La néphrite tubulo-interstitielle aiguë est caractérisée par des modifications inflammatoires prononcées dans les structures de l'interstitium rénal avec infiltration principalement par des lymphocytes (jusqu'à 80 % de toutes les cellules), ainsi que par des leucocytes polynucléaires; les granulomes sont moins fréquemment trouvés.
La néphropathie tubulo-interstitielle comprend diverses maladies rénales qui surviennent avec des lésions primaires principalement au niveau des structures des tubules et de l'interstitium.
Le syndrome de Bartter est un dysfonctionnement tubulaire génétiquement déterminé caractérisé par une hypokaliémie, une alcalose métabolique, une hyperuricémie et une augmentation de l'activité de la rénine et de l'aldostérone.
L'acidose tubulaire rénale est métabolique; le liquide extracellulaire reste généralement inchangé. L'acidose tubulaire rénale proximale se forme lorsque la capacité des cellules épithéliales à réabsorber les bicarbonates est réduite. Une acidose tubulaire rénale proximale est observée, isolée ou associée au syndrome de Fanconi (primaire et secondaire).
L'aminoacidurie (aminoacidurie) est une augmentation de l'excrétion d'acides aminés dans l'urine ou la présence dans l'urine de produits d'acides aminés qui n'y sont normalement pas contenus (par exemple, des corps cétoniques).
La glycosurie est une augmentation de l'excrétion urinaire de glucose. La glycosurie rénale est souvent une maladie indépendante; elle est généralement découverte fortuitement; la polyurie et la polydipsie sont extrêmement rares. Parfois, la glycosurie rénale s'accompagne d'autres tubulopathies, notamment celles du syndrome de Fanconi.
Néphropathie, caractérisée principalement par une violation des processus de transport, en règle générale, avec fonction de filtration préservée des reins, dysfonctionnements tubulaires.
En plus des principaux schémas thérapeutiques, le traitement de l'amylose doit inclure des méthodes symptomatiques visant à réduire la gravité de l'insuffisance circulatoire congestive, des arythmies, du syndrome d'œdème et à corriger l'hypotension artérielle ou l'hypertension.
La base des dépôts amyloïdes tissulaires est constituée de fibrilles amyloïdes - des structures protéiques spéciales d'un diamètre de 5 à 10 nm et d'une longueur allant jusqu'à 800 nm, constituées de 2 ou plusieurs filaments parallèles.
