractérisée par la fatigue, les troubles du sommeil (somnolence diurne, insomnie la nuit), la perte de mémoire, maux de tête, paresthésies dans les mains et les pieds, les doigts tremblants, l' apathie, l' indifférence aux autres. La manifestation extrême de l'encéphalopathie hépatique est le coma hépatique.

Le foie est défini par un élargissement, dense, souvent bosselé, avec un bord tranchant. Significativement altéré la capacité fonctionnelle du foie, en particulier dans les phases finales tardives de la maladie.

Insuffisance de cellules hépatiques

L'état général des malades et le pronostic de la cirrhose du foie sont déterminés par les syndromes de l'insuffisance hépatique et l' hypertension portale.

Au cœur de l'hypertension hépatocellulaire se trouvent toujours des lésions des hépatocytes (dystrophie et nécrose) et le développement de syndromes cytolytiques, cholestatiques, excréteurs et biliaires.

Les symptômes de l'hypertension hépatique-cellulaire:

• syndrome de « malnutrition » (perte d'appétit, les nausées, l'intolérance à l'alcool, le tabac, les éructations, les flatulences, des douleurs abdominales, des troubles de selles, l'émaciation, la peau sèche et squameuse, les manifestations de hypovitaminosis);
• fièvre due aux processus d'autolyse dans le foie et à l'entrée dans le sang de produits toxiques et de stéroïdes pyrogènes - etiocholanolone (son inactivation dans le foie est perturbée);
• ictère;
• la peau change de petits signes de cirrhose);
• symptômes de changements endocriniens.
• odeur hépatique de la bouche (apparaît avec une insuffisance hépatique sévère et ressemble à l'odeur douceâtre du foie cru);
• diathèse hémorragique (en raison d'une violation de la synthèse dans le foie des facteurs de la coagulation et de la thrombocytopénie).

Distinguer les étapes suivantes de l'insuffisance hépatique:

Le stade compensé (initial) est caractérisé par les symptômes suivants:

• la condition générale est satisfaisante;
• douleur modérément sévère dans le foie et l'épigastre, amertume dans la bouche, ballonnements;
• perte de poids et jaunisse;
• le foie est élargi, dense, sa surface est inégale, le bord est tranchant;
• peut être hypertrophié rate;
• les indicateurs de l'état fonctionnel du foie ont changé de façon insignifiante;
• il n'y a pas de manifestations cliniquement significatives d'insuffisance hépatique.

Le stade sous-compensé présente les symptômes suivants:

• exprimé des symptômes subjectifs de la maladie (faiblesse, douleurs dans le hypochondre droit, flatulences, nausées, vomissements, amertume dans la bouche, la diarrhée, la perte d'appétit, épistaxis, saignements des gencives, des démangeaisons, des maux de tête, insomnie);
• diminution du poids corporel;
• ictère;
• "Petits symptômes" de la cirrhose du foie;
• hépatomégalie, splénomégalie;
• manifestations initiales de l'hypersplénisme: anémie légère, leucopénie, thrombocytopénie;
• la modification des paramètres de la capacité fonctionnelle du foie: les niveaux de bilirubine ont augmenté de 2,5 fois, l'alanine aminotransférase - 1,5 - 2 fois par rapport à la norme, le test de thymol est passé à 10 unités, de la teneur en albumine est réduite à 40%, échantillon de sulemovaya - pour 1,4 ml .

Le stade de décompensation sévère (la dernière étape) est  caractérisé par les symptômes suivants et les manifestations de laboratoire:

• faiblesse sévère;
• perte de poids significative;
• ictère;
• des démangeaisons;
• syndrome hémorragique;
• œdème, ascite;
• odeur hépatique de la bouche;
• les symptômes de l'encéphalopathie hépatique;
• changements dans les indicateurs de la capacité fonctionnelle du foie: les taux sanguins de bilirubine ont augmenté de 3 fois ou plus, l'alanine aminotransférase - plus de 2-3 fois par rapport à la norme; le taux de prothrombine est inférieur à 60%, la protéine totale est inférieure à 65 g / l, l'albumine est inférieure à 40-30%, le cholestérol est inférieur à 2,9 μmol / l.

Syndrome d'hypertension portale

Le syndrome d'hypertension portale est un symptôme important de la cirrhose et consiste à augmenter la pression dans la voie de la veine porte.

