Causes du goitre toxique diffus
Dernière revue: 23.04.2024
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Actuellement, le goitre toxique diffus (DTZ) est considéré comme une maladie auto-immune spécifique à un organe. Son caractère héréditaire est confirmé par le fait qu'il ya des cas familiaux de goitre, les anticorps de la thyroïde identifiés dans les consanguins des patients, il y a une forte incidence d'autres maladies auto-immunes chez les membres de la famille (type I de diabète, la maladie d'Addison, l'anémie pernicieuse, myasthénie gravis) et la présence d'antigènes HLA spécifiques (HLA B8, DR3). Le développement de la maladie provoque souvent un stress émotionnel.
La pathogenèse de la maladie de Graves (maladie de Basedow) est causée par un défaut héréditaire suppresseurs apparemment déficient en lymphocytes T, ce qui conduit à une mutation de clones interdits de lymphocytes T auxiliaires. Les lymphocytes T immunocompétents, réagissant avec les autoantigènes de la glande thyroïde, stimulent la formation d'auto-anticorps. L'établissement des processus immunitaires dans le goitre toxique diffus consiste dans le fait que des auto-anticorps ont un effet stimulant sur les cellules, conduit à une hyperfonction et une hypertrophie de la prostate, tandis que dans d'autres maladies auto-immunes ont des auto-anticorps bloquant l'action, ou de l'antigène se lient.
Les lymphocytes B sensibilisés sous l'action des antigènes correspondants forment des immunoglobulines spécifiques, stimulant la glande thyroïde et imitant l'effet de la TSH. Ils sont unis sous le nom général TSI. La cause attendue de la sécrétion d'immunoglobulines est une déficience ou une diminution de l'activité fonctionnelle des suppresseurs de T. Les IST ne sont pas des signes strictement spécifiques d'un goitre toxique diffus. Ces anticorps ont été trouvés chez des patients atteints de thyroïdite subaiguë, la thyroïdite de Hashimoto.
Avec des anticorps de récepteur TSI à la membrane cytoplasmique (thyrocytes éventuellement des récepteurs de la TSH) chez les patients atteints diffuse goitre toxique détecter souvent des anticorps dirigés contre d' autres antigènes, de la thyroïde (thyroglobuline, second composant colloïdal, les fractions microsomales, composant nucléaire). Une incidence plus élevée d'anticorps contre la fraction microsomale est observée chez les patients recevant des préparations d'iode. Compte tenu du fait qu'ils ont un effet néfaste sur l'épithélium folliculaire de la glande thyroïde, peut être expliqué par le développement du syndrome Jod-Basedow (yodbazedov) utilisation à long terme des préparations d'iode chez les patients ayant un goitre toxique diffus et goitre endémique. Les dommages à l'épithélium folliculaire conduit à l'entrée massive dans le sang des hormones thyroïdiennes et l'identification de l' hyperthyroïdie ou l' aggravation d'une rémission précédente chez les patients recevant des préparations d'iode. Le monodisme à base d'iode selon le tableau clinique ne diffère pas de la maladie de Basedow actuelle. Une caractéristique de l' hyperthyroïdie provoquée par l'absorption de l' iode est l'absence ou la faible absorption des isotopes de l' iode par la glande thyroïde.
Auparavant cru que l'hyperthyroïdie se développe avec l'augmentation de la production de l'hormone thyroïdienne. Il s'est avéré que le niveau de TSH dans cette maladie n'est pas modifié ou est plus souvent réduit en raison de la suppression de l'hypophyse par de fortes concentrations d'hormones thyroïdiennes. Dans de rares cas, il existe des patients présentant un adénome de la glande pituitaire produisant de la TTG, alors que la teneur en TSH plasmatique est significativement augmentée, il n'y a pas de réaction de TSH au TRH. Dans certaines formes de la maladie, des taux élevés de TSH et d'hormones thyroïdiennes sont détectés simultanément. On pense qu'il existe une résistance partielle des thyrotrophes aux hormones thyroïdiennes, à la suite de laquelle les symptômes de la thyrotoxicose se développent.
