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L'inflammation pendant la grossesse prépare le système immunitaire du bébé aux allergies
Dernière revue: 09.08.2025
">On sait depuis longtemps que l'inflammation chez la mère pendant la grossesse augmente le risque de maladies allergiques chez l'enfant. De nouveaux travaux publiés dans Mucosal Immunology en démontrent le mécanisme: l'inflammation du placenta lui-même reprogramme la réponse au stress du fœtus et prolonge la survie/mémoire des lymphocytes T, ce qui aggrave les réactions allergiques postnatales.
Méthodes de recherche
L'équipe (KAIST) a modélisé l'inflammation maternelle chez la souris en injectant du lipopolysaccharide (LPS) pendant la grossesse. Les auteurs ont ensuite: (1) testé si une inflammation ou des lésions placentaires se produisaient et quels médiateurs étaient impliqués; (2) évalué l'impact de ces lésions sur la réponse au stress axial de la progéniture (glucocorticoïdes); (3) examiné la survie et la différenciation des lymphocytes T mémoires chez la progéniture; (4) réalisé des tests de provocation allergénique (acariens) et évalué l'inflammation des voies respiratoires.
Résultats clés
- L'induction de LPS chez les souris enceintes a provoqué une inflammation placentaire, une augmentation du TNF-α, une activation des neutrophiles et des lésions des tissus placentaires.
- Ces changements ont modulé l’axe du stress chez la progéniture, augmentant la sécrétion de glucocorticoïdes endogènes.
- Dans ce contexte, les cellules T de la progéniture ont survécu plus longtemps, ont formé plus activement une mémoire centrale/tissulaire et ont donné une réponse améliorée lors d'un contact répété avec l'allergène.
- L'exposition à l'allergène des acariens a entraîné une infiltration éosinophile marquée et une hyperréactivité des voies respiratoires, un profil compatible avec l'asthme.
- L'article a été publié sous le titre: « La formation de mémoire des cellules T induite par l'inflammation placentaire favorise les réponses allergiques chez la progéniture via les glucocorticoïdes endogènes » (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006).
Interprétation et conclusions cliniques
Ces travaux suggèrent une chaîne claire: inflammation maternelle → TNF-α/neutrophiles placentaires → lésion placentaire → remodelage de la réponse glucocorticoïde chez le fœtus → amélioration de la mémoire des lymphocytes T → allergie hyperergique après la naissance. En pratique, cela souligne l’importance de la prévention et du contrôle des états inflammatoires pendant la grossesse, ainsi que le potentiel des biomarqueurs de l’inflammation placentaire pour la prédiction précoce de l’asthme et du risque d’allergie chez l’enfant. (Données humaines nécessaires: les résultats actuels sont précliniques, chez la souris.)
Commentaires des auteurs
Importance du travail et conclusion pratique.
« Cela deviendra une base scientifique importante pour le développement de biomarqueurs pronostiques précoces et la création de stratégies de prévention des maladies allergiques infantiles », note le professeur Heung-Gyu Lee (KAIST).Sur la nouveauté du mécanisme (résumé de l'auteur du résumé):
« Nos résultats clarifient l'une des voies par lesquelles l'inflammation maternelle peut influencer la régulation immunitaire postnatale chez la progéniture. »Le lien clé est la voie des glucocorticoïdes (d'après le résumé).
« Le blocage de la voie des glucocorticoïdes pendant la phase de sensibilisation a atténué la réponse mémoire améliorée des lymphocytes T chez la progéniture présentant une activation immunitaire maternelle. »Comment les auteurs résument l'essentiel de l'article dans un communiqué public.
« Notre nouvelle étude montre que l'inflammation placentaire, en formant une mémoire des lymphocytes T, améliore les réponses allergiques chez la progéniture via les glucocorticoïdes endogènes », a écrit le professeur Heung-Gyu Lee.Contexte et « première mondiale » (position de l’auteur dans le communiqué):
« [Il s’agit] de la première étude au monde à montrer comment la réponse inflammatoire de la mère pendant la grossesse influence le système immunitaire allergique du fœtus via le placenta. »
Les auteurs affirment qu'il s'agit de la première étude montrant comment l'inflammation maternelle « reprogramme » le système immunitaire allergique fœtal via le placenta, les glucocorticoïdes endogènes augmentant la survie et la mémoire des lymphocytes T, ce qui renforce les réponses allergiques postnatales. Ils voient là une base pour le développement de biomarqueurs de détection précoce et de stratégies de prévention des maladies allergiques infantiles (comme l'asthme).