L'hypertension portale dans la cirrhose du foie se produit en raison de la réduction du flux sanguin à travers les sinusoïdes. Cela est dû aux facteurs suivants:

• compression de petites veines hépatiques par des sites d'hépatocytes en régénération;
• Réduction des branches finales et plus grandes de la veine porte et de l'artère hépatique à la suite du processus inflammatoire dans le foie;
• rétrécissement de la lumière des sinusoïdes par la prolifération des cellules endothéliales et infiltrats inflammatoires. En relation avec la réduction du débit sanguin, la pression portale commence à augmenter et les anastomoses se développent entre la veine porte et les veines creuses.

Les plus importantes sont les anastomoses porto-cavales suivantes:

• dans la partie cardiaque de l'estomac et de la partie abdominale de l'œsophage, reliant les vaisseaux du portail et la veine cave supérieure via le système de veines non appariées;
• veines hémorroïdales supérieures avec veines hémorroïdales moyennes et inférieures, reliant les bassins de la veine porte et les veines inférieures inférieures;
• entre les branches de la veine porte et les veines de la paroi abdominale antérieure et du diaphragme;
• entre les veines des organes du tractus gastro-intestinal, veines rétropéritonéale et médiastinale, ces anastomoses relient les portes et la veine cave inférieure.

La plus grande importance clinique est l'anastomose dans la région cardiaque de l'estomac et de l'œsophage, car à très haute pression, ils peuvent avoir des saignements graves pouvant entraîner la mort.

Avec l'augmentation de la pression veineuse dans la veine porte est associée à l'apparition d'ascites.

Les principaux symptômes de l'hypertension portale sont:

• phénomènes persistants et dépuratifs, surtout après avoir mangé;
• ballonnements et sensation de ventre plein après avoir pris de la nourriture («vent avant la pluie»);
• une sensation d'intestins constamment surpeuplés;
• perte de poids progressive et signes de polyhypovitaminose avec nutrition suffisante;
• diarrhée périodique sans douleur et fièvre, après quoi l'état de santé s'améliore;
• splénomégalie;
• ascite;
• oligurie;
• caput medusae;
• les varices de l'œsophage et de l'estomac, révélées par les rayons X de l'estomac et de la FEGS;
• hémorragies gastriques et hémorroïdales;
• augmentation de la pression dans la veine splénique (reconnue par splénoportométrie). De manière caractéristique, après un saignement, la pression dans la veine splénique diminue et la rate peut se contracter.

Distinguer les étapes suivantes de l'hypertension portale:

Le stade compensé est caractérisé par les principaux symptômes suivants:

• flatulence sévère;
• selles molles fréquentes, après quoi les flatulences ne diminuent pas;
• paroi antérieure de la paroi abdominale;
• augmentation de la pression dans les veines porte et hépatique (déterminée par cathétérisme de ces veines, le cathétérisme des veines hépatiques permet également de juger de la pression sinusoïdale);
• une augmentation du diamètre de la veine porte et un manque de dilatation pendant l'inspiration (déterminé par échographie).

La décompensation initiale de l'hypertension portale présente les symptômes suivants:

• veines variqueuses du tiers inférieur de l'œsophage (déterminées par les rayons X de l'estomac et PEGS);
• hypersplénisme souvent exprimé;
• Les symptômes restants sont les mêmes que dans la première étape.

Le stade décompensé (compliqué) de l' hypertension portale est caractérisé par un hypersplénisme significatif; syndrome hémorragique; une dilatation prononcée des veines du tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac et saignant, œdème et ascite; encéphalopathie porto-cave.

Péritonite bactérienne spontanée

Dans le cas d'une cirrhose hépatique décompensée en présence d'ascite, le développement d' une péritonite bactérienne spontanée est possible (chez 2-4% des patients). L'agent causal le plus fréquent est E. Coli.

Les principaux symptômes de la péritonite bactérienne spontanée:

• début aigu avec de la fièvre, des frissons, des douleurs abdominales;
• tension musculaire de la paroi abdominale antérieure;
• affaiblissement du bruit péristaltique intestinal;
• abaisser la tension artérielle;
• l'aggravation des symptômes de l'encéphalopathie hépatique, dans les cas graves - le développement du coma hépatique;
• leucocytose dans le sang périphérique avec un décalage vers la gauche;
• le fluide intrapéritonéal est trouble, riche en éléments cellulaires (plus de 300 cellules par mm2, les leucocytes neutrophiles prédominent parmi les cellules); protéine pauvre (moins de 20 g / l); dans la plupart des cas, un agent infectieux est libéré du liquide;
• le taux de mortalité est de 80-90%.

Syndrome inflammatoire mésenchymateux (syndrome d'inflammation immunitaire)

Le syndrome mésenchymateux inflammatoire (MVS) est une expression des processus de sensibilisation des cellules du système immunocompétent et de l'activation des RES. AIM détermine l'activité du processus pathologique.

