Azotémie

L'une des variantes des lésions néphrotoxiques est l'azotémie, une affection qui s'accompagne d'une altération de la fonction rénale sur fond d'excès de composés azotés dans la circulation sanguine. Si l'évolution de cette pathologie est sévère, une insuffisance rénale aiguë peut se développer rapidement.

Azotémie, traduit du latin, signifie littéralement « azote dans le sang ». Cette affection est parfois appelée urémie, ou « urine dans le sang », mais ces concepts sont différents: l'azotémie est généralement à l'origine de l'urémie.

La pathologie se caractérise par la libération, lors de la dégradation des protéines, de composés azotés tels que l'acide urique, l'urée, la créatinine, l'ammoniac, les purines et l'indican. La présence de ces produits dans le sang entraîne le développement d'une azotémie.

Épidémiologie

Il est intéressant de noter que de nombreux aspects de l'azotémie restent flous. Cela dit, l'azotémie est assez fréquente, représentant 8 à 16 % des hospitalisations, et est par ailleurs associée à un risque de décès significativement plus élevé.[ 1 ]

L'azotémie est le seul critère fiable de développement d'une insuffisance rénale, y compris sa forme chronique, dans laquelle la créatinine sérique dépasse 0,18 mmol/litre et l'urée 8 mmol/litre (la norme étant respectivement de 0,12 mmol/litre et 6 mmol/litre). L'urémie se manifeste par une diminution de la masse des néphrons fonctionnels à moins de 20 à 25 % de la quantité requise et par une azotémie sévère (créatinine supérieure à 0,45 mmol/litre et urée supérieure à 25 à 30 mmol/litre).

L'incidence de la détection primaire de l'azotémie est de 5 à 20 cas pour 100 habitants par an. Le plus souvent, cette pathologie est diagnostiquée chez des patients âgés de 45 à 65 ans. [ 2 ]

Causes azotémie

Le sang est continuellement filtré par les reins, ce qui est nécessaire pour éliminer les déchets et maintenir l'équilibre électrolytique du système circulatoire. Lorsque le flux sanguin vers les reins diminue, la filtration ralentit, ce qui entraîne l'accumulation de produits devant être éliminés de l'organisme. Cet état peut atteindre le stade d'intoxication.

L'accumulation de composés azotés (par exemple, l'urée et la créatinine) est typique de l'azotémie et peut considérablement compliquer le fonctionnement de l'organisme. Cette pathologie est provoquée par tout trouble altérant la circulation sanguine rénale, notamment une activité cardiaque insuffisante, un choc, une déshydratation, une hémorragie importante, etc. [ 3 ]

En général, nous parlons des causes suivantes d’azotémie:

• trouble circulatoire rénal, diminution de la perfusion due à une diminution du volume sanguin circulant, fonction cardiaque congestive, affaiblissement de la résistance vasculaire systémique, diminution du volume artériel fonctionnel, qui peut être causée par une septicémie, un syndrome hépatorénal et un fonctionnement anormal de l'artère rénale;
• insuffisance rénale aiguë ou chronique, atteinte des glomérules, des tubules, des capillaires;
• Obstruction urétérale bilatérale par des tumeurs ou des calculs, fibrose rétropéritonéale, vessie neurogène, obstruction du col de la vessie due à une hypertrophie de la prostate ou à un adénocarcinome.

L'azotémie peut être combinée et se manifester dans le contexte d'autres pathologies.

Facteurs de risque

Les facteurs dangereux qui sont importants dans le développement de l'azotémie peuvent inclure:

• état de choc traumatique;
• syndrome d'écrasement, lésion et mort du tissu musculaire;
• blessures électriques;
• blessures thermiques (gelures, brûlures);
• perte de sang importante;
• choc anaphylactique;
• péritonite, pancréatite, nécrose pancréatique, cholécystite;
• déshydratation, déséquilibre électrolytique, pouvant être associé à des vomissements débilitants, de la diarrhée, etc.
• évolution sévère des pathologies infectieuses;
• choc bactérien;
• pathologies obstétricales (septicémie, éclampsie, pertes sanguines post-partum, néphropathie avec décollement prématuré du placenta, etc.);
• choc cardiogénique;
• perte intense de liquide lors d'états fiévreux, de surcharge physique, de brûlures;
• perte intensive de liquide par les reins (dans le diabète insipide, traitement par diurétiques, maladies rénales avec polyurie, diabète sucré décompensé, etc.);
• altération de l'apport de liquide dans le corps.

Les personnes à risque de développer une azotémie sont les patients souffrant d'hypertension artérielle, de diabète, d'obésité, ainsi que les personnes de plus de 50 ans, atteintes de diverses maladies rénales (y compris familiales) et les fumeurs. Il est recommandé aux personnes à risque de consulter régulièrement un médecin pour des examens préventifs et des examens cliniques de base. [ 4 ]

Pathogénèse

L'urée est le produit final de la dégradation des protéines dans l'organisme, formé dans le foie. Lors de l'excrétion de l'urée par les reins, l'excès d'azote est éliminé. Elle est partiellement excrétée par les glandes sudoripares (ce qui donne à la sueur son arôme spécifique).

L'urée contribue à retenir l'humidité dans l'organisme et normalise le métabolisme minéral. Cependant, un excès de cette substance nuit aux tissus et aux organes. Son taux dépend de l'équilibre des processus de production et d'élimination de l'organisme. Une diminution de sa concentration est observée en cas d'alimentation pauvre en protéines, de jeûne, de pathologies hépatiques, d'intoxications chimiques (arsenic, substances contenant du phosphore), de grossesse ou d'hémodialyse.

L'azotémie causée par les raisons suivantes est considérée comme cliniquement significative:

• maladies rénales dans lesquelles l'élimination de l'urée du système circulatoire est altérée (pyélonéphrite, glomérulonéphrite, amylose rénale, insuffisance rénale aiguë, hydronéphrose);
• alimentation à prédominance protéique, déshydratation, pathologies inflammatoires accompagnées d'une dégradation accrue des protéines;
• blocage mécanique de l'excrétion de l'urée par les reins (formation de calculs, tumeurs).

L'azotémie entraîne une augmentation de la concentration sanguine d'urée, de créatinine, d'acide urique, de méthylguanidine, de phosphates, etc. Ces concentrations dépendent directement du degré de dysfonctionnement néphronique. On ne dispose d'aucune information sur les effets toxiques de la créatinine, mais un excès d'urée peut entraîner des céphalées, une apathie, une myasthénie et de l'arthrite. Avec le développement de l'insuffisance rénale chronique, l'équilibre tubulo-glomérulaire est perturbé et le catabolisme protéique augmente. [ 5 ]

Symptômes azotémie

Le tableau clinique de l'azotémie se développe avec une progression croissante, en fonction des dommages causés à certains organes et systèmes, ainsi que de l'augmentation du niveau de composés azotés dans le système circulatoire.

Les symptômes suivants sont considérés comme des symptômes de base:

• une forte diminution du volume d’urine excrété (oligurie), jusqu’à l’arrêt complet (anurie);
• soif, sécheresse des muqueuses et de la peau;
• l'apparition de divers types de saignements, d'hémorragies, d'hématomes, etc.
• l'apparition d'œdèmes, pouvant aller jusqu'à un gonflement généralisé des tissus mous;
• fluctuations de la pression artérielle;
• augmentation du rythme cardiaque.

Au stade initial, les patients se plaignent de faiblesse, de fatigue, d'apathie et de perte d'appétit. Des signes d'anémie sont détectés précocement, causés par une perte de sang, une carence en fer et une diminution de la production d'érythropoïétine. Avec le temps, une faiblesse générale et une somnolence s'accentuent, une apathie (encéphalopathie urémique), un affaiblissement musculaire avec contractions convulsives, des démangeaisons cutanées, des paresthésies et des saignements apparaissent. Une pseudogoutte peut se développer. Les symptômes peuvent s'aggraver rapidement ou progressivement.

Le tableau clinique d'une azotémie sévère, irréversible sous dialyse, comprend des symptômes dyspeptiques prononcés (vomissements incontrôlables, diarrhée, anorexie), une stomatogingivite, une chéilite, une pâleur et un jaunissement du visage, ainsi qu'une sécheresse cutanée. La pression artérielle augmente significativement, on observe une cardiomégalie, une réginopathie et une insuffisance cardiaque congestive. Le système osseux est affecté par l'ostéoporose et l'ostéomalacie. Les symptômes neurologiques sont représentés par une myopathie et une encéphalopathie.

Chez les patients âgés, les signes d’ athérosclérose coronaire augmentent.

Premiers signes

Une quantité adéquate d'azote dans le sang est de 18 à 40 mg/litre. Si cette teneur augmente pour une raison quelconque, on parle alors de développement d'une pathologie, à savoir l'azotémie.

Les médecins parlent des principaux signes suivants de la présence d’azote dans le sang:

• Troubles liés au tube digestif: odeur d'acide ou d'ammoniaque par la bouche, troubles intestinaux, nausées avec vomissements, diarrhée profuse (parfois avec des traces de sang), signes d'anémie.
• Troubles du fonctionnement du système nerveux: tremblements des muscles des bras et des jambes, sautes d'humeur (l'apathie laisse place à un état d'excitation excessive), somnolence, difficulté à respirer.
• Autres troubles (saignements, peau sèche, démangeaisons générales).

Ces symptômes se combinent généralement et indiquent le développement d'une insuffisance rénale. Si des mesures thérapeutiques ne sont pas prises à temps, le tableau clinique s'aggrave et les chances de guérison diminuent.

Modifications de la cavité buccale avec azotémie

Lors d'un rendez-vous chez le médecin lors de l'examen de patients atteints d'azotémie, les symptômes suivants peuvent être notés:

• pâleur générale de la peau (teint « anémique »);
• noircissement des ongles;
• écorchures sur la peau, égratignures associées à des démangeaisons intenses.

Les patients se plaignent de sécheresse buccale, de douleurs gingivales, de saignements, d'altérations du goût, d'un goût métallique et d'une odeur désagréable. Certains patients ressentent des douleurs sur la langue ou à l'intérieur des joues. La fréquence de ces signes pathologiques est variable. Par exemple, une sécheresse buccale est détectée dans 20 à 30 % des cas, des saignements gingivaux dans presque un cas sur deux, des troubles du goût dans 25 % des cas, et une odeur urémique buccale peut être observée chez près de 80 % des patients.

La stomatite urémique est une affection concomitante assez fréquente à l'azotémie. Cette pathologie se développe lorsque le taux d'urée sérique augmente de plus de 150 mg/ml, mais son évolution n'a pas encore été clairement définie. Les éléments pathologiques se localisent le plus souvent sur la face interne de la langue et la muqueuse buccale. La stomatite répond mal au traitement jusqu'à la normalisation du taux d'urée dans le sang, après quoi elle guérit spontanément en quelques semaines.

Étapes

L'évolution de l'azotémie chronique se divise en deux phases: curable et terminale. La phase curable est totalement réversible grâce à un traitement rapide et à l'élimination de la cause de la pathologie. Dans les cas graves, lorsque la période d'anurie dure plusieurs jours, l'issue peut être fatale en raison d' une hyperkaliémie, d'une acidose et d'un déséquilibre hydro-électrolytique.

Le stade terminal se caractérise par une diminution marquée de la filtration glomérulaire et une perturbation des mécanismes adaptatifs rénaux. La situation est aggravée par une hypertension artérielle, une péricardite et des troubles circulatoires.

Au stade terminal, le risque de décès du patient augmente fortement. Une dialyse régulière est utilisée pour prolonger la vie du patient. Une issue fatale peut survenir suite à des troubles cardiovasculaires, une hyperkaliémie, des complications infectieuses, une septicémie, des hémorragies, ainsi qu'à l'apparition d' un coma urémique.

Formes

L'azotémie est classée selon le facteur causal. Cependant, tous les types d'azotémie associés à l'insuffisance rénale présentent des caractéristiques communes: ils se caractérisent par une diminution du débit de filtration glomérulaire rénale et une augmentation des taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique. Le rapport azote uréique/créatinine est utilisé: cet indicateur est nécessaire pour évaluer le type d'azotémie. La valeur normale de l'indice est considérée comme inférieure à 15.

• L'azotémie prérénale est causée par une diminution du débit cardiaque et se développe suite à une insuffisance d'apport sanguin rénal. Ce trouble peut survenir suite à un choc, une hémorragie, une diminution du volume sanguin circulant, une insuffisance cardiaque, etc. L'index azote/créatinine dans l'azotémie prérénale est supérieur à 15. La cause en est un défaut de filtration de l'azote et de la créatinine. Le débit de filtration glomérulaire diminue suite à une hypoperfusion, ce qui entraîne une augmentation globale des concentrations d'azote et de créatinine. Cependant, en raison de la réabsorption d'azote dans les tubules proximaux, la concentration d'azote dans la circulation sanguine augmente rapidement.
• L'azotémie rénale entraîne dans la plupart des cas le développement d'une urémie. Cette pathologie accompagne divers troubles de la fonction rénale, associés à des lésions parenzymatiques. Les principales causes sont la glomérulonéphrite, l'insuffisance rénale, la nécrose tubulaire aiguë, etc. Le rapport azote/créatinine dans l'azotémie rénale est normal. Le débit de filtration glomérulaire est réduit et les taux d'azote et de créatinine dans le sang sont augmentés (bien qu'en raison de lésions des tubules proximaux, la réabsorption d'azote ne soit pas observée). Il s'avère que l'azote et la créatinine sont excrétés dans l'urine, ce qui détermine la valeur normale de l'indice. L'azotémie par rétention rénale s'accompagne d'une excrétion insuffisante d'urée dans l'urine, avec un passage normal dans la circulation sanguine, ce qui est associé à une insuffisance de la fonction excrétrice rénale.
• L'azotémie post-rénale s'explique par l'apparition d'un obstacle à l'écoulement urinaire adéquat sous le niveau rénal. La cause peut être une anomalie congénitale du développement (par exemple, un reflux vésico-urétéral), une obstruction de l'uretère par un calcul, une dilatation utérine pendant la grossesse, un processus tumoral ou une hypertrophie de la prostate. Une augmentation de la résistance au flux urinaire peut provoquer l'apparition d'une hydronéphrose. Dans l'azotémie post-rénale, l'indice azote/créatinine dépasse 15. L'augmentation de la pression néphronique entraîne une augmentation de la réabsorption d'azote, ce qui augmente son rapport dans l'indice.
• L'azotémie productive (également appelée azotémie surrénalienne) se caractérise par une formation excessive de scories, rendue possible par un apport excessif d'aliments protéiques, une déshydratation et des processus inflammatoires accompagnés d'une destruction importante des protéines. Dans ces situations, l'urée doit être rapidement excrétée par les reins, mais lorsque la concentration dépasse 8,3 mmol/litre, on parle d'insuffisance rénale.
• L'azotémie sous-rénale est une conséquence du blocage mécanique de l'excrétion d'urée par les reins, ce qui entraîne sa réabsorption dans la circulation sanguine. La cause principale de ce trouble peut être des calculs ou des processus tumoraux (en particulier un adénome de la prostate).
• L'azotémie transitoire, ou transitoire, est un ensemble de troubles spontanément résolutifs pouvant être provoqués par divers facteurs provoquant une augmentation temporaire du taux d'azote dans le sang. L'azotémie transitoire peut être fonctionnelle (chez une personne en bonne santé sous l'influence de causes temporaires) ou organique, causée par des conditions pathologiques (intoxications aiguës, infections, pathologies digestives, prise de certains médicaments, etc.).

Hypercalcémie et azotémie

L'hypercalcémie est une augmentation du taux de calcium dans le sang à plus de 2,5 mmol/litre. Les causes fréquentes de cette affection sont les tumeurs (appareil respiratoire, glandes mammaires), les endocrinopathies, l'insuffisance rénale aiguë, la prise de certains médicaments (rétinol, thiazidiques, préparations à base de calcium), la sarcoïdose, l'immobilisation prolongée et les pathologies héréditaires.

Dans l'insuffisance rénale aiguë, la phase diurétique précoce de l'hypercalcémie se développe à la suite de la résorption des dépôts de calcium dans les tissus mous et de la production accélérée du métabolite de la vitamine D par le tissu rénal.

L'hypercalcémie entraîne un spasme des artérioles afférentes, ralentit la circulation sanguine rénale (principalement dans le cortex), inhibe la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire du magnésium, du potassium et du sodium, augmente la réabsorption du bicarbonate et l'excrétion des ions calcium et hydrogène.

En cas d'hypercalcémie prolongée, des signes de fibrose interstitielle et de légères modifications glomérulaires sont observés au niveau des reins. Comme le taux de calcium intrarénal augmente du cortex vers la papille, les cristaux de calcium précipitent principalement dans la moelle, ce qui entraîne une néphrocalcinose et une néphrolithiase. Parmi les autres manifestations cliniques, on observe généralement un syndrome urinaire se manifestant par une protéinurie modérée, une érythrocyturie et une azotémie prérénale due à une déshydratation, une insuffisance rénale aiguë ou une insuffisance rénale chronique développée sur fond de pyélonéphrite obstructive.

Complications et conséquences

Quelle que soit l'intensité de l'azotémie, cette pathologie affecte tous les organes et systèmes du corps. Les complications touchent principalement le cerveau, le système nerveux central et le système digestif.

Le coma azotémique (urémique) peut être la condition terminale, conséquence d'une azotémie aiguë ou chronique. Son développement s'explique, en premier lieu, par l'accumulation d'une grande quantité de produits du métabolisme de l'azote dans la circulation sanguine, ce qui entraîne une augmentation de l'intoxication.

L'insuffisance rénale aiguë entraîne une hyperazotémie due à une altération de la fonction excrétrice rénale et à une augmentation du catabolisme protéique. La concentration sanguine en magnésium et en potassium augmente, tandis que celle en calcium et en sodium diminue. Ces troubles se manifestent par des troubles du rythme cardiaque, une faiblesse générale, une somnolence et des troubles de la conscience. L'activité cardiaque est fortement diminuée et la perte de conscience peut être totale, ce qui peut être dû à une augmentation de la concentration sérique de magnésium ou à une diminution de la concentration de sodium.

En cas d'insuffisance rénale chronique, un état comateux se développe sur fond d'oligurie (anurie) sévère, d'azotémie, d'ammonémie et d'acidose métabolique. En cas d'azotémie, l'excrétion rénale d'azote est altérée, ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion d'urée par la peau, la plèvre et les organes digestifs. L'excrétion intestinale entraîne la formation de dérivés d'ammonium toxiques, considérés comme particulièrement dangereux. Une intoxication grave est observée, se manifestant par une perte de conscience, une soif, des nausées et des vomissements. La peau devient sèche, grise, couverte de petites éruptions hémorragiques et semble poudrée, ce qui est associé au dépôt de cristaux d'urée. La muqueuse buccale est lésée par des foyers ulcératifs-nécrotiques. La respiration devient difficile. Une pneumonie toxique et une hépatite peuvent se développer.

Diagnostics azotémie

Le diagnostic précoce de l'azotémie peut poser certaines difficultés. Premièrement, l'évolution asymptomatique des premiers stades de l'azotémie en cas d'insuffisance rénale chronique n'est pas exclue, ce qui est typique des patients atteints de pyélonéphrite chronique, de néphrite latente ou de polykystose. Deuxièmement, en raison du polymorphisme des lésions des organes internes, des signes non spécifiques peuvent apparaître: anémie, hypertension, asthénie, goutte, ostéopathie.

Le médecin doit être alerté par l'association d'une anémie normochrome avec des troubles urinaires et une hypertension artérielle. Cependant, le diagnostic précoce repose principalement sur des analyses de laboratoire et biochimiques.

Les analyses suivantes sont effectuées:

• analyse sanguine générale;
• analyse générale d'urine;
• test d'azote uréique du sang (BUN);
• test de taux de créatinine ou analyse d'urine quotidienne.

Les principaux indicateurs de la fonction rénale sont la créatinine et l'urée. La créatinine est synthétisée dans les muscles, puis passe dans la circulation sanguine. La créatinine intervient dans les processus énergétiques intra-tissulaires. Excrétée par les reins, sa présence dans le sang est donc un indicateur important pour le diagnostic. [ 6 ]

L'urée est un déchet de l'organisme. Elle résulte de la dégradation des protéines dans le foie et est excrétée dans le sang par les reins. Son accumulation survient lors de pathologies, principalement urinaires.

En cas d'azotémie, l'analyse des urines révèle une faible teneur en sodium, un rapport créatinine urinaire/créatinine sérique élevé, un rapport urée urinaire/urée sérique élevé et une concentration urinaire accrue (osmolarité et densité). Cependant, ces valeurs sont peu utiles au diagnostic: les formes prérénales et postrénales peuvent être déterminées grâce à l'index azote/créatinine.

Le diagnostic instrumental comprend les études suivantes:

• examen échographique des reins et des organes abdominaux (permet de détecter une augmentation du volume rénal, des calculs dans le bassinet du rein ou des voies urinaires, des processus tumoraux);
• scintigraphie rénale radio-isotopique (aide à évaluer la perfusion rénale, à identifier une obstruction);
• tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique;
• radiographie thoracique (pour exclure une accumulation de liquide dans la cavité pleurale, un œdème pulmonaire);
• urographie excrétrice (si une obstruction des vaisseaux veineux rénaux est suspectée);
• angiographie rénale (pour exclure les causes vasculaires de pathologie - par exemple, sténose de l'artère rénale, dissection d'un anévrisme de l'aorte abdominale, thrombose ascendante de la veine cave inférieure), néphrobiopsie (en cas d'étiologie incertaine de la maladie, en cas d'anurie prolongée, dans les cas de diagnostic difficiles);
• électrocardiographie, électroencéphalographie, échographie du cœur;
• examen du fond d'œil.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de coma urémique, diabétique ou hépatique. Les consultations spécialisées suivantes sont indiquées:

• rhumatologue (pour les symptômes de pathologie systémique);
• hématologue (pour écarter les maladies du sang);
• toxicologue (en cas d’intoxication grave);
• réanimateur (en cas de choc et d’urgence);
• ophtalmologiste (pour déterminer les changements dans le fond de l'œil);
• cardiologue (en cas d'augmentation significative de la pression artérielle, d'anomalies de l'ECG);
• infectiologue (pour les hépatites virales et autres pathologies infectieuses).

L'azotémie doit également être différenciée des maladies suivantes:

• maladie des calculs rénaux;
• tuberculose des reins;
• colique néphrétique;
• polykystose rénale;
• pyélite, pyélonéphrite;
• hydronéphrose, amylose.

Différences entre l'urémie et l'azotémie

L'azotémie est un signe cardiaque d'insuffisance rénale aiguë, qui détermine la gravité de son évolution. En cas de processus aigu (non chronique), une augmentation rapide de l'azotémie est typique: l'augmentation du taux de créatinine sanguine peut atteindre 5 mg/l/jour et celle de l'azote uréique, 100 mg/l/jour. En cas d'aggravation de l'azotémie, d'acidose ou de troubles du métabolisme électrolytique, le patient présente des contractions musculaires, une somnolence, une perte de conscience, un essoufflement associé à un œdème pulmonaire néphrogénique et à une acidose rénale. La composition du plasma change:

• les niveaux de créatinine, d’urée, d’azote résiduel, de phosphates, de sulfates, de potassium et de magnésium augmentent;
• la teneur en calcium, chlore et sodium diminue.

L'azotémie est à l'origine de l'urémie, un syndrome clinique spécifique de la progression de l'insuffisance rénale. Si l'azotémie est évoquée en cas d'insuffisance rénale aiguë ou aux premiers stades d'une pathologie chronique, l'urémie correspond alors au stade terminal de l'IRC.

L'azotémie et l'urémie ne sont pas des pathologies distinctes, mais seulement une conséquence d'une lésion rénale, une complication d'autres maladies.

Traitement azotémie

Le traitement conservateur de l'azotémie consiste à arrêter la progression du processus pathologique, à éliminer les facteurs qui peuvent aggraver l'évolution de l'azotémie (infections, déséquilibre hydro-électrolytique, néphrotoxicité induite par les médicaments, etc.) et à corriger les troubles métaboliques et hormonaux. [ 7 ]

Il est extrêmement important de suivre un régime pauvre en protéines et de contrôler l’hypertension rénale pour éliminer l’azotémie.

Avec une alimentation correctement adaptée, on observe une diminution significative de l'intensité de l'azotémie, une amélioration des indicateurs du métabolisme minéral et la préservation de la fonction rénale résiduelle. L'efficacité du régime est évaluée par la diminution des signes d'intoxication azotémique, la diminution des taux de phosphate et d'urée dans le sang, et la stabilisation du pH et des taux sériques de bicarbonate.

Au stade précoce de l'azotémie, un traitement pathogénique est mis en œuvre, dont les caractéristiques sont déterminées en fonction de la cause du trouble. La plasmaphérèse est prescrite en fonction de l'état du patient et du degré d'intoxication. Le plasma prélevé est remplacé par de l'albumine ou du plasma frais congelé. En cas de troubles hémodynamiques, des mesures antichocs sont mises en œuvre, par exemple une transfusion sanguine ou l'administration goutte-à-goutte de noradrénaline à 0,2 % (1 ml pour 200 ml de solution saline). Si la cause principale de l'azotémie est un choc bactérien, une antibiothérapie est prescrite en complément des mesures antichocs. [ 8 ]

Au stade initial de la maladie, l'administration intraveineuse de furosémide (200 mg 4 fois par jour) ou de mannitol à 10 % (1 g par kilogramme de poids corporel) est nécessaire. Le traitement ultérieur vise à réguler l'homéostasie.

L'injection intramusculaire de propionate de testostérone est réalisée à raison de 50 mg par jour, ou de rétabolil à raison de 100 mg par semaine. Si une antibiothérapie est indiquée, la posologie est réduite de moitié, ce qui entraîne une limitation de la fonction excrétoire rénale. En cas d'azotémie, l'administration d'agents ototoxiques, notamment la streptomycine, la monomycine et la néomycine, est déconseillée.

L'acidose est éliminée par administration intraveineuse de 100 à 200 ml de solution de bicarbonate de sodium à 5 %.

Si l'oligurie persiste et que les signes d'urémie augmentent, le patient est transféré au service d'hémodialyse pour un nettoyage extracorporel à l'aide d'un rein artificiel ou d'une dialyse péritonéale.

Indications de l'hémodialyse:

• augmentation du niveau d’azotémie avec altération de la diurèse;
• le taux d’urée plasmatique est supérieur à 2 g/litre, le potassium – 6,5 mmol/litre;
• acidose métabolique non compensée;
• signes de développement d'une urémie aiguë.

Contre-indications à l’hémodialyse:

• hémorragies cérébrales;
• hémorragie interne;
• forme grave de troubles hémodynamiques, accompagnée d'un collapsus.

Les préparations absorbantes sont utilisées en complément de l'alimentation. Ces agents adsorbent l'ammoniac et d'autres substances toxiques présentes dans le système digestif à leur surface. Adsorbix, Enterodez et Karbolen peuvent être utilisés comme absorbants. [ 9 ]

Les médicaments antiazotémiques ont la propriété d'augmenter l'excrétion d'urée. L'un des médicaments les plus courants de ce groupe est l'Hofitol, un extrait végétal purifié d'artichaut, disponible sous forme de comprimés et d'ampoules pour injections intraveineuses et intramusculaires. Le Lespenefril, dont la plante mère est Lespedeza capitata, possède un effet antiazotémique similaire. Le Lespenefril est généralement pris par voie orale, à raison de quelques cuillères à café par jour. Une administration intraveineuse ou intramusculaire est également possible.

Médicaments

Les médicaments sont prescrits par un médecin en fonction de la gravité de l'azotémie, de la gravité des manifestations cliniques et de la présence d'autres symptômes pathologiques. Les médicaments suivants peuvent être prescrits:

• Furosémide 40 mg le matin, sous contrôle de la diurèse quotidienne, jusqu'à trois fois par semaine. Effets secondaires possibles: baisse de la tension artérielle, tachyarythmie, étourdissements, maux de tête, acouphènes.
• Adsorbix: 1 capsule trois fois par jour, sous contrôle de la créatinine. Effets secondaires possibles: constipation, nausées, diarrhée, dysbiose.
• En tant qu'antagoniste du potassium, le chlorure ou le gluconate de calcium à 10 % 20 ml est utilisé par voie intraveineuse pendant 3 minutes avec administration répétée de la même dose s'il n'y a pas de modifications de l'électrocardiogramme.
• Glucose 20% 500 ml en association avec de l'insuline (soluble humaine à action rapide) 50 UI par voie intraveineuse en goutte-à-goutte, 15 à 30 UI toutes les trois heures pendant deux jours, jusqu'à ce que la teneur en potassium dans la circulation sanguine se stabilise.
• Bicarbonate de sodium à 5 % par voie intraveineuse en perfusion. Il est important de noter qu'une utilisation prolongée du médicament peut entraîner une alcalose, accompagnée d'une perte d'appétit, de nausées, de douleurs abdominales et de flatulences.
• Dextrose 5 % 500 ml par voie intraveineuse en perfusion jusqu'à reconstitution du volume sanguin circulant. L'absorption du dextrose est plus complète et accélérée lors de l'administration d'insuline (3 unités pour 1 g de préparation sèche).
• Furosémide 200 mg par voie intraveineuse sous contrôle du débit urinaire horaire.
• Dopamine à raison de 3 mg/kg/minute par voie intraveineuse en perfusion pendant six heures, sous contrôle de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Effets secondaires liés à l'administration d'un médicament cardiotonique: modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, vasospasme, bronchospasme, tremblements, agitation motrice, sensation d'anxiété, ainsi que réactions locales.

Les médicaments suivants peuvent être prescrits comme médicaments supplémentaires:

• norépinéphrine, mésoton, infesol, albumine, solutions colloïdales et cristallines, plasma frais congelé, antibiotiques, médicaments pour transfusion sanguine, etc.
• méthylprednisolone (4 ou 16 mg en comprimés);
• cyclophosphamide (administration intraveineuse);
• torasémide (en comprimés de 5, 10 ou 20 mg);
• rituximab (perfusions intraveineuses 100 mg, 500 mg);
• immunoglobuline humaine normale (solution à 10% 100 ml).

En cas d'urgence, il est possible d'utiliser des médicaments pour éliminer l'œdème pulmonaire, des anticonvulsivants et des antihypertenseurs.

Traitement de physiothérapie

La physiothérapie est un domaine spécialisé de la médecine clinique qui utilise des effets naturels et artificiels sur le corps:

• climatothérapie;
• eaux douces et minérales;
• boue thérapeutique;
• ozokérite;
• champ électromagnétique, courant électrique, laser, etc.

En cas d'azotémie, des effets mécaniques, électromagnétiques et thermiques sont utilisés, qui favorisent le soulagement de la douleur, la stimulation des processus métaboliques, le trophisme, la circulation sanguine et l'excrétion urinaire de haute qualité.

La thérapie magnétique a un effet sédatif, antihypertenseur, anti-inflammatoire, anti-œdémateux, analgésique, trophique-régénératif, active l'immunité cellulaire et humorale.

Le traitement au laser permet d’optimiser la microcirculation, d’initier les processus de récupération et de stimuler la fonction glucocorticoïde des glandes surrénales.

Traitement à base de plantes

L'azotémie est une pathologie assez grave, pour laquelle il est peu judicieux d'espérer un traitement traditionnel. Il est important d'écouter et de suivre les recommandations du médecin, ainsi que de suivre un régime alimentaire strict.

Les plantes médicinales peuvent être utilisées en complément si le médecin traitant ne s'y oppose pas.

• Les graines de lin normalisent le flux sanguin rénal et augmentent l'élasticité des parois vasculaires, ce qui a un effet positif sur la fonction rénale. Il est recommandé de consommer environ 25 à 30 g de graines par jour, sous forme de décoction, d'infusion, ou d'ajout aux salades, aux bouillies ou aux gelées.
• Les feuilles d'airelle rouge ont des propriétés antibactériennes, préviennent le développement d'infections bactériennes dans les reins et préviennent la formation de calculs rénaux. Il est préférable d'utiliser une infusion (thé) de feuilles, additionnée d'une petite quantité de miel.
• Les baies de sureau renforcent les vaisseaux sanguins, ont des effets antibactériens et diurétiques, renforcent la protection du système urinaire et augmentent la résistance aux infections. Les baies sont moulues avec du miel et consommées quotidiennement, à raison de deux cuillères à soupe. En complément, vous pouvez boire une infusion de fleurs de sureau.
• Le cynorhodon est réputé pour ses propriétés anti-inflammatoires, diurétiques et antispasmodiques. Il purifie les reins et facilite leur fonction. On le prépare en décoction avec du miel, à consommer en journée à la place du thé.

Outre les plantes médicinales mentionnées, la collection de phytothérapie Fitonefrol, riche en feuilles de busserole, fleurs de calendula, graines d'aneth, racines d'éleuthérocoque et feuilles de menthe, offre un bon effet thérapeutique. Cette collection améliore la miction, soulage les spasmes et ralentit le développement du processus inflammatoire. Pour éviter les complications, un traitement traditionnel ne peut être envisagé qu'après examen et consultation d'un médecin.

Régime

Le régime alimentaire pour l’azotémie doit comprendre environ cinq repas en petites portions.

Au cours des premiers jours de la maladie (au moins trois jours), les repas doivent être pratiquement sans sel. Il est optimal de prévoir des journées contrastées (pomme, banane, pastèque, potiron, etc.). À partir du quatrième jour, un régime alimentaire est prescrit, limitant les apports en protéines à 20-40 g/jour, selon le degré d'insuffisance rénale (0,6-1 g par kilogramme de poids corporel). Il est également important de veiller à l'apport en acides aminés essentiels et en vitamines.

Il est nécessaire de calculer correctement l'apport calorique quotidien: environ 35 kcal/kg de poids.

Le régime alimentaire pour l'azotémie doit inclure des aliments pauvres en protéines et suffisamment caloriques. De plus, il est nécessaire de limiter les aliments riches en potassium (raisins secs et pommes de terre, abricots secs, etc.), en phosphates (produits laitiers) et en magnésium (poisson et fromage blanc). L'alcool, le café et le thé, le chocolat et le cacao sont exclus. Le sel de table est réduit à 3 g par jour. Les épices fortes, l'oseille, les épinards et les produits fumés sont également exclus.

Les plats sont cuits à la vapeur, bouillis ou au four. Le volume de liquide disponible peut être de 1,5 à 2 litres.

Produits recommandés pour l'azotémie:

• pain sans protéines ou au son (sans sel);
• œufs (pas plus d'un par jour);
• beurre ou huile végétale;
• choux, carottes, betteraves, oignons et oignons verts;
• petits pois, radis, concombres frais;
• persil;
• pâte de tomate;
• citrouille, pastèque, melon;
• sagou;
• maïzena.

Les jus naturels de fruits et de légumes et l'infusion d'églantier sont utilisés comme boissons.

Exemple de menu du jour:

• Premier petit déjeuner: pommes au four, toast, jus d'abricot.
• Deuxième petit déjeuner: baies, yaourt.
• Déjeuner: soupe de légumes, salade de chou et carottes, cocotte de potiron, gelée.
• Collation de l'après-midi: infusion de rose musquée, toast.
• Dîner: pilaf de légumes, salade de concombre et d'oignons verts à l'huile végétale.

Les signes d'azotémie disparaissent plus rapidement avec le régime n° 7A. À mesure que l'état du patient s'améliore, il est transféré au régime n° 7B. Ce régime est utilisé pendant 20 à 25 jours maximum, car il entraîne souvent une perte de poids et une augmentation de l'appétit. Une alternance périodique des régimes mentionnés ci-dessus est possible.

Traitement chirurgical

La médecine moderne propose trois méthodes de traitement actif de l'azotémie et de l'urémie sévères: l'hémodialyse, la dialyse péritonéale et la transplantation rénale.

L'hémodialyse est réalisée en connectant une fistule artérioveineuse à un rein artificiel. Les électrolytes et les déchets azotés pénètrent la membrane semi-perméable, et l'humidité est éliminée sous l'effet de la pression hydrostatique du sang (ultrafiltration). L'hémodialyse standard est réalisée en mode intermittent tous les deux jours (durée de dialyse: 12 à 15 heures par semaine) avec un tampon acétate ou bicarbonate.

La dialyse péritonéale est réalisée par cathétérisme et introduction d'une solution de dialyse spécifique dans la cavité abdominale. La membrane semi-perméable qui retient les déchets azotés et les électrolytes est alors le mésothélium péritonéal. L'humidité est éliminée par ultrafiltration sous l'effet d'un gradient de pression osmotique, obtenu grâce à l'utilisation de liquides à forte teneur en glucose (dextrose).

Une greffe de rein est une intervention chirurgicale qui consiste à transplanter un rein sain, prélevé sur une autre personne, chez un patient atteint d'insuffisance rénale chronique. Le rein est généralement greffé d'un donneur vivant (souvent un proche) ou d'une personne décédée.

La prévention

L'azotémie peut parfois être très insidieuse, évoluant de manière asymptomatique jusqu'à ce que la pathologie s'aggrave. Un diagnostic préventif et des analyses sanguines et urinaires de routine permettent de détecter rapidement les troubles de la fonction rénale et de commencer un traitement avant que des conséquences irréversibles ne se développent. Il existe un certain nombre de règles de prévention de base, dont le respect permet de prévenir le développement de l'azotémie.

1. L'activité physique et un exercice physique modéré aident à stabiliser la tension artérielle, à optimiser la circulation sanguine et à réduire la charge sur le système urinaire. Une activité physique régulière permet d'éviter la stagnation du sang dans le bassin et l'apparition de réactions inflammatoires au niveau des organes génito-urinaires.
2. Une alimentation saine et équilibrée et le maintien d'un poids santé sont des mesures préventives importantes pour prévenir le développement du diabète, des maladies cardiovasculaires et des maladies rénales chroniques. Pour une fonction rénale normale, il est important de ne pas surcharger les organes; il est donc nécessaire d'adapter son alimentation et son régime alimentaire. Les aliments doivent pénétrer le système digestif de manière homogène, sans excès ni famine. Les aliments doivent contenir une quantité minimale de sel et d'assaisonnements. L'eau potable doit être propre: les boissons gazeuses et les jus de fruits du commerce doivent être limités.
3. Le tabagisme et la consommation d'alcool altèrent la circulation sanguine dans les reins, ce qui perturbe leur fonctionnement. Les fumeurs passifs sont également à risque.
4. Consulter un médecin à des fins préventives joue toujours un rôle important, surtout si une personne risque de développer une maladie rénale.
5. Le contrôle de la pression artérielle est une autre étape préventive importante pour prévenir à la fois l’azotémie et d’autres pathologies génito-urinaires et cardiovasculaires.

Prévoir

Si la cause de l'azotémie est éliminée rapidement et complètement, le pronostic à court terme des patients ne souffrant pas d'autres maladies peut être qualifié de favorable. Dans la plupart des cas, la créatinine sérique se normalise (ou presque) en 1 à 3 semaines. Chez les patients présentant des pathologies concomitantes, même en cas d'insuffisance rénale aiguë légère, le pronostic s'aggrave. [ 10 ]

L'évolution de l'azotémie est plus favorable chez les patients dont l'état ne nécessite pas de soins intensifs. Le taux de mortalité augmente significativement:

• dans le développement d’une anurie ou d’une oligurie sévère;
• en cas de pathologies concomitantes sévères.

Les patients qui survivent à une azotémie sévère et à une insuffisance rénale aiguë présentent un risque accru de développer une maladie rénale chronique.

Un traitement de qualité de la maladie sous-jacente à l'origine de l'azotémie a un effet positif sur le pronostic. L'élimination des processus inflammatoires du système urinaire réduit la gravité des signes d'insuffisance rénale.

Pour éviter les conséquences négatives, les patients doivent éviter l'hypothermie, les efforts physiques excessifs et le stress. Ils ont besoin de conditions de vie et de travail plus faciles. Après le traitement, un repos prolongé peut être conseillé.

Si une aide médicale est demandée tardivement et en l'absence de traitement, le pronostic de l'azotémie est défavorable. La maladie progresse, devient chronique et des complications surviennent ultérieurement.