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Le jeûne ralentit la progression de la maladie d'Alzheimer
Dernière revue: 09.08.2025
Des scientifiques de l'Université du Wisconsin-Madison et de l'Université du Michigan ont démontré que les périodes de jeûne – et pas seulement la restriction calorique elle-même – sont à l'origine de nombreux effets neuroprotecteurs d'un régime hypocalorique chez la souris 3xTg atteinte de la maladie d'Alzheimer. Les résultats sont publiés dans Nature Communications.
Dans les protocoles de restriction calorique classique (RC), les rongeurs sont nourris une fois par jour, consomment rapidement leur nourriture, puis restent en état de jeûne prolongé jusqu'au prochain repas. Les auteurs ont divisé les souris génétiquement modifiées 3xTg (porteuses de trois gènes humains associés à l'accumulation de β-amyloïde et à la pathologie tau) et les témoins non transgéniques en trois groupes: accès libre à la nourriture (AL), réduction calorique de 30 % sans jeûne par dilution de la nourriture avec de la cellulose (DL), et RC classique avec réduction calorique de 30 % et un intervalle de jeûne de 22 heures (RC).
Tous les groupes soumis à une restriction calorique (DL et CR) ont montré une perte de poids et une meilleure tolérance au glucose. Cependant, seul le groupe CR, soumis à un jeûne prolongé, a montré:
- augmentation significative de la sensibilité à l’insuline et transition vers le métabolisme des graisses après les repas;
- activation de l'autophagie et suppression de la voie de signalisation mTOR, qui est associée à l'élimination des protéines et des organites endommagés;
- réduction significative des marqueurs pathologiques de la maladie d'Alzheimer, notamment des niveaux de tau phosphorylés et de la neuroinflammation dans l'hippocampe et le cortex.
Les tests cognitifs ont confirmé que seules les souris du groupe CR présentaient des améliorations de la mémoire et de l'orientation spatiale lors de la tâche du labyrinthe. En revanche, les animaux du groupe DL, malgré un régime alimentaire réduit, n'ont pas connu de changements comportementaux significatifs, ce qui souligne le rôle crucial du jeûne comme signal de déclenchement des mécanismes neuroprotecteurs.
Les auteurs soulignent que le moment où l'on mange pourrait être aussi important que la quantité. Des intervalles de jeûne prolongés activent des mécanismes métaboliques et moléculaires – autophagie, cétogenèse et sensibilité à l'insuline renforcées – qui agissent ensemble pour protéger le cerveau de la neurodégénérescence. Ces résultats ouvrent la voie à l'utilisation du jeûne intermittent ou de régimes alimentaires imitant le jeûne pour prévenir et ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer chez l'homme.