Les principaux symptômes de l'AIM:

• augmentation de la température corporelle;
• rate hypertrophiée;
• leucocytose;
• accélération de l' ESR;
• éosinophilie;
• une augmentation du dosage du thymol;
• réduction de l'échantillon d'essai
• hyper alpha-2 et y-globulinémie;
• l'oxyprolinurie;
• augmentation des taux de sérotonine dans les plaquettes;
• l'apparition de protéine C-réactive;
• manifestations immunologiques possibles: apparition d'anticorps dirigés contre le tissu hépatique, les cellules LE, etc.

Le cours de la cirrhose du foie

L'évolution de la cirrhose du foie est chronique, progressive, avec exacerbations et rémissions et est déterminée par l'activité du processus pathologique dans le foie, la gravité des syndromes d'insuffisance hépatique et l'hypertension portale. Dans la période du processus actif, les symptômes de la cirrhose du foie et la sévérité de l'insuffisance hépatique et l'hypertension portale sont aggravés.

Un indicateur important de la cirrhose du foie est l'activité de l'intensité élevée du mésenchyme-inflammatoire, elle est indicative de la progression continue du processus pathologique. Pour la phase active de la cirrhose caractérisée par de la fièvre, une hypergammaglobulinémie, hypoalbuminémie, l'augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, le contenu de toutes les classes d'Ig, les taux sanguins élevés d'alanine et aspartique aminotransférase, la sensibilisation des lymphocytes T à la lipoprotéine spécifique du foie, impliqués dans le soutien de la progression des mécanismes de processus auto-immun.

Selon la gravité des indicateurs de laboratoire, l'activité modérée et prononcée de la cirrhose du foie est isolée.

Degrés d'activité de la cirrhose

Indicateurs du sérum sanguin	Degré modéré d'activité de la cirrhose du foie	Activité sévère de la cirrhose du foie
α2-Globulins	Jusqu'à 13%	T plus de 13%
Gamma globulines	Jusqu'à 27-30%	T plus que 27-30%
Échantillon Timole	Jusqu'à 8-9%	Plus épais 8-9 OD
Pouvoir	Dans 1,5-2 fois	3-4 fois ou plus
Échantillon Sulim	De 1,8 à 1,2 ml	Moins de 1,2 ml

Un processus pathologique actif est également caractérisé par des symptômes cliniques: détérioration de la santé, douleur dans le foie, perte de poids, jaunisse, fièvre, apparition de nouvelles télangiectasies stellaires. La phase histologiquement active se manifeste par la prolifération des cellules de Kupffer, l'infiltration cellulaire inflammatoire à l'intérieur des lobules hépatiques, l'apparition d'un grand nombre de nécroses hépatocytaires, l'augmentation de la fibrogenèse.

Les manifestations de la phase active de la cirrhose virale et de l'hépatite B réplicative chronique sont très similaires et peuvent être combinées. À cet égard, de nombreux hépatologues proposent d'attribuer "cirrhose du foie avec hépatite active" ou "hépatite chronique active dans la phase de la cirrhose du foie". (HBV-XAG-cirrhose). Certains scientifiques croient que la cirrhose du foie se développe principalement dans l'hépatite B chronique, induite par des souches mutantes qui n'ont pas la capacité de synthétiser HBeAg.

Lorsque l'activité peut être absente du processus inflammatoire signes de cirrhose du foie à long existants (processus actif a pris fin, l'expression figurative cirrhose SN Sorinsona « brûlé ») et les symptômes de décompensation et l'hypertension portale ont exprimé fortement.

Cirrhose virale du foie

La cirrhose virale du foie a les caractéristiques cliniques et de laboratoire suivantes, qui doivent être prises en compte dans son diagnostic.