[Nécropsie
Le goitre toxique diffus est classé comme hyperplasie thyroïdienne primaire et hypertrophie. La surface de la glande est lisse, sur la coupe sa substance est dense, d'une structure homogène, de couleur gris-rose, parfois luisante ou colloïdale. Il peut y avoir des inclusions blanchâtres à petite échelle (infiltrats lymphoïdes), des foyers ou des intercouches de tissu fibreux. Histologiquement, nous distinguons trois principales variantes du goitre toxique diffus (maladie de Graves):
- Changements hyperplasiques en combinaison avec l'infiltration lymphoïde;
- sans infiltration lymphoïde;
- goitre proliférant colloïde avec des signes morphologiques de l'augmentation de la fonction de l'épithélium thyroïdien.
La première option est classique. Il se caractérise par une prolifération accrue de l'épithélium thyroïdien avec formation d'excroissances papillaires dans le follicule, ce qui lui confère un aspect étoilé. L'épithélium folliculaire est généralement bas, cylindrique ou cubique. L'infiltration lymphoïde du stroma est exprimée à différents degrés, est focale. Avec sa faible expression, les foyers de cellules lymphoïdes sont localisés principalement sous la capsule. Il existe une relation directe entre le degré de manifestation de l'infiltration lymphoïde et le titre des anticorps antithyroïdiens, ainsi que la sévérité de la réponse des cellules oncocytaires. Dans de telles glandes, le développement de la thyroïdite auto-immune focale est parfois noté. Dans un certain nombre de cas, le résultat d'un goitre toxique diffus (maladie de Graves) est observé dans la thyroïdite auto-immune.
La deuxième variante de la maladie survient principalement chez les jeunes. L'hyperplasie de l'épithélium thyroïdien est particulièrement prononcée. La prolifération de l'épithélium thyroïdien s'accompagne d'une néoplasie de petits follicules bordés d'épithélium cylindrique et rarement cubique. La plus grande partie de ces follicules contient de petites quantités de colloïde fortement résorbé par un liquide ou en est dépourvue. Les follicules sont situés à proximité les uns des autres. C'est ce que l'on appelle le type parenchymateux de la structure de la glande.
Goitre proliférant colloïde, contrairement au goitre endémique colloïde, est caractérisée par une prolifération accrue de l'épithélium folliculaire avec la formation de excroissances de papillate ou de tampons Sanderson. L'épithélium folliculaire est principalement cubique, avec des signes morphologiques d'augmentation de son activité fonctionnelle. Le colloïde dans la masse des follicules est liquide, fortement résorbé.
À la rechute du goitre toxique diffuse (maladie de Basedow), la structure de la thyroïde répète souvent la structure du premier tissu thyroïdien à distance, mais il est souvent observée sous-capsulaire et de la fibrose interstitielle, la tendance à la nodulation.
Au cours des dernières années, il y a eu une augmentation de l'incidence des cancers thyroïdiens primaires sur fond de goitre toxique diffus (maladie de Graves). Habituellement, ce sont des microrakies, pour la plupart très différenciées: papillaires, telles que l'adénocarcinome de Graham, folliculaires ou mixtes, dont l'élimination entraîne en général une guérison. Nous n'avons pas observé de rechute, ni de métastase dans ces cas.
Chez les personnes atteintes de goitre toxique diffus (maladie de Graves), celles qui sont décédées d'insuffisance cardiaque, cardiaques modérément augmenté avec dilatation auriculaire et une légère hypertrophie et une dilatation des deux ventricules. Dans le myocarde du ventricule gauche, on trouve des foyers de nécrose et de fibrose. Souvent, il y a une augmentation du thymus, des ganglions lymphatiques cervicaux et même des amygdales. Le foie développe une dégénérescence graisseuse. Dans les os, parfois l'activité accrue des ostéoclastes avec les phénomènes de résorption osseuse. La myopathie thyréotoxique est caractérisée par l'atrophie des muscles squelettiques avec des phénomènes d'infiltration graisseuse.