Helicobacter

Helicobacter pylori a été découvert en 1982 par B. Marshall et R. Warren dans l'étude des biopsies de la muqueuse gastrique. Pour le genre Helicobacter, il y a maintenant plus de 10 espèces, dont certaines étaient auparavant incluses dans le genre Campylobacter.

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Morphologie Helicobacter

H. Pylori est un peu plus gros que les autres espèces (0,5-1,0 x 2,5-5 μm) et a la forme d'un bâton, d'une spirale ou d'un "arc de bœuf". Lofotrich (jusqu'à 5 flagelles) ou monotrich, parfois dans la population il y a deux formes. Sur média agar immobile ou immobile. Il pousse sur les milieux pour les campylobactéries, mais il pousse mieux sur la gélose "au chocolat", se formant après 2-7 jours. Colonies de 0,5-1,0 mm de diamètre. Sur une gélose au sang à 10%, une hémolyse faible est notée. Pour la croissance, des conditions microaérophiles ou une atmosphère enrichie en CO2 sont requises. Dans des conditions aérobies ou anaérobies, les bactéries ne poussent pas.

Propriétés biochimiques de Helicobacter

H. Pylori est oxydase et catalase positive; le sulfure d'hydrogène ne se forme pas, l'hippurate ne s'hydrolyse pas, a une forte activité d'uréase. Il est résistant au chlorure de triphényltétrazolium à une concentration de 0,4-1,0 mg / ml; résistant à une solution à 0,1% de sélénite de sodium, dans une moindre mesure - à 1% de glycine.

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Les facteurs de pathogénicité de Helicobacter pylori

Les facteurs de virulence de N. Pylori sont la mobilité; l'uréase (neutralise l'HC1 et endommage les cellules épithéliales); la cytotoxine protéique, qui provoque une vacuolisation des cellules épithéliales et endommage les ponts intercellulaires; lipopolysaccharide; la proteinase; la lipase; catalase, hémolysine, etc.

Épidémiologie de l'hélicobactériose

L'infection des personnes, très probablement, se produit sur le mécanisme fécal-oral. L'agent causal, pénétrant la mucine dans l'estomac sous-muqueux, colonise les cellules épithéliales, y pénétrant souvent. L'inflammation focale progressive mène au développement de la gastrite, des ulcères peptiques de l'estomac et du duodénum. Plus tard, un adénocarcinome ou un lymphome gastrique peut apparaître (lymphome des tissus lymphoïdes associés à la muqueuse).

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Traitement de l'hélicobactériose

Le médicament le plus efficace pour traiter la gastrite chronique et l'ulcère gastrique ou l'ulcère duodénal est Denol (colloïdale citrate de bismuth) agit de façon sélective uniquement sur H. Pylori, qui est couplé avec Trichopolum (métronidazole) et amoxicillin (ou clarithromycine) pour améliorer l'effet thérapeutique.