1. La cirrhose hépatique virale la plus fréquente est observée chez les jeunes et les adultes, et plus souvent chez les hommes.
2. Il est possible d'établir un lien clair entre le développement de la cirrhose du foie et l'hépatite virale aiguë. Il existe deux variantes de la cirrhose virale du foie: précoce, se développant au cours de la première année après l'hépatite B aiguë, et tardive, se développant pendant une longue période de latence. Les virus de l'hépatite D et de l'hépatite C ont des propriétés cirrhotiques: l'hépatite chronique causée par ces virus est souvent transformée en cirrhose du foie. L'hépatite C chronique peut persister cliniquement plutôt bénignement et conduit néanmoins naturellement au développement d'une cirrhose du foie.
3. La cirrhose virale du foie est le plus souvent macronodulaire.
4. Les symptômes de la cirrhose du foie ressemblent à la phase aiguë de l'hépatite virale et manifestent également des syndromes asthénovégétatifs prononcés, dyspeptiques, un ictère, de la fièvre.
5. L'insuffisance hépatique fonctionnelle avec forme virale de la cirrhose apparaît assez tôt (généralement pendant les périodes d'exacerbation de la maladie).
6. Sous varices oesophagiennes cirrhose formés et le syndrome hémorragique gastrique avec une cirrhose virale sont plus fréquents que dans la cirrhose alcoolique.
7. L'ascite avec cirrhose virale du foie apparaît beaucoup plus tardivement et est moins souvent observée que chez l'alcoolique.
8. Les indices du test du thymol dans la cirrhose virale atteignent les valeurs les plus élevées par rapport à la cirrhose alcoolique du foie.
9. La cirrhose virale est caractérisée par la détection de marqueurs sérologiques d'infection virale.

Cirrhose alcoolique du foie

La cirrhose alcoolique du foie se développe chez 1/3 des personnes souffrant d'alcoolisme, en termes de 5 à 20 ans. La caractéristique de la cirrhose alcoolique du foie sont les caractéristiques cliniques et de laboratoire suivantes:

1. Indications anamnestiques d'abus d'alcool à long terme (cependant, la plupart des patients, en règle générale, cachent cela).
2. Une "image d'un alcoolique" caractéristique: un visage bouffi avec la peau rougie, de petits télangiectasias, un nez cramoisi; tremblement des mains, des paupières, des lèvres, de la langue; paupières cyanotiques édaphiques; yeux légèrement bombés avec sclère injectée; manière euphorique de comportement; gonflement dans les glandes parotides.
3. Autres manifestations de l'alcoolisme chronique (polyneuropathie périphérique, encéphalopathie, dystrophie myocardique, pancréatite, gastrite).
4. Exprimé syndrome dyspeptiques (perte d'appétit, des nausées, des vomissements, la diarrhée) à un stade avancé de cirrhose alcoolique causée par une gastrite alcoolique concomitante et pancréatite.
5. Contracture de télangiectasie et Dupuytren (tendons dans la paume), et une atrophie des testicules, la perte de cheveux est plus courant de cirrhose alcoolique, autre que pour les formes étiologiques de la cirrhose.
6. L'hypertension portale (y compris l'une de ses manifestations les plus importantes - l'ascite) se développe beaucoup plus tôt qu'avec la cirrhose virale du foie.
7. La rate augmente significativement plus tardivement qu'avec la cirrhose virale, chez un nombre significatif de patients, la splénomégalie est absente même au stade avancé de la maladie.
8. Leucocytose (10-12h10 à ⁷ L) avec changement de couteau, parfois jusqu'à l'apparition de promyélocytes et myélocytes (réaction leucémoïde de type myéloïde), l' anémie, l' augmentation de l' ESR. Les causes de l'anémie sont la perte de sang causée par la gastrite érosive, l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse; la violation de l'absorption et la déficience alimentaire de l'acide folique (peut provoquer le type megaloblastida de l'hématopoïèse); altération du métabolisme de la pyrvdoxine et insuffisance de la synthèse de l'hème (ceci provoque le développement de l'anémie sidéro-anesthésique); parfois l'hémolyse des globules rouges.
9. Caractérisé par une teneur élevée en IgA dans le sang, ainsi qu'une augmentation de l'activité sanguine de la y-glutamyltranspeptidase - 1,5-2 fois (normal pour les hommes 15-106 ED / l, pour les femmes - 10-66 VD / L).

Des taux sanguins élevés de gamma-glutamyl indique habituellement un abus d'alcool à long terme, des dommages au foie alcoolique et est considéré par de nombreux auteurs comme un marqueur biochimique de l'alcoolisme. Le test peut être utilisé pour le criblage des alcooliques et période d'abstinence surveillance (seulement 3 semaines après l'arrêt de l'activité enzymatique de l'alcool est réduite de moitié). Il faut cependant noter que l'activité de gamma-glutamyl transpeptidase peut être augmentée par le diabète, l'infarctus du myocarde, l'urémie, les tumeurs du pancréas, pancréatite, cytostatiques de réception, anti-drogues, barbituriques, les anticoagulants indirects. Dans l'alcoolisme chronique, des taux sanguins élevés d'acétaldéhyde (produit du métabolisme de l'alcool, et plus toxiques que l'alcool), ainsi que d'augmentation de l'excrétion salsolina (le produit de condensation de l'acétaldéhyde et de la dopamine). Souvent avec la cirrhose alcoolique, la teneur en sang de l'acide urique est augmentée.

10. Dans les échantillons de biopsie hépatique, les symptômes suivants sont révélés:

• Le corps de Mallory (accumulation de galine alcoolique dans le lobule hépatique);
• accumulation de leucocytes neutrophiles autour des hépatocytes;
• dégénérescence graisseuse des hépatocytes; fibrose péricellulaire;
• la sécurité relative des portails.

11. L'arrêt de la consommation d'alcool conduit à la rémission ou la stabilisation du processus pathologique dans le foie. Avec la consommation continue d'alcool, la cirrhose progresse régulièrement.

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"Foie stagnant" et cirrhose cardiaque du foie

Stagnation du foie - dommages au foie causés par la stagnation du sang à cause de la pression élevée dans l'oreillette droite. Le foie stagnant est l'un des principaux symptômes de l'insuffisance cardiaque congestive.

Les causes les plus fréquentes sont les malformations cardiaques mitrales, l'insuffisance valvulaire tricuspide, le cœur pulmonaire chronique, la péricardite constrictive, le myxome auriculaire droit, la myocardiosclérose de diverses genèses. Les principaux mécanismes de développement du «foie stagnant» sont:

• le débordement sanguin des veines centrales, la partie centrale des lobules hépatiques (développement de l'hypertension portale centrale);
• le développement de l'hypoxie centrale locale dans les lobules du foie;
• changements dystrophiques, atrophiques et nécrose des hépatocytes;
• synthèse active de collagène, développement de la fibrose.

Comme la progression de stagnation dans le foie est un développement du tissu conjonctif, les brins du tissu conjonctif relient les veines centrales des tranches adjacentes, rompues arhitektonika hépatique, la cirrhose cardiaque se développe.

Les symptômes caractéristiques de la cirrhose du foie dans un "foie stagnant" sont:

• hépatomégalie, la surface du foie est lisse. Au stade initial de l'insuffisance circulatoire, la consistance du foie est douce, son bord est arrondi, plus tard le foie devient dense et son bord est tranchant;
• douleur du foie pendant la palpation;
• un symptôme positif de Plesche ou un «réflexe» hépato- hygiénique - presser sur la zone d'un foie hypertrophié renforce le gonflement des veines cervicales;
• variabilité de la taille du foie en fonction de l'état de l'hémodynamique centrale et de l'efficacité du traitement (les résultats positifs du traitement de l'insuffisance cardiaque congestive s'accompagnent d'une diminution de la taille du foie);
• légère gravité de la jaunisse et sa diminution ou même sa disparition avec un traitement efficace de l'insuffisance cardiaque congestive.

Dans la forme grave de l'asystolie congestive, le syndrome oedémateux-ascitique se développe, dans ce cas il y a un besoin du diagnostic différentiel avec la cirrhose du foie avec l'ascite.

Avec le développement de la cirrhose cardiaque, le foie devient dense, son tranchant, ses dimensions restent constantes et ne dépendent pas de l'efficacité du traitement de l'insuffisance cardiaque. Lors du diagnostic de la cirrhose cardiaque, la principale maladie à l'origine de l'insuffisance cardiaque, l'absence de signes d'abus chronique d'alcool et les marqueurs d'une infection virale sont pris en compte.

Évaluation de la gravité de la cirrhose du foie

L'évaluation clinique du stade et de la sévérité de la cirrhose du foie est basée sur la sévérité de l'hypertension portale et l'insuffisance hépatique. La sévérité de la cirrhose du foie peut également être évaluée en utilisant le système de diagnostic-Pugh enfant (Child-Pugh), qui comprend une évaluation de la bilirubine sérique, l'albumine, la prothrombine et de la gravité de l'ascite et de l'encéphalopathie hépatique.

La sévérité de la cirrhose du foie par Child-Pugh est fortement corrélée avec les taux de survie des patients et les résultats de la transplantation hépatique, la durée de vie des patients appartenant à la classe A est en moyenne 6-7 ans, en classe C-2 mois.

La tâche la plus importante de l'examen clinique et de laboratoire d'un patient est la reconnaissance rapide des complications de la cirrhose du foie.

Les complications les plus importantes de la cirrhose:

• encéphalopathie avec le développement du coma hépatique;
• saignement abondant des varices de l'œsophage et de l'estomac;
• saignement d'une veine hémorroïdaire inférieure dilatée de varices;
• thrombose de la veine porte;
• la fixation d'une infection bactérienne secondaire (pneumonie, septicémie, péritonite);
• insuffisance hépatique-rénale progressive);
• transformation de la cirrhose du foie en cirrhose